急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症
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推荐意见2
氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症 基本伎俩（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
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解读
❖ 吸氧治疗目标是改进低氧血症, 使动脉氧分压（PaO2） 到达60-80mmHg。
推荐意见1
主动控制原发病是遏制ALI/ARDS发展必要办 法（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
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解读
❖ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等 是造成ALI/ARDS常见病因。
❖ 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 ❖ 感染、创伤等造成多器官功效障碍（MODS）中, 肺往
❖
急性呼吸窘迫综合症
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推荐意见8
可采取肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺 泡复张，改进氧合（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
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解读
❖ 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和确保PEEP 效应主要伎俩 。
❖ 当前临床惯用肺复张手法包含控制性肺膨胀、PEEP 递增法及压力控制法（PCV法）。
❖ 心率显著下降: 95次/分 R 32次/分。
❖
WBC 6.28 N93.9％。
❖
血压稳定，稍烦躁。
❖
PEEP 降至15cmH2O，FiO2 60％。中午曾降为
❖
12，渐出现呼吸变促，再次给予肺复张一次，维
❖
持PEEP 15。
❖ 生命体征继续好转。无发烧。
❖
WBC 6.4 N78.8％。
❖
平静。
❖
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
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由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
03
过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
02
实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
03
诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
04
治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。
ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。
ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。
正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。
ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。
患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。
低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。
急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。
严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。
ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。
临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。
体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。
实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。
影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。
ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。
对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。
机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。
除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
急性呼吸窘迫综合征
心理调适
1 保持乐观积极的心态，树立战胜疾病的信心 2 学会放松和减压，避免焦虑和紧张情绪 3 保持良好的作息规律，保证充足的休息和睡眠 4 加强与家人、朋友和医护人员的沟通，寻求支持和帮助 5 培养兴趣爱好，转移注意力，保持心情愉悦
感谢您的耐心观看
05
营养支持：通过静脉输液等方式补充营养，维持身体机能
特殊治疗
高频振荡通气（HFOV）： 通过高频振荡通气，改善 气体交换，提高氧合指数
体外膜肺氧合 （ECMO）：通过体外 循环，为患者提供呼吸支
持，改善氧合
俯卧位通气：通过改变体 位，改善肺泡通气，提高
氧合
抗感染治疗：针对病原体， 糖皮质激素治疗：使用糖 机械通气：通过机械通气，
01
接种疫苗，提 高身体对病原 体的抵抗力
03
增强个人卫生 意识，勤洗手、 洗澡、换洗衣 物等
05
02
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张和焦 虑
04
避免接触传染源， 如减少前往人群 密集的地方，佩 戴口罩等
避免感染风险
01 保持良好的个人卫生习惯，勤洗手，避免接触感染源
02
避免前往人群密集的地方，减少感染风险
01 呼吸急促 03 胸闷 05 痰多 07 肺部啰音
02 呼吸困难 04 咳嗽 06 发热 08 呼吸衰竭
诊断方法
01
病史询问：了解患者近期是
否有呼吸道感染、肺部疾病
等病史
02
体格检查：观察患者呼吸频
率、呼吸深度、肺部啰音等
03
实验室检查：血常规、血气
分析、胸部X光片等
04
肺功能检查：评估患者肺功
04
并发症：并发症越多，预后越 差
急性呼吸窘迫综合征【23页】
2.高蛋白，禁忌烟酒及辛 辣刺激饮食。
3.嘱患者解除心理压力保
持心情愉快。
3.
用药指导与病情监测
4.指导病人或家属正确用 药
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应
加用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
（二）病因
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、起病急，在肺直接或间接损伤后突然发生 2、进行性呼吸窘迫、呼吸频率35次/分钟以
（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
（1）体位、休息与活动 （2）给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
后期：PaCO2升高和pH降低
3. 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP） ＜12mmHg
（五）诊断要点
1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3. 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，
急性呼吸窘迫综合症
定义
ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。
01
02
高危因素：
直接损伤因素:严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等
间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。
大体观察：病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD）和充血性肺不张为ARDS的病理特征。
光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。
病理
起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。
病因
ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。 100例ARDS发病因素顺序表 Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。
发病因素
单一病因
多发病因
总计（%）
常病病因
23
66例
脓毒症
1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。
01.
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
急性呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质减少
缺氧、低灌注、水肿、酸中毒、出血、吸人高
浓度氧、感染等均可影响PS的合成和代谢。
(1)肺血流灌注不足和肺毛细血管栓塞使肺泡
Ⅱ型上皮细胞(PC一Ⅱ)的磷脂代谢障碍，
影响PS的合成。
(2)缺氧、酸中毒及一些毒性物质，可损伤
PC一Ⅱ，抑制PS的代谢。
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பைடு நூலகம்
(3)肺泡水肿。将肺泡表层PS的浓度稀释，渗入肺泡内的蛋白质亦 可破坏PS。 (4)吸人高浓度氧和机械通气。治疗ARDS吸人高浓度氧，使用 PEEP时因压力过高和肺泡膨胀等，对PS均有破坏作用。PS的合 成减少和代谢的破坏，导致微肺不张。
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第四期：终末期 状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融 合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。 由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性 酸中毒。最终可发生循环功能障碍。
肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死
因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺 内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞 因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和 肺泡。
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，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活
了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性
炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全
即肺泡弹力增加，肺泡不张。
(3)肺间质水肿挤压小气管腔，导致肺泡陷闭。
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2．肺泡毛细血管膜弥散功能减低 正常ACM平均厚度为0．7,urn，ARDS因间
质或肺泡水肿、肺泡上皮增殖，肺泡透明膜形
成，弥散功能发生障碍，通气／血流比值失调，
加重缺氧。
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急性呼吸窘迫综合征【41页】
危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患 病率越高，危险因素持续24、48及72h时， ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
三、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS
征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。
四、病理
病理学特征
1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性
Hale Waihona Puke 期1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d
五、病理生理
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2的载体， PFC具有以下特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤尚未发现毒作用。
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五、症状和体征：
◆ 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常 ＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正 缺氧，-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
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❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
毒，PaO2仍可正常。
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎
已经恢复，心肺功能亦似稳定；
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。
Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS
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急性呼吸窘迫综合症（ARDS)是创伤、感染等危重病症时，因肺实质发生急性 弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症为特征。可危及病人生命，故必须及时处理。
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六、体格检查
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
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其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临 床中无法将ALI和ARDS截然区分。
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下 几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性 和过敏等。
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七、临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高
危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤
过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人
可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
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近几年的研究表明： ▲ ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤 （ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS！ ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 （MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， ▲ 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。
其病理改变可分为三个阶段：
1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或 暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困
难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
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第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。
◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，
提示病情危重，
◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数
周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支
持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
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实验室及其他检查
(二) 血气分析 血气分析对ARDS的诊断有重要意义
1、低氧血症是突出的表现。ARDS初期临床症状不严重时，有进行性下降 趋势时， PaO2就可降低至60mmHg。由于PaO2可随吸入氧浓度（FiO2） 增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2）的数值表示呼吸衰 竭的程度。
2020/6/1的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。
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❖ 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、 硫酸镁、特布他林和链激酶等。
❖ 7.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型 输血、DIC等。
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三、发病机制和病理变化
其发病机制包括：
1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放； 3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。