急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
非心源性肺水肿 有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多， 过快病史 肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。 X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为 肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型， 见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密 度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。 低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正。
氧疗
概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状
态的治疗方法
功能：合理氧疗
增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压
适应症
慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg
急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90%
常用通气模式
控制通气（CMV）
辅助通气（AMV） 同步间歇强制通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 双向气道正压通气（BIPAP）
机械通气并发症
呼吸机相关肺损伤
心输出量减少、血压下降 呼吸机相关肺炎（VAP） 气管－食管瘘
无创机械通气：使用越来越广泛
表面活性物质
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病； (3)改善肺氧合功能，纠正缺氧； (4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;早期 发现和及时治疗非常重要。 (5)治疗原则： 1、对脓毒症、严重创伤、误吸、急性胰腺炎 等高危人群，应加强监护，定期检测血气。 2、特别是控制感染。 3、改善通气和组织供氧。 4、防止肺损伤和肺水肿进一步发展。 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生 存率有了显著的改善。
预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
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由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
03
过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
02
实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
03
诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
04
治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义
ARDS的病理生理变化
ARDS时，肺组织受到炎症反应和血管损伤的影响，导致肺泡壁水肿、渗出和 纤维化。
传统ARDS定义及缺点
传统上，ARDS的定义基于临床和肺功能指标，但这种定义缺乏准确性和统一性。
新的ARDS定义与改进
新的ARDS定义基于临床和放射学特征，结合生理和病理指标，更准确地诊断 和分类ARDS。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)新定义
PPT大纲：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义
什么是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺功能障碍，导致呼吸困难，低氧 血症和肺泡液体渗出。
ARDS的病因
ARDS的常见病因包括肺部感染、创伤、胃内容物吸入、药物反应和全身炎症 反应。
新定义机支持等方面的评估标准。
新定义下ARDS的病理生理机制
新的ARDS定义将ARDS看作是肺泡损伤和炎症反应的结果，涉及肺组织的多个层面。
急性呼吸窘迫综合征教材
发病机制
炎症反应
急性呼吸窘迫综合征的发生与炎症反应密切相关 ，炎症细胞和炎症介质在发病过程中发挥重要作 用。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤可导致肺微血管通透性增加，肺水 肿形成，进而引发急性呼吸窘迫综合征。
氧化应激
氧化应激反应可导致肺组织损伤，进而引发急性 呼吸窘迫综合征。
肺泡上皮细胞损伤
肺泡上皮细胞损伤可导致肺泡表面活性物质减少 ，肺泡萎陷，进而引发急性呼吸窘迫综合征。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限 酒等，有助于增强身体免疫力，预防呼吸道和肺部疾病。
定期检查
对于有高危因素的人群，如长期吸烟、慢性阻塞性肺疾病 等，应定期进行体检，以便早期发现和治疗潜在的呼吸道 和肺部疾病。
康复治疗
氧疗
对于缺氧的患者，应给予吸氧治疗，以改善呼吸功能。
病因治疗
针对引起急性呼吸窘迫综合征 的原发病进行治疗，如控制感
染、治疗外伤等。
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症反应和减少肺泡渗出，常用药 物有地塞米松、氢化可的松等。
平喘药
用于缓解支气管痉挛，常用药物有氨茶碱、 沙丁胺醇等。
利尿剂
用于减轻肺水肿，常用药物有呋塞米、氢氯 噻嗪等。
抗生素
用于控制感染，根据细菌培养和药敏试验结 果选择合适的抗生素。
实验室检查
检测患者的血气分析、血常规 、生化等指标。
X线胸片
观察肺部影像学改变，如肺纹 理增粗、磨玻璃样改变等。
鉴别诊断
1 2
心力衰竭
患者可能出现呼吸困难、肺部啰音等症状，但通 常有心脏疾病史，X线胸片显示心影增大。
慢性阻塞性肺疾病急性加重
患者可能出现咳嗽、咳痰、气喘等症状，但通常 有长期吸烟史，X线胸片显示肺纹理增粗。
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征【概述】急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。
其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【诊断】至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。
凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。
建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。
为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。
历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。
欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷P A-a O2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释1. 引言1.1 概述成人呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的急性呼吸系统疾病，其主要特点是肺功能受限，导致气体交换障碍。
ARDS通常发生在全身性炎症反应综合征（SIRS）的基础上，并伴随着肺充血和肺水肿等病理生理变化。
ARDS 的发病率逐年递增，在临床急诊中占据重要地位。
早期发现和及时治疗对患者的生存率和恢复有着至关重要的影响。
因此，深入了解ARDS 的定义、病理生理特点、临床表现、诊断标准、发病机制以及治疗和护理措施具有重要意义。
1.2 文章结构本文将从不同方面对ARDS 进行全面解析。
首先，我们会介绍ARDS 的定义和其与其他相关呼吸系统疾病的区别。
接着，将详细描述ARDS 的病理生理特点以及流行病学数据，以帮助读者更好地了解该综合征。
在了解ARDS 的基本特点后，我们还将探讨其临床表现和诊断标准。
这一部分包括了患者的常见症状和体征，以及医生在诊断ARDS 时所依据的标准和方法。
同时，我们也会介绍与ARDS 相似的其他疾病，以帮助读者进行鉴别诊断。
在明确了ARDS 的定义、特点和诊断标准后，我们将深入探讨其发病机制和病因分析。
这一部分将涉及ARDS的致病机制、常见的危险因素以及预后因素评估方法。
通过对这些方面的综合分析，有助于提高对ARDS发生的认知，并采取相应的预防措施。
最后，在全面了解了ARDS之后，我们将介绍该疾病治疗和护理方面的措施。
