急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
氧疗
概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状
态的治疗方法
功能：合理氧疗
增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压
适应症
慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg
急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90%
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病； (3)改善肺氧合功能，纠正缺氧； (4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;早期 发现和及时治疗非常重要。 (5)治疗原则： 1、对脓毒症、严重创伤、误吸、急性胰腺炎 等高危人群，应加强监护，定期检测血气。 2、特别是控制感染。 3、改善通气和组织供氧。 4、防止肺损伤和肺水肿进一步发展。 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生 存率有了显著的改善。
床旁肺功能检测 心脏超声和Swan-ganz导管
鉴别诊断
心源性肺水肿 基础疾病 病理基础 呼吸功能影响 发病 引起左心衰竭的疾病 压力性肺水肿，很少形成透明膜 较轻 急剧，不能平卧 急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫 急剧，不能平卧
直接因素
肺或胸部挫伤
间接因素
败血症，脓毒症 严重的非胸部创伤
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～
200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。从而有可能对晚期ARDS有保护作用。小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激
素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
ards名词解释
ards名词解释
ARDS是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）的缩写，是一种严重的呼吸系统疾病，其主要特
征是肺功能不全、呼吸窘迫和低氧血症。以下是对ARDS的
详细解释：
ARDS是一种暴发性的疾病，通常由重症疾病、感染、创伤或
其他原因引起。ARDS发病机制复杂，包括炎症反应、肺渗漏、肺间质纤维化等多种因素。这些因素导致肺泡和肺血管间隔的损伤和炎症反应，从而导致肺泡腔内积液和炎细胞浸润，造成呼吸功能减退和氧合障碍。
ARDS的主要临床特征是进行性呼吸窘迫。患者出现呼吸急促、呼吸表现深快和呼吸困难等症状。病情发展迅速，往往在数小时到数天内出现呼吸衰竭。此外，低氧血症也是ARDS的典
型表现，指的是动脉氧分压（PaO2）降低，动脉血氧饱和度（SaO2）下降，随之出现组织嗜氧功能减退。
其他与ARDS相关的临床表现包括胸痛、发热、全身炎症反
应综合征（SIRS）等。在病理学上，ARDS的肺部表现为炎症性反应、肺间质和肺泡腔的渗出液积聚，以及肺泡上皮细胞的坏死和脱落。
ARDS的诊断主要依靠患者的临床症状和一系列辅助检查。其
中最重要的是肺功能检查，包括肺功能测试、动脉血气分析和胸部X射线等。此外，纤维支气管镜检查、CT扫描和肺组织
活检等也可用于明确疾病的性质和程度。
治疗ARDS的主要目标是改善患者的氧合和呼吸功能、控制炎症反应，尽可能减轻肺损伤。常用的治疗方法包括机械通气（如气管插管和人工呼吸机辅助通气）、氧疗、升压药物、镇静剂和抗生素等。
尽管ARDS的预后不佳，但随着医学技术的进步，患者的生存率逐渐提高。然而，ARDS患者可能出现慢性肺功能障碍和其他并发症，如呼吸肌萎缩和合并感染等，可能需要长期的护理和康复。因此，早期诊断和积极治疗对于提高ARDS患者的生存率和生活质量至关重要。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
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预防
1. 观察性研究表明，实施良好ICU集束化临床实践，比如对于全部机械 通气患者低潮气量实施、早期容量复苏、脓毒症抗生素使用、男性 起源血浆和血液制品限制性使用(降低输血相关性肺损伤和体积超负 荷风险)，同时加上ICU医师参加，能够有利于预防院内取得性ARDS 发展。
急性呼吸窘迫综合征
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总结
1. 像哮喘一样，现在我们认识到ARDS也是一个以强异质性为特征 综合征。
• 弥漫性融合性阴影及心胸轮廓狭窄（提醒非心源性水肿）是经典 表现。
• 但影像学检验通常显示为不对称、下肺区阴影，偶见肺叶阴影。
急性呼吸窘迫综合征
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遗传特征和生物标志物
• 大多数有临床危险原因患者（比如肺炎、脓毒症或遭受创伤），并不 会发展为ARDS，这表明遗传易感性原因在该疾病发展过程中起到了关 键作用。
2. 吸入一氧化氮能够有效改进氧合，并可改进生存患者长久肺功 效，但不会降低死亡率，并可能与急性肾损伤相关。
3. 糖皮质激素可改进氧合和气道压力，合并肺炎患者使用激素后 可能会加紧影像学改进，不过这些药品与ARDS患者生存率无关， 而且假如在ARDS诊疗后14天或更迟使用反而有害。
4. 表面活性物质替换、嗜中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂和抗凝治 疗均已宣告临床失败，
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展【46页】
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ARDS的诊断
急性起病,出现呼吸困难或窘迫; PaO2 /FiO2 < 300 mm Hg为AL I, PaO2
/FiO2 < 200 mm Hg为ARDS,不管PEEP水 平; 正位X线片示双肺肺浸润性阴影; PCWP≤18 mm Hg,或无左心房压升高的临床 证据。
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四、营养支持
ARDS 患者处于高代谢状态,能量消耗增加,必 须尽早给予强有力的营养支持（合理应用肠 外营养）。
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五、合理使用血液净化技术
近些年，有学者主张应用连续性 血液净化(CPB)来清除炎性介质和 细胞因子，以减轻炎性反应、阻 断SIRS继续发展及治疗ARDS。
