急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
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急性呼吸窘迫综合征(共30张PPT)
“肺保护性通气策略”
（是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外损伤而制定的）
核心： 限制通气时的潮气量
TV 6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O） 限制气道平台压
“挽救性治疗”（rescue therapies）和预后判定。
真理的反复性和无限性
摘自哲学认识论原理
认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的 过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往 往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。 认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认 识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断 发展的，因此，人类的认识是无限的。
病程演变
致病因素
全身炎症反应过度
SIRS (自噬)
CARS
全身炎症反应失平衡
肺最易、最早损伤
ARDS
肺以外器官
功能障碍
MODS
代偿性抗炎反应综症 （compensatory
anti-inflammatory response syndrome CARS）
基础研究成热点
在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。 通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促
新版本没有解决的问题 新版本在你领域的适用性 开展对新版本没有解决的问题的观察和研究
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。
真理的条件性和具体性
摘自哲学认识论原理
原理内容 真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何
真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主
则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿 。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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六、体格检查 精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
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第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和 气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现 精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发 生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
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一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】
2024/9/5
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正； 而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病 隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症 状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生， 患者往往多无肺部疾患史。
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
编辑版pppt
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l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
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ARDS
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
ALI--→→ARDS。
其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下 几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性 和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的 感染性休克。
2020/4/9
ARDS
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七、临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高
危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤
过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人
可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中
2020/4/9
ARDS
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六、体格检查
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困
难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
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ARDS
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ARDS
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三、发病机制和病理变化
其发病机制包括：
1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放； 3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。
其病理改变可分为三个阶段：
1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或 暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
2020/4/9
在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考
虑ARDS的可能。
2020/4/9
ARDS
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五、症状和体征：
◆ 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常 ＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正 缺氧，-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS
2020/4/9
ARDS
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、
顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：
▲ ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤 （ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS！ ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 （MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， ▲ 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。
❖ 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、 特布他林和链激酶等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸 中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘 迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型 输血、DIC等。
❖ 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出 血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复 苏后、放射治疗和器官移植等。
毒，PaO2仍可正常。
2020/4/9
ARDS
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎
已经恢复，心肺功能亦似稳定；
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。