这包括支持性治疗措施、特异性治疗手段（例如体外膜肺氧合）以及康复管理等。
这些信息对于医务人员提供适当而有效的处理方法至关重要。
1.3 目的本文旨在为读者提供全面的关于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的知识。
通过对ARDS的定义、病理生理特点、临床表现和诊断标准的详细介绍，帮助读者加深对该疾病的认识。
此外，通过深入分析ARDS发病机制和病因，并提供治疗和护理措施，使读者能够更好地应对该疾病，并为患者提供适当的护理和治疗方案。
医学：急性呼吸窘迫综合征
对于可能导致急性呼吸窘迫综合征 的原发病，如肺炎、心脏疾病等， 应积极治疗，控制病情发展。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，必要时给予吸氧、机械通气等 治疗。
监测生命体征
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
密切监测患者的呼吸、心率、血压等 生命体征，及时发现异常情况并处理。
研究方向
早期诊断
寻找特异性更高的诊断指标，以便早期诊断急性 呼吸窘迫综合征，提高治疗效果。
治疗方法改进
研究新的治疗方法，如细胞治疗、基因治疗等， 以提高急性呼吸窘迫综合征的治疗效果。
发病机制研究
深入研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制，为治 疗提供新的思路和方法。
未来展望
诊断技术的进步
随着医学技术的不断进步，相信未来会有更加准确、便捷的诊断 方法出现，有助于早期发现和治疗急性呼吸窘迫综合征。
特点
ARDS起病急骤，病情发展迅速，主要表现为呼吸急促、发绀 、血氧饱和度降低等，严重时甚至出现意识障碍和多器官功 能衰竭。
急性呼吸窘迫综合征的分类
按病因分类
可分为感染性ARDS、非感染性ARDS两大类。感染性ARDS主要由肺炎、脓毒 症等感染性疾病引起；非感染性ARDS则由创伤、烧伤、胰腺炎、肺挫伤等非 感染性疾病引起。
发热
部分患者可能出现 发热，体温升高。
诊断标准
01
02
03
04
呼吸困难，需要机械通 气支持。
低氧血症，吸入高浓度 氧气后仍无法纠正。
X线胸片显示双肺浸润影。
无其他明显原因可解释 的呼吸衰竭。
诊断方法
病史采集
202X年急性呼吸窘迫综合症
V/Q mismatch Right to left shut
Diffusion
Hypoxemia (PaO2 )
第六页，共三十四页。
五、ALI/ARDS发病(fā bìng)危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
第十四页，共三十四页。
十、ARDS的治疗
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病；
(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；
(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的生; 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者(huànzhě)
掌握急性呼吸窘迫(jiǒngpò)综合征的概念 熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗 原则 了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）
第二页，共三十四页。
一、概述
急性呼吸(hūxī)窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸 窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的 一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗 难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一， 具有很高的死亡率。
花生四烯酸代谢产物
第八页，共三十四页。
(3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎：
部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。
发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。
纤维化性肺泡炎的过程(guòchéng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎
急性呼吸窘迫综合征
2020/5/17
ARDS
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第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第
三期基础上进一步发生高碳酸血症，提示病情危重， 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。由于肺功能改 变恢复较慢，呼吸支持常需持续数周至数月之久。然 而，另一些患者，低氧血症和高碳酸血症对通气治疗 毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可 合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。 此时预后极差。有条件时进一步测定中心静脉氧分压（PvO2）、组织氧 供量（DO2）、组织氧耗量（VO2），以及动脉血乳酸水平，以了解组织 氧供情况，对指导临床治疗和判断病情有重要价值。
2020/5/17
ARDS
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(二) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞ 20/min，并可呈进行性加快，最快可达60/min以上。随着呼 吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌 均参与呼吸运动，患者仍表现极度呼吸困难，是为呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧 明显，口唇、甲床发绀。患者极度烦躁、不安，心率加快。 为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至 吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血 症。可有神志恍惚或淡漠。
2020/5/17
ARDS
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(三) 临床经过和分期
ARDS的病程往往呈急性经过。但有些病例，经积极治疗， 病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于 机体，引起机体直接的急性损伤过程。原发病引起机体急性 损伤的时间，有些（如创伤）显而易定；另一些（如氧中毒） 则难以确定。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过 度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。 只要原发病损伤因子不是直接作用于肺，本期胸部听诊和Ｘ 线检查可无异常。
急性呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质减少
缺氧、低灌注、水肿、酸中毒、出血、吸人高
浓度氧、感染等均可影响PS的合成和代谢。
(1)肺血流灌注不足和肺毛细血管栓塞使肺泡
Ⅱ型上皮细胞(PC一Ⅱ)的磷脂代谢障碍，
影响PS的合成。
(2)缺氧、酸中毒及一些毒性物质，可损伤
PC一Ⅱ，抑制PS的代谢。
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பைடு நூலகம்
(3)肺泡水肿。将肺泡表层PS的浓度稀释，渗入肺泡内的蛋白质亦 可破坏PS。 (4)吸人高浓度氧和机械通气。治疗ARDS吸人高浓度氧，使用 PEEP时因压力过高和肺泡膨胀等，对PS均有破坏作用。PS的合 成减少和代谢的破坏，导致微肺不张。
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第四期：终末期 状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融 合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。 由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性 酸中毒。最终可发生循环功能障碍。
肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死
