急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
医学专题急性呼吸窘迫综合征诊治指南
欧美联席会议提出的诊断标准
1994年欧 美联席会 议提出的 诊断标准
①急性起病；
②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg 不管呼气末正压(PEEP)水平]；
③正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心
房压力增高的临床证据. 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其
NIV在不同疾病中的推荐级别
基础疾病 COPD
依据级别 A
建议 推荐
哮喘
C
选用
辅助拔管（COPD)
A
心源性肺水肿
A
指南 推荐
肺炎
C
ALI/ARDS
C
免疫抑制患者
A
选用 选用 推荐
手术后呼吸衰竭
B
拔管后呼吸衰竭
C
拒绝插管
C
插管前氧合
B
辅助纤支镜检查
B
指南 指南 指南 选用 指南
解读
• NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI／ARDS患者的氧合， 但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。可见， NIV 不作为ALI/ARDS常规治疗方法 ，应慎用。
大量输血 严重误吸 多发创伤
感染 大量输血 严重误吸 多发创伤
危险因素持续作用时间与发病率
患病率%
100%
93%
90%
82%
80%
76%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
24h
48h
72h
ALI/ARDS的临床特征与诊断
①急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48h内发病 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可 闻及湿啰音，或呼吸音减低； ④早期病变以间质性为主，胸部X线 片常无明显改变。病情进展后，可出 现肺内实变，表现为双肺野普遍密度 增高，透亮度减低，肺纹理增多、增 粗，可见散在斑片状密度增高阴影， 即弥漫性肺浸润影； ⑤无左心功能不全证据。
急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗原则
急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗原则一、引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危重的呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加。
正确的诊断和治疗原则对患者预后至关重要。
本文旨在讨论急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗原则，帮助医务人员更好地护理患者。
二、诊断2.1 临床表现急性呼吸窘迫综合征患者常表现为持续性低氧血症、进行性呼吸困难，并且有肺部病变的风险因素存在。
此外，可能还伴有以体温升高、心率增快等为主要特点的全身炎性反应综合征。
医务人员需仔细观察患者体征和病史，如有必要可进行血气分析、胸部X线片或CT扫描以进一步明确诊断。
2.2 诊断标准目前最常用的评估ARDS程度和确立诊断的标准是柏金森总分（P/F比值），即动脉氧分压与吸入氧浓度的比值。
P/F比值小于300mmHg可能是ARDS的重要指标。
此外，还需要排除其他原因引起的急性肺损伤和低氧血症。
三、治疗原则3.1 支持性疗法急性呼吸窘迫综合征最基本且重要的治疗是机械通气辅助，以增加患者肺泡通气量和改善低氧血症。
对于有条件的医院，应尽可能使用呼吸机低潮气压（Vt）策略，以减少肺伤害风险。
同时，还需监测患者呼吸动力学和通气功能，并根据实际情况调整通气参数。
3.2 液体管理液体管理在ARDS治疗中也具有重要地位。
保持有效的循环量对维持组织灌注至关重要。
早期积极而适当的液体复苏可提高预后。
然而，在过度负荷和充血状态下应避免过多输液，以防止影响呼吸功能并导致器官功能受损。
3.3 炎症调控ARDS患者体内存在强烈的炎症反应，因此抑制过度炎症反应是治疗的关键。
可使用合适的抗感染药物，如广谱抗生素或抗真菌药物，以预防或控制感染。
对于严重的ARDS患者，可能需要采用血液净化或体外膜肺氧合等手段来清除体内的促炎因子和毒素。
3.4 支持性治疗除了上述治疗方法外，还需针对ARDS患者的其他并发症提供支持性治疗。
例如，对于伴有休克的患者，可能需要血管活性药物来维持血压稳定；对于出现肾功能不全的患者，则需进行适当的肾脏替代治疗。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物
肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量
病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
小结
ESICM ARDS
按照PaO2/FiO2分型 取消PAWP指标 确定PEEP数值 界定ARDS的时限
PEEP or CPAP 5cmH20c PEEP 5cmH20
PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
可能最短的时间内作出诊断
该诊断标必须满足 以下三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认 可
准确性：建立诊断标准准确性的方 法是需要有一个金标准，ARDS没 有用于参考的金标准，只能靠一些 间接的方法进行评估
终版柏林定义
国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后， 通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心 临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例 患者的meta分析进行了经验验证
急性呼吸窘迫综合征健康教育指南
视频教育
总结词
生动形象、覆盖面广、学习效果好。
详细描述
