急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
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由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
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汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
03
过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
02
实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
03
诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
04
治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。
ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。
ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。
正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。
ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。
患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。
低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。
急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。
严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。
ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。
临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。
体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。
实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。
影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。
ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。
对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。
机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。
除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
急性呼吸窘迫综合症
定义
ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。
01
02
高危因素：
直接损伤因素:严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等
间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。
大体观察：病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD）和充血性肺不张为ARDS的病理特征。
光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。
病理
起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。
病因
ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。 100例ARDS发病因素顺序表 Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。
发病因素
单一病因
多发病因
总计（%）
常病病因
23
66例
脓毒症
1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。
01.
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征
治疗方法
• 1。积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施 • 2. 氧疗
• • • • 1. 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多 需要藉助机械通气吸入氧气。 2.机械通气 ⑴呼气末正压通气（PEEP） PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合 的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为(5cmH2O)时，FRC可增加 500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散 功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降 低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，全身氧运输量增加 • ⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压 吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气， 并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、 通气与血流之比，增加弥散面积；同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白 的氧合
4.肾上腺皮质激素的应用
• 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和 粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑 制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列 腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物 质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制 后期肺纤维化作用。 • 地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d， 每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效 者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激 素。
病理改变
渗出期： • 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变， 可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检 见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡 内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病 因引起者，肺泡腔浸润更为明显。72小时后由血 浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶 性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞 受损坏死。
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征【概述】急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。
其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【诊断】至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。
凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。
建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。
为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。
历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。
欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷P A-a O2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。
医学：急性呼吸窘迫综合征
对于可能导致急性呼吸窘迫综合征 的原发病，如肺炎、心脏疾病等， 应积极治疗，控制病情发展。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，必要时给予吸氧、机械通气等 治疗。
监测生命体征
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
密切监测患者的呼吸、心率、血压等 生命体征，及时发现异常情况并处理。
研究方向
早期诊断
寻找特异性更高的诊断指标，以便早期诊断急性 呼吸窘迫综合征，提高治疗效果。
治疗方法改进
研究新的治疗方法，如细胞治疗、基因治疗等， 以提高急性呼吸窘迫综合征的治疗效果。
发病机制研究
深入研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制，为治 疗提供新的思路和方法。
未来展望
诊断技术的进步
随着医学技术的不断进步，相信未来会有更加准确、便捷的诊断 方法出现，有助于早期发现和治疗急性呼吸窘迫综合征。
特点
ARDS起病急骤，病情发展迅速，主要表现为呼吸急促、发绀 、血氧饱和度降低等，严重时甚至出现意识障碍和多器官功 能衰竭。
急性呼吸窘迫综合征的分类
按病因分类
可分为感染性ARDS、非感染性ARDS两大类。感染性ARDS主要由肺炎、脓毒 症等感染性疾病引起；非感染性ARDS则由创伤、烧伤、胰腺炎、肺挫伤等非 感染性疾病引起。
发热
部分患者可能出现 发热，体温升高。
诊断标准
01
02
03
04
呼吸困难，需要机械通 气支持。
低氧血症，吸入高浓度 氧气后仍无法纠正。
X线胸片显示双肺浸润影。
无其他明显原因可解释 的呼吸衰竭。
诊断方法
病史采集
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
急性呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质减少
缺氧、低灌注、水肿、酸中毒、出血、吸人高
浓度氧、感染等均可影响PS的合成和代谢。
(1)肺血流灌注不足和肺毛细血管栓塞使肺泡
Ⅱ型上皮细胞(PC一Ⅱ)的磷脂代谢障碍，
影响PS的合成。
(2)缺氧、酸中毒及一些毒性物质，可损伤
PC一Ⅱ，抑制PS的代谢。
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பைடு நூலகம்
(3)肺泡水肿。将肺泡表层PS的浓度稀释，渗入肺泡内的蛋白质亦 可破坏PS。 (4)吸人高浓度氧和机械通气。治疗ARDS吸人高浓度氧，使用 PEEP时因压力过高和肺泡膨胀等，对PS均有破坏作用。PS的合 成减少和代谢的破坏，导致微肺不张。
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第四期：终末期 状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融 合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。 由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性 酸中毒。最终可发生循环功能障碍。
肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死
因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺 内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞 因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和 肺泡。
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，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活
了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性
炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全
即肺泡弹力增加，肺泡不张。
(3)肺间质水肿挤压小气管腔，导致肺泡陷闭。
22
2．肺泡毛细血管膜弥散功能减低 正常ACM平均厚度为0．7,urn，ARDS因间
质或肺泡水肿、肺泡上皮增殖，肺泡透明膜形
成，弥散功能发生障碍，通气／血流比值失调，
加重缺氧。
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急性呼吸窘迫综合征【41页】
危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患 病率越高，危险因素持续24、48及72h时， ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
三、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS
征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。
四、病理
病理学特征
1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性
Hale Waihona Puke 期1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d
五、病理生理
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2的载体， PFC具有以下特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤尚未发现毒作用。
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急性呼吸窘迫综合征临床路径
（2011年版）
一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。
（二）诊断依据。
根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。
1.急性起病。
2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。
3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。
4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。
1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。
2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。
（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、大便常规；
（2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（3）病原学检查及药敏；
（4）胸片、心电图。
2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。
（七）治疗方案与药物选择。
1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。
2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。
3.限制性的液体管理，对症支持治疗。
（八）出院标准。
1.症状明显缓解。
2.病情稳定。
3.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。
（九）变异及原因分析。
1.病因明确，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。
2.治疗无效或者病情进展，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。
3.伴有影响本病治疗效果的合并症和并发症，需要进行相关诊断和治疗。
4.合并多器官功能障碍，转入相应路径。
二、急性呼吸窘迫综合征临床路径表单
适用对象：第一诊断为急性呼吸窘迫综合征（ICD–10：J80)
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：。