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主要的原因。
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ARDS发病机制
ARDS的发病机制非常复杂， 但至目前，对ARDS的发病机制并
不十分清楚。
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ARDS发病机制
目前较趋一致的看法是，由创 伤、休克、感染等因素所致的 失控性炎症反应（本质）可能 是ARDS最重要的病理学基础和 ARDS形成的重要原因。
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[1] Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :1671
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学 判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。
1994年美欧联席会议 共识（AECC）
柏林ARDS的诊断标准
时 限 已知临床损害，以及新发或加重呼吸系统症状者≤7d （有危险因素者可在72h内诊断） 双肺浸润影，无法用胸腔积液、肺不张或结节完全解释 呼吸衰竭不能用心衰或液体过度负荷来完全解释； 如无相关危险因素，需行客观检查（如超声心电图） 以除外由于静水压增高所致的肺水肿
也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
鉴别诊断
3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦 可突然呼吸急促，烦躁不安，发绀或咯血；血气分析 PaO2↓和PaCO2↓。与ARDS颇为相似。 急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊 水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现 心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征， 以及P2↑↑↑或分裂,或黄疸等 ◆ 胸部Ｘ线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。选择 性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病
不同的PEEP及FiO2下 PaO2/FiO2也不同
将机械通气状态考虑进来
缺乏客观评价指标
明确胸片诊断标准
PAWP
ARDS及高水平PAWP可 同时存在，PAWP有不 删除PAWP 确定性 提及危险因素，若无明确危险
急性呼吸窘迫综合征的新定义
220(22) 27(24-30) 1820(50) 32(29-34) 1031(28) 45(42-48)a,b
注：1.全部患者有胸部影像学改变，最终标准依然需要PPEP ≥ 5cmH2O下评定 2.a P<0.001新标准评定分级，伴随ARDS程度加重，死亡率显著增加。 3.b P=0.97 草案（附加标准）与最终标准评定出重度ARDS死亡率无差异
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Method
组员：由欧洲危重病协会3名主席，挑选欧洲及北美从事ARDS 诊治含有地域代表性教授 起草过程： 1.搜集近年来公布大规模多中心或者小样本单中心前瞻性研究， 这些研究提供了各种临床指标及影像学资料用于判断符合AECC 标准。 2.讨论及确定各种辅助性指标对ARDS诊疗价值及意义 3.评价修订ARDS诊疗标准临床效应。
ALI 氧合指数
PaO2/FiO2≤300mmHg
PaO2/FiO2≤200mmHg， 未考虑PEEP水平
胸片
双肺弥漫性浸润
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心 房高压
❖ 危险原 因
无
❖ 是否有更科学分类
将机械通气状态考虑进来
❖ 是否有愈加量化指 标
PAWP还用考虑吗？
考虑进来
急性呼吸窘迫综合征的新定义
结论：适当PEEP(≥5或10 )及FIO2能够显著影响 PaO2/FiO2，能够重新判断ARDS， PEEP ≥10可能作为重度ARDS附加标准
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调.临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素)和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素包括：
1。肺炎2.非肺源性感染中毒症3。胃内容物吸入4.大面积创伤5.肺挫伤6。胰腺炎7.吸入性肺损伤8。重度烧伤9。非心源性休克10.药物过量11。输血相关急性肺损伤12。肺血管炎13。溺水
（二)发病机制
ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS 同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(CARS）。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）.ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症
中南大学湘雅医院急诊科李湘民
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：
美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：
ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。，
(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。目前又称为肺源性ARDS。
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细
血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：
1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细
血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁
和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现
为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，
导致组织缺氧的状况。ARDS患者的肺部功能受损，无法充分
氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的
扩张能力。ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