视频教育通过拍摄教学视频，向患者及其家属展示急性呼吸窘迫综合征的病因、症状、治疗方法等信 息。这种形式生动形象，覆盖面广，学习效果好，但制作成本较高，需要一定的技术支持。
在线教育平台的应用
总结词
便捷、高效、个性化。
VS
详细描述
在线教育平台通过互联网提供急性呼吸窘 迫综合征的教育内容，包括文字、图片、 视频等多种形式。患者及其家属可以通过 电脑、手机等终端学习相关知识，便捷高 效，且可实现个性化学习，但需要有一定 的网络和设备支持。
02
此外，某些高危因素如吸烟、酗 酒、粉尘吸入等也与ARDS的发生 有关。
急性呼吸窘迫综合征的症状
ARDS的主要症状包括：呼吸窘迫、 顽固性低氧血症、呼吸衰竭、肺水肿 、胸痛等。
患者通常表现为呼吸急促、口唇及指 甲发绀、鼻翼扇动等，严重者可能出 现三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上 窝、肋间隙出现明显凹陷）。
04
教育效果评价
评价指标的确定
知识测试得分
用于评估受教育者在健康 教育后对急性呼吸窘迫综 合征相关知识的掌握情况 。
态度转变
通过问卷调查或访谈了解 受教育者对急性呼吸窘迫 综合征的态度和观念是否 发生变化。
行为改变
观察受教育者在日常生活 中是否采纳了所教育的急 性呼吸窘迫综合征的预防 和应对措施。
05
总结急性呼吸窘迫综合征的健康教育经验与成果
患者对急性呼吸窘迫综合征的认 识明显提高，自我保健意识增强
。
患者对急性呼吸窘迫综合征的治 疗和护理有了更深入的了解，有
助于改善预后。
患者及家属对急性呼吸窘迫综合 征的预防措施更加重视，减少了 急性呼吸窘迫综合征的发病率和
ards的名词解释
ards的名词解释ARDS是一种病理状况的缩写，全称为急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）。
它是一种严重的肺部炎症反应，通常由病原体感染、外伤或创伤引起，并导致肺组织受损，影响呼吸功能。
ARDS在临床上具有高死亡率和复杂的病程进展，因此对其进行深入了解非常重要。
ARDS最早在1967年由Ashbaugh等首次提出，用于描述一组患者表现出严重呼吸困难、低氧血症和肺浸润的特征。
目前，ARDS的诊断依据是通过检查患者的呼吸状况、血气分析和影像学结果。
通常，患者必须满足以下诊断标准：具有急性起病的呼吸困难，低氧血症需要辅助通气支持，并且影像学显示肺部浸润。
尽管ARDS的确切病因尚不完全清楚，但它通常是由一个复杂的炎症级联反应所引起。
当机体遭受感染、创伤或其他损伤时，免疫系统会释放多种细胞因子，导致炎症反应。
这些细胞因子刺激肺部内皮细胞的炎症反应，并引发肺间质水肿和纤维化。
炎症反应还会导致肺泡壁的破损，破坏了肺的通气和气体交换功能，从而导致呼吸困难和低氧血症。
ARDS的临床表现主要包括呼吸急促、气促、咳嗽和低氧血症等。
患者常常需要依赖呼吸机来维持肺功能，并可能出现合并症，如肺部感染和多器官功能衰竭。
由于ARDS的病程进展迅速且病情严重，对于患者的治疗和护理非常重要。
目前，ARDS的治疗策略主要包括病因治疗、通气支持、体液管理和支持性治疗。
病因治疗旨在针对病因，如感染或外伤，进行相应的治疗。
通气支持包括使用呼吸机、调整呼气末正压和氧疗等，以改善氧合和通气功能。
体液管理的目标是维持体液平衡，避免液体过多或过少。
支持性治疗包括营养支持、防止并发症和积极预防感染等。
除了临床治疗外，ARDS的预后也是值得关注的。
根据研究，ARDS的死亡率在30%至40%之间，且随年龄增长而上升。
存活下来的患者可能会面临长期的肺功能障碍和心理问题，需要进行长期的康复治疗。
为了改善ARDS的治疗和预后，科学家和医生们正在进行各种研究和临床试验。
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
ARDS诊断标准即急性呼吸窘迫综合征
ARDS诊断标准即急性呼吸窘迫综合征除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。
3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率＞28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg)⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg)⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg)⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg)⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg)⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
【治疗措施】ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。
在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。
根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
急性呼吸窘迫综合征的新定义演示文稿
现在是4页\一共有26页\编辑于星期三
中华医学会呼吸病分会, 中华结核和呼吸杂志，2000, 23:203
AECC诊断标准的局限
氧合指数（PaO2/FiO2）一定是这样吗？
在不同的吸氧浓度下， 动脉氧分压与吸氧浓度 之间一定是线性关系吗 ？
现在是5页\一共有26页\编辑于星期三
AECC诊断标准的局限
AECC诊断标准的局限
AECC标准
AECC局限性
病程：
急性起病
无具体时间
ALI
PaO2/FiO2≤300mmHg 误解201-300mmHg为ALI
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg， 未考虑PEEP水平
不同的PEEP及FiO2， PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
现在是7页\一共有26页\编辑于星期三
• Am J Respir Crit Care Med 2000的一篇研究:将几个不是放射科背景的临床医生拉过
来看片子，判定是不是ARDS。841张胸片来自99个临床病人，这些病人的特点是： 24小时内插管，气道峰压<30，氧合指数<250，有ARDS的危险因素。每个病人