因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺 内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞 因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和 肺泡。
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，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活
了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性
炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全
即肺泡弹力增加，肺泡不张。
(3)肺间质水肿挤压小气管腔，导致肺泡陷闭。
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2．肺泡毛细血管膜弥散功能减低 正常ACM平均厚度为0．7,urn，ARDS因间
质或肺泡水肿、肺泡上皮增殖，肺泡透明膜形
成，弥散功能发生障碍，通气／血流比值失调，
加重缺氧。
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急性呼吸窘迫综合征【41页】
危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患 病率越高，危险因素持续24、48及72h时， ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
三、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS
征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。
四、病理
病理学特征
1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性
Hale Waihona Puke 期1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d
五、病理生理
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2的载体， PFC具有以下特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤尚未发现毒作用。
急性呼吸窘迫综合征
治疗方法
• 1。积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施 • 2. 氧疗
• • • • 1. 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多 需要藉助机械通气吸入氧气。 2.机械通气 ⑴呼气末正压通气（PEEP） PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合 的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为(5cmH2O)时，FRC可增加 500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散 功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降 低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，全身氧运输量增加 • ⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压 吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气， 并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、 通气与血流之比，增加弥散面积；同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白 的氧合
4.肾上腺皮质激素的应用
• 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和 粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑 制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列 腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物 质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制 后期肺纤维化作用。 • 地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d， 每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效 者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激 素。
病理改变
渗出期： • 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变， 可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检 见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡 内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病 因引起者，肺泡腔浸润更为明显。72小时后由血 浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶 性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞 受损坏死。
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定 义为多种病因诱导的，以急性呼吸功能 不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速 恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的 急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义
在1994年欧美会议上，有关的临床研究 证实不同病因的ARDS病人之间，表现出 动脉血气的改变和胸部放射学异常变异 范围极大。因而会议采用早期曾被 Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描 述这组病征，并定义ALI为一个急性发作 的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、 反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大 外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的 阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但 ALI的病人就不一定是ARDS。
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七、临床表现
第一期：急性损伤期 在损伤后4—6 h。临床上以原发病表现 为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典 型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
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七、临床表现
第二期：稳定期 在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ 内，经过对原发病的积极救治， 患者 似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快， ＞30次／min， 但过度通气仍然持续， PaCO2降低。 胸片常可见因间质性肺 水肿而形成的细网状浸润影。如果动 态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力 及血pH等有异常。因此，本期患者虽 然病情似乎有改善或稳定，但已有即 将发生ARDS的潜在证据。
起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内 症状：
