急性呼吸窘迫综合征

2020/6/15
ARDS
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❖ 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、 硫酸镁、特布他林和链激酶等。
❖ 7.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型 输血、DIC等。
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三、发病机制和病理变化
其发病机制包括：
1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放； 3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。
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五、症状和体征：
◆ 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常 ＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正 缺氧，-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困
难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
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第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。
◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，
提示病情危重，
◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数
周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支
持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
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实验室及其他检查
(二) 血气分析 血气分析对ARDS的诊断有重要意义
1、低氧血症是突出的表现。ARDS初期临床症状不严重时，有进行性下降 趋势时， PaO2就可降低至60mmHg。由于PaO2可随吸入氧浓度（FiO2） 增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2）的数值表示呼吸衰 竭的程度。
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六、体格检查
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
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其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临 床中无法将ALI和ARDS截然区分。
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下 几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性 和过敏等。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
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❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS
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急性呼吸窘迫综合症（ARDS)是创伤、感染等危重病症时，因肺实质发生急性 弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症为特征。可危及病人生命，故必须及时处理。
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近几年的研究表明： ▲ ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤 （ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS！ ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 （MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， ▲ 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。
毒，PaO2仍可正常。
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎
已经恢复，心肺功能亦似稳定；
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。
其病理改变可分为三个阶段：
1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或 暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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七、临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高
危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤
过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人
可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中