Ann Intern Med. 2004报道了西班牙一所医院ICU1991-2002年10年间382例死亡的病人，每个病人都做了 尸检病理切片，判断有没有弥漫性肺泡损伤，是不是ARDS。 这382例病人中，有127例符合临床AECC ARDS的诊断标准，另外255例不符合AECC ARDS的诊断 标准。结果发现127例临床诊断ARDS的患者尸检发现有43例（34%）根本没有肺泡损伤，不是 ARDS。而255例没有诊断ARDS的患者尸检发现有28例存在肺泡损伤，可能是ARDS。 所以按照1994年AECC诊断标准的ARDS可能很多是误判的！
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准
氧合指数
轻度
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg withPEEP or CAPA≥5cmH2O
中度
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PEEP≥5cmH2O
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PEEP ≥ 5cmH2O
误解201-300mmHg为ALI
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平
不同的PEEP及FiO2，
PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
The AECC definition-limitatioins and methods to address these in the Berlin definition
AECC definition
AECC limitations
Addressed in Berlin defintion
timing
Acute onset
No definition of acute
ALI category
All patients with PaO2/FiO2<300mmHg
Misinterpreted as PaO2/FiO2=201-300,leading to confusing ALI/ARDS term
是否有更科学的分类
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林
重症医学科 佟岩
概述
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大 片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
概述
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义 • 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
ARDS的治疗
任务艰巨，但有进步
ARDS治疗
常规治疗
研究进展
• 抗感染治疗 • 液体管理 • 改善血流动力学 • 呼吸支持 • 营养支持
• 抗炎治疗 • 纠正肺泡液体转运障碍 • 改善血流动力学 • 新型呼吸支持
• 非常规呼吸支持和防治肺 损伤
• 中医药 • 全氟化物和表面活性物质
ARDS保护性肺通气策略
其它方法
用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺 血管通透性和降低的肺含气组织，包括CT和 炎症或基因标志物等
然而，由于上述方法缺乏常规应用的可行性、 在重症患者中缺乏安全性、诊断的敏感性、 或特异性，尚无法作为ARDS定义标准
柏林ARDS诊断标准制定原则
可行性：指急诊医师能依靠常规 的诊断性检查和/或临床资料在尽
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
ARDS诊断标准
喘脱（ARDS）诊疗常规概念：ARDS 即急性呼吸窘迫综合征，ARDS当属祖国医学“喘脱”、“暴喘”范围。
诊断标准：1994年欧美联席会议提出：1.急性起病；2. 氧合指数(PaO/FiO)≤26.7kPa(200mmHg);3.正位胸部CR显示双肺均有斑片状阴影；4.肺动脉嵌顿压≦18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
治疗：（一）呼吸支持治疗：机械通气：呼吸机辅助呼吸（二）维持适宜的血容量：创伤出血过多，必须输血。
输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。
（三）肾上腺皮质激素的应用（四）纠正酸碱和电解质紊乱（五）中医治疗方法凉膈散属清热解毒之类的方剂，具有泄火通便，清上泄下的功效。
主治表现为胸膈烦热、口舌生疮、便秘溲赤等证属热炽盛证。
我科用凉膈散加减治疗ARDS取得较好疗效，现总结如下：方药：大黄9g，朴硝（溶化）6g，连翘20g，薄荷（后下）9g，黄芩12g，山栀子9g，竹叶5g，黄芪9g，丹参9g，白芥子9g，苏子9g，生甘草6g。
水煎2次，共约500ml，分次胃管注入或缓慢保留灌肠，一日2剂。
本病中医辨证属于痰热壅盛，热郁化火，火瘀互结，肺失肃降。
究其病因与火、毒、痰、瘀有密切关系，亦与肺之通调水道功能失司有关。
肺与大肠相表里，治疗主要是从大肠入手，泻下与清上并行，泻下是为清泄胸膈郁热而设。
亦即所谓“以泻代清”之法。
方中重用连翘以清热解毒，大黄、芒硝导热下行，芒硝溶化，取其大寒质重，泻下峻猛，荡涤邪热。
“火之在里，如挟有行之物，结而不散者，非祛其结，则病终不痊”。
薄荷、竹叶外疏内清，黄芩清泄肺中郁热，山栀通泄三焦之火，引火下行，苏子、白芥子、天竺黄降气化痰，水蛭活血化瘀，取血行水亦行之意。
纵观本方，泻下、清上、解毒、化痰、降气、散瘀并存。
如是则有形、无形、上下表里诸邪，悉从解散。
本方采用导热下行，泻火解毒，降气化痰，脏腑并治的原则，用于治疗ARDS有较好的效果。
总结：我们认为用凉膈散加减治疗ARDS，可能与以下机制有关：1.退热作用，减少高热对机体的伤害。
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引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素 • 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤 • 间接损伤的危险因素 • 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