呼吸频数（＞28次/分）、窘迫 咳血痰或血水样痰 烦躁、神志恍惚或淡漠 发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起者 体征：发绀，呼吸急促而困难，三凹征，肺 部啰音不明显 缺氧症状不因吸氧治疗而改善
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七、临床表现
ARDS的分期 第一期：急性损伤期 第二期：稳定期 第三期：急性呼吸衰竭期 第四期：终末期
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四、发病机制
在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用 较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集 粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接 损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质， 如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。 活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病 原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大 量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各 种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞 损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管 通透性，发生肺水肿。
三、病因
ARDS病因复杂多样， 如在2003年春夏之交由 新型冠状病毒引发的严 重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Syndromes, SARS）即为一典型，目 前发现有100多种疾病可 并发ARDS，大致概括为 以下十类。
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四、发病机制
ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎 症发病经过已被认识，在内毒素或其他 因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生 前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细 胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞 产生多种化学趋化因子。这些细胞因子 介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质 和肺泡。
Acute Respiratory Distress Syndrome
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一、定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严 重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡 水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或 衰竭。
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一、定义
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的 通气/血流比例失调为病理生理特征,临床 上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺 部影像学上表现为非均一性的渗出性病 变。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低 氧血症，为临床上常见的危重症之一， 死亡率很高。
正常家兔肺 家兔ARDS模型肺 19
六、病理
组织形态学改变可分为三期 ： 渗出期（于发病后24～96h） 增生期（发病第3～10天开始） 纤维化期（自发病第7～10天开始）
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六、病理
绿箭头指向透明膜 蓝箭头指向II 型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞
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七、临床表现
多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、 急性胰腺炎等疾病的发展过程中
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四、发病机制
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五、病理生理
肺泡毛细血管膜(ACM)渗透性增加，导致肺 泡和间质水肿
肺表面活性物质(PS)减少，导致肺泡萎缩、 不张
肺容积主要是功能残气量(FRC)减少，进而导 致缺O2、CO2潴留等代谢紊乱
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五、病理生理
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六、病理
大体观为肺湿重明显增加，含水量可为正 常的3～4倍，少许重量可达4000g以上。
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二、流行病学
目前ARDS的病死率仍较高，对1967 1994年国际上正式发表的ARDS临床研究 进行荟萃分析, 3264 例ARDS病人的病死 率在50%左右。
我国上海市15家成人ICU 2001 年3 月至 2002 年3 月ARDS 病死率也高达68.5%。
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三、病因
SARS！ 9
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中 出现的递增激化(Cascades)经过中提出了 细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与 其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症 一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。
一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。 由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化 氮过度生成成为循环性休克的重要环节， 近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器 普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出 现。
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二、流行病学
根据1994 年欧美联席会议提出的AL I/ARDS诊断标准,AL I发病率为每年18 /10 万, ARDS为每年( 13 ～23 ) /10万。 2005年的研究显示, AL I/ARDS发病率分 别在每年79 /10万和59 /10万。提示AL I/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会 和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、A IDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
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一、定义
1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急 性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并 于1971年他和Petty确定其有别于“新生 儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫 综合征”。
1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议 认为该综合征不只出现在成人，因而同 意恢复最早“急性”的提法而改名为 “急性呼吸窘迫综合征”。