急性呼吸窘迫综合征专题知识培训课件
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急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
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通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合课件
。
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
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急性呼吸窘迫综合征教学演示课件
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病，如感染 、创伤、休克等，是ARDS治疗的
基础。
呼吸支持
根据病情严重程度，选择合适的呼 吸支持方式，如鼻导管吸氧、面罩 吸氧、无创通气或有创通气等。
液体管理
保持适当的液体平衡，避免过多或 过少的液体摄入，有助于改善氧合 和肺顺应性。
人工智能在急性呼吸窘迫综合征诊疗中的应用
人工智能技术在医疗领域的应用日益广泛，未来有望在急性呼吸窘迫综合征的诊疗中发挥 重要作用，如辅助诊断、预测疾病进展、制定个性化治疗方案等。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，减轻家属的焦 虑和压力。
有效沟通技巧
指导家属与患者进行有效沟通，鼓励患者表达内心感受和需求，增 进彼此的理解和信任。
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
01
诊断标准的统一与明确
目前急性呼吸窘迫综合征的诊断标准尚不统一，导致不同研究之间的可
重症肺炎
患者常有高热、咳嗽、咳痰等症 状，X线胸片可见肺部实变影， 抗感染治疗有效。
01 02 03 04
急性肺栓塞
患者常有呼吸困难、胸痛、咯血 三联征，D-二聚体升高，CT肺 动脉造影可发现肺动脉栓塞。
弥漫性肺泡出血综合征
患者常有咯血、贫血等症状，X 线胸片可见弥漫性肺泡浸润影， 支气管肺泡灌洗液检查可发现含 铁血黄素细胞。
比性较差，影响了对该疾病的深入认识和治疗策略的制定。
02 03
早期识别与干预
急性呼吸窘迫综合征的早期症状不典型，容易被忽视或误诊，从而延误 治疗时机。因此，提高早期识别能力和采取有效的干预措施是当前面临 的挑战之一。
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
9字
肺动脉楔压（PAWP）小于 18mmHg或无左心房压力 升高证据。
鉴别诊断
心力衰竭
患者通常有心脏疾病史， 肺部无明显浸润影，肺动
脉楔压升高。
肺炎
患者通常有咳嗽、咳痰等 症状，肺部可闻及湿啰音 ，胸部X线检查显示肺部炎
症浸润影。
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成等病史，心电图 和超声心动图检查有助于
康复指导3
定期复查肺功能、胸片等检查， 以便及时发现异常。 03
康复指导4
04 如有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症 状加重，及时就医。
05
急性呼吸窘迫综合症的预后与展望
预后情况
急性呼吸窘迫综合症的预 后取决于多种因素，如疾 病的严重程度、治疗方法 和患者自身状况等。
对于轻度急性呼吸窘迫综 合症患者，及时诊断和治 疗可以显著改善预后，患 者可能快速恢复健康。
对于中度和重度急性呼吸 窘迫综合症患者，预后可 能较差，需要更长时间的 治疗和康复，部分患者可 能留下长期后遗症。
研究进展
近年来，急性呼吸窘迫综合症的研究 取得了重要进展，尤其是在发病机制 、诊断技术和治疗方法等方面。
此外，国际合作和多学科综合治疗也 提高了急性呼吸窘迫综合症的救治成 功率。
新型药物和技术的研发为急性呼吸窘 迫综合症的治疗提供了更多选择和希 望。
鉴别。
辅助检查
血气分析：有助于了解患者氧合状态和酸 碱平衡情况。
血常规检查：白细胞计数可能升高，提示 感染。
肝肾功能检查：了解患者全身状况及药物 代谢情况。
心电图和超声心动图检查：有助于鉴别心 脏疾病。
03
急性呼吸窘迫综合症的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，必要时可进行气管插管或切开。
肺动脉楔压（PAWP）小于 18mmHg或无左心房压力 升高证据。
鉴别诊断
心力衰竭
患者通常有心脏疾病史， 肺部无明显浸润影，肺动
脉楔压升高。
肺炎
患者通常有咳嗽、咳痰等 症状，肺部可闻及湿啰音 ，胸部X线检查显示肺部炎
症浸润影。
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成等病史，心电图 和超声心动图检查有助于
康复指导3
定期复查肺功能、胸片等检查， 以便及时发现异常。 03
康复指导4
04 如有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症 状加重，及时就医。
05
急性呼吸窘迫综合症的预后与展望
预后情况
急性呼吸窘迫综合症的预 后取决于多种因素，如疾 病的严重程度、治疗方法 和患者自身状况等。
对于轻度急性呼吸窘迫综 合症患者，及时诊断和治 疗可以显著改善预后，患 者可能快速恢复健康。
对于中度和重度急性呼吸 窘迫综合症患者，预后可 能较差，需要更长时间的 治疗和康复，部分患者可 能留下长期后遗症。
研究进展
近年来，急性呼吸窘迫综合症的研究 取得了重要进展，尤其是在发病机制 、诊断技术和治疗方法等方面。
此外，国际合作和多学科综合治疗也 提高了急性呼吸窘迫综合症的救治成 功率。
新型药物和技术的研发为急性呼吸窘 迫综合症的治疗提供了更多选择和希 望。
鉴别。
辅助检查
血气分析：有助于了解患者氧合状态和酸 碱平衡情况。
血常规检查：白细胞计数可能升高，提示 感染。
肝肾功能检查：了解患者全身状况及药物 代谢情况。
心电图和超声心动图检查：有助于鉴别心 脏疾病。
03
急性呼吸窘迫综合症的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，必要时可进行气管插管或切开。
急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】
2024/9/5
2
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂
2024/9/5
12
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正； 而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
2024/9/5
3
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
2024/9/5
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病 隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症 状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生， 患者往往多无肺部疾患史。
急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】
2024/9/5
19
ARDS
三、发病机制
肺泡上皮损伤的结果：
1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型 细胞的损伤，影响肺泡内液体的内 外转运。
2024/9/5
20
ARDS
发病机制
3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生 成减少，肺泡表面张力增大，肺泡 趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感 染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。
阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可
见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺
外带为主，区别于心源性肺水肿
2024/9/5
32
ARDS
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
2024/9/5
2024/9/5
21
ARDS
四、病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
2024/9/5
22
ARDS
病理改变：湿肺
正常肺
2024/9/5
ARDS肺
23
2024/9/5
4
ARDS
名称的统一
ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress
Syndrome Adult改为Acute
Acute Respiratory Distress Syndrome
2024/9/5
5
ARDS
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3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
急性呼吸窘迫综合征专题知识
17
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
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18
中期：发病1一5d
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纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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机械通气
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
急性呼吸窘迫综合征专题知识
15
2.症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一
烦躁、神志恍惚或淡漠
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16
4
病例
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素
❖发热、咳嗽10天，气促2天
❖入住肾内科 ，抗心衰无效
❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34
PCO2 27 PO2 44.2
急性呼吸窘迫综合征专题知识
5
2006.11.24
急性呼吸窘迫综合征专题知识
6
（一）概念
急性呼吸窘迫综合征专题知识
28
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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有创机械通气
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭
肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）
急性呼吸窘迫综合征专题知识
7
全世界对ARDS的认知不容乐观
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
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（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素
2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫
3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影
5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
急性呼吸窘迫综合征专题知识
24
12
急性呼吸窘迫综合征专题知识
13
（四）病理生理
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
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（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
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教学内容
ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
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2
第一节 ALI/ARDS
急性呼吸窘迫综合征专题知识
3
重点
ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
急性呼吸窘迫综合征专题知识
急性呼吸窘迫综合征专题知识
20
急性呼吸窘迫综合征专题知识
21
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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30
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
主要特征：肺实变
两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片 状阴影
常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影， 可见支气管充气征，心脏边缘清楚
常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
急性呼吸窘迫综合征专题知识
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（三）病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
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病理改变：湿肺
正常肺
ARDS肺
急性呼吸窘迫综合征专题知识
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌急注性呼损吸窘伤迫综合征专D题知I识C
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（二）发病机制
机制未明
直接致炎因子作用
炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键
SIRS/CARS平衡失调
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
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表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭
治疗措施包括：
积极治疗原发病
特别是控制感染
积极纠正缺氧
开展机械通气
调解液体平衡
营养支持与监护
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积极治疗原发病
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素