【概述】
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【诊断】
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发
表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准
除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：
急性呼吸窘迫综合征
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ARDS
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(二) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞ 20/min，并可呈进行性加快，最快可达60/min以上。随着呼 吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌 均参与呼吸运动，患者仍表现极度呼吸困难，是为呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧 明显，口唇、甲床发绀。患者极度烦躁、不安，心率加快。 为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至 吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血 症。可有神志恍惚或淡漠。
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ARDS
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3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可 突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析 PaO2和PaCO2均降低。与ARDS颇为相似。但急性肺栓塞患 者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较 剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸 膜摩擦音或胸腔积液体征，以及肺动脉第二音亢进伴分裂和 黄疸等。胸部Ｘ线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。无 肺梗死时多见肺容量减少征象如横膈抬高、肋间隙变小等， 多伴有胸膜反应；还可见到肺动脉段膨出。典型的心电图可 出现Ｉ导联Ｓ波加深，Ⅲ导联Ｑ波变大、Ｔ波倒置（即 SIQTⅢ改变）。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描 可确诊本病。
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病，其诊断标准和评 估方法对准确判断和治疗ARDS至关重要。
ARDS概述
生命威胁
肺损伤
ARDS是一种危及生命的疾病， 必须尽早诊断和治疗。
ARDS导致肺泡和肺血管的炎 症反应和损伤。
机械通气
ARDS患者通常需要机械通气 以支持呼吸。
ARDS的定义与特点
定义
ARDS是一种急性、进行性的肺部炎症反应，导致肺功能受损。
特点
ARDS病情可以迅速恶化，导致呼吸窘迫和低氧血症。
主要病因
ARDS的主要病因包括感染、创伤和全身性炎症反应等。
ARDS的病理生理变化
肺组织炎症
ARDS导致肺组织的炎症反应， 包括渗出、水肿和细胞损伤。
肺泡受损
ARDS引起肺泡的损伤和塌陷， 导致通气和灌注失衡。
肺水肿
ARDS导致肺泡和间质的水肿， 进一步加重呼吸困难。
ARDS的临床表现
1 呼吸困难
ARDS患者通常出现严重的呼吸困难，甚至需要辅助通气。
2 低氧血症
ARDS导致氧气与血液的交换受限，引起低氧血症。
3 全身炎症反应
ARDS患者经常出现全身性炎症反应，如发热和白细胞增高。
ARDS的影像学特征
X射线
• 液体管理 • 营养支持 • 康复护理
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡通气功能下降，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，肺部病变的早期阶段称为急性肺损伤，而急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能衰竭。
一、病因
1.直接肺损伤因素如严重肺部感染，吸人性肺炎，肺挫伤，吸入有毒气体，溺水，氧中毒等。
2.间接肺损伤因素如脓毒症，休克，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。
二、营养代谢变化
1.急性呼吸窘迫综合征患者营养状态受基础疾病和急性肺损伤炎症程度的影响，亦受饮食和营养支持治疗措施的影响。急性呼吸窘迫综合征病情重、病程长，尤其人住重症监护病室(ICU)者常伴有严重营养不良，由于呼吸肌萎缩、功能减弱，往往导致呼吸机撤离困难，而且并发症发生率和死亡率均高。
2.急性呼吸窘迫综合征患者处于全身炎症性反应状态，蛋白质代谢呈高分解状态，各种炎症介质(前列腺素类和白介素)及细胞因子的作用导致高能量消耗，以及患者因进食困难能量摄入不足，使机体处于负平衡状态。
3.急性呼吸衰竭患者碳水化合物代谢异常，表现为肝糖原异生增强，若饮食或营养支持治疗中补充过量碳水化合物，尤其使用糖皮质激素类药物，会出现高血糖症，并导致体内CO：产生过多，加重呼吸负荷和相应呼吸困难症状。
急性呼吸窘迫综合征的治疗
急性呼吸窘迫综合征的治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，患者在呼吸过程中会
出现明显的困难，需要及时有效的治疗来减轻症状并提高患者的生存率。以下是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键措施和方法：
呼吸支持
1.机械通气：ARDS患者可能需要进行机械通气以维持充足的气体交换。
调整通气参数以达到合适的通气量和氧合指标是至关重要的。
2.呼气末正压（PEEP）：PEEP可以维持肺泡的通气，防止肺泡塌陷，
同时减轻呼吸肌的工作负荷，改善氧合。
3.体外膜氧合（ECMO）：对于严重ARDS，ECMO可能是一种可行的
治疗选择，通过机械设备在体外提供氧气和去除二氧化碳。
液体管理
1.限制液体输入：维持适当的液体平衡对于减轻肺水肿和改善氧合至
关重要。
2.纠正液体失衡：在确保循环稳定的情况下，及时纠正任何液体失衡，
避免发生低血容量或肺水肿。
药物治疗
1.抗生素治疗：对于合并感染的ARDS患者，及时使用合适的抗生素是
必要的。
2.类固醇治疗：在一些情况下，短期使用类固醇可能有助于减轻肺部
炎症和提高患者的氧合情况。
3.神经肌肉阻滞剂：对于需要机械通气的患者，适当使用神经肌肉阻