柏林-ARDS
• 危险因素 肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 • 胰腺炎 • 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相关的急性肺损伤 • 肺血管炎 • 溺水
PaO2/FiO2 氧合指数
柏林ARDS讨论最后未采用的议题
氧合状态的评定 最小FiO2的界定； SpO2/FiO2 ；较高水平的PEEP的界定 影像学检查 肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限； 电子阻抗扫描； 水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记 物 肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量 病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误 回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84% 按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
ARDS介绍
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义 • 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成 1994年AECC提出ARDS诊断标准并被广泛接受 • • • • • 急性发作的低氧血症 氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与 PEEP 水平无关 胸片后前位示双肺的浸润病变 肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现 ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与 PEEP 水平无关
可行性：指急诊医师能依靠常规 的诊断性检查和/或临床资料在尽 可能最短的时间内作出诊断
该诊断标必须满足 以下三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认 可
准确性：建立诊断标准准确性的方 法是需要有一个金标准，ARDS没 有用于参考的金标准，只能靠一些 间接的方法进行评估
柏林ARDS的概念
ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性 弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺 血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这 一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺 的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊 乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增 多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的 特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明 膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）
小
结
按照PaO2/FiO2分型
ESICM ARDS
取消PAWP指标
确定PEEP数值
界定ARDS的时限
谢谢诸位同仁光临
路漫漫其修远兮 吾将上下而求索
胸部影像a 肺水肿原因
氧合状态b
轻
度
中
度
重
度
200 PaO2/FiO2≤300 with PEEP or CPAP 5cmH20c
100 PaO2/FiO2≤200 with PaO2/FiO2100 with PEEP 5cmH20 PEEP 5cmH2米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可 因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变 化而变化特别是 PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对 浸润性病变的 理解 可能不一 致
PAWP 典型的ARDS 患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而 使 PAWP增加
柏林ARDS诊断标准制定原则
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺 体外清除CO2 高频通气 治 疗 措 施 逐 步 加 强 腑卧位通气 无创通气 神经肌肉阻滞剂 高水平等水平 PEEP
低-中等水平 PEEP 低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS 300 250 200
中度 ARDS 150 100
重度 ARDS 50
柏林ARDS的诊断标准
时 限 发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿
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急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准
概
述
2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标 准）对以前的ARDS的诊断标准作了一 定的修改和补充。 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并 得到美国胸科学会和美国危重病医学学 会认可。 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582