滞剂可能有助于改善通气效果。
其他治疗措施
1.体位治疗：定期改变患者的体位，特别是使用俯卧位治疗，有助于
改善氧合。
2.积极康复：及早开始康复训练，包括呼吸锻炼和肌肉功能训练，有
助于提高患者的生存率和生活质量。
综上所述，多学科团队在急性呼吸窘迫综合征的治疗中起着至关重要的作用。根据患者的具体情况，及早采取综合治疗措施，同时密切监测病情变化，有助于提高患者的治疗效果和生存率。【字数：282】
急性呼吸窘迫综合征
病死率很高，为临床常见急、重症之一。
概 述（2）
ALI
急性肺损伤ALI
（acute lung injury）
ARDS早期阶段 与ARDS有程度上的 区别
感染
高危因素 主要死因
病生理
肺泡上皮和肺毛 细血管内皮通透 性增加
非心源性肺水肿
病
随着病情进展，出现吸气“三凹征”， 指端发绀。
晚期肺部可闻及支气管呼吸音，湿性罗 音，捻发音以至水泡音。
有的合并胸腔积液，而出现相应的体征
临床经过和分期
第一期：原发病急性损伤期 ARDS的高危因素 作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病 引起的急性损伤后6-48h内 。
临床特点
起病急，伤后12～ 48 h 小时内发病
临床 特征
常规吸氧后低氧血症难以纠正 急性期双肺可闻及湿罗啰音
早期以肺间质病变为主
无心功能不全证据
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临床特点
（一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小 时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音， 或呼吸音减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。 病情进展后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
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四、发病机制
在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用 较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集 粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接 损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质， 如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。 活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病 原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大 量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各 种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞 损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管 通透性，发生肺水肿。
正常家兔肺 家兔ARDS模型肺 19
六、病理
组织形态学改变可分为三期 ： 渗出期（于发病后24～96h） 增生期（发病第3～10天开始） 纤维化期（自发病第7～10天开始）
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六、病理
绿箭头指向透明膜 蓝箭头指向II 型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞
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七、临床表现
多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、 急性胰腺炎等疾病的发展过程中
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四、发病机制
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五、病理生理
肺泡毛细血管膜(ACM)渗透性增加，导致肺 泡和间质水肿
肺表面活性物质(PS)减少，导致肺泡萎缩、 不张
肺容积主要是功能残气量(FRC)减少，进而导 致缺O2、CO2潴留等代谢紊乱
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五、病理生理
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六、病理
大体观为肺湿重明显增加，含水量可为正 常的3～4倍，少许重量可达4000g以上。
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二、流行病学
目前ARDS的病死率仍较高，对1967 1994年国际上正式发表的ARDS临床研究 进行荟萃分析, 3264 例ARDS病人的病死 率在50%左右。
我国上海市15家成人ICU 2001 年3 月至 2002 年3 月ARDS 病死率也高达68.5%。
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三、病因
SARS！ 9
Acute Respiratory Distress Syndrome
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一、定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严 重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡 水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或 衰竭。
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一、定义
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的 通气/血流比例失调为病理生理特征,临床 上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺 部影像学上表现为非均一性的渗出性病 变。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低 氧血症，为临床上常见的危重症之一， 死亡率很高。
起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内 症状：
呼吸频数（＞28次/分）、窘迫 咳血痰或血水样痰 烦躁、神志恍惚或淡漠 发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起者 体征：发绀，呼吸急促而困难，三凹征，肺 部啰音不明显 缺氧症状不因吸氧治疗而改善
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七、临床表现
ARDS的分期 第一期：急性损伤期 第二期：稳定期 第三期：急性呼吸衰竭期 第四期：终末期
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定 义为多种病因诱导的，以急性呼吸功能 不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速 恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的 急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义
在1994年欧美会议上，有关的临床研究 证实不同病因的ARDS病人之间，表现出 动脉血气的改变和胸部放射学异常变异 范围极大。因而会议采用早期曾被 Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描 述这组病征，并定义ALI为一个急性发作 的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、 反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大 外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的 阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但 ALI的病人就不一定是ARDS。
三、病因
ARDS病因复杂多样， 如在2003年春夏之交由 新型冠状病毒引发的严 重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Syndromes, SARS）即为一典型，目 前发现有100多种疾病可 并发ARDS，大致概括为 以下十类。
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四、发病机制
ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎 症发病经过已被认识，在内毒素或其他 因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生 前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细 胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞 产生多种化学趋化因子。这些细胞因子 介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质 和肺泡。
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一、定义
1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急 性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并 于1971年他和Petty确定其有别于“新生 儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫 综合征”。
1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议 认为该综合征不只出现在成人，因而同 意恢复最早“急性”的提法而改名为 “急性呼吸窘迫综合征”。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中 出现的递增激化(Cascades)经过中提出了 细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与 其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症 一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。
一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。 由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化 氮过度生成成为循环性休克的重要环节， 近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器 普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出 现。
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二、流行病学
根据1994 年欧美联席会议提出的AL I/ARDS诊断标准,AL I发病率为每年18 /10 万, ARDS为每年( 13 ～23 ) /10万。 2005年的研究显示, AL I/ARDS发病率分 别在每年79 /10万和59 /10万。提示AL I/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会 和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、A IDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
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七、临床表现
第一期：急性损伤期 在损伤后4—6 h。临床上以原发病表现 为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典 型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
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七、临床表现
第二期：稳定期 在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ 内，经过对原发病的积极救治， 患者 似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快， ＞30次／min， 但过度通气仍然持续， PaCO2降低。 胸片常可见因间质性肺 水肿而形成的细网状浸润影。如果动 态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力 及血pH等有异常。因此，本期患者虽 然病情似乎有改善或稳定，但已有即 将发生ARDS的潜在证据。