急性呼吸窘迫综合征教材

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急性呼吸窘迫综合征-(精)PPT课件

2021/7/31
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十一、ARDS的急救护理
❖ 用药护理：
❖ （1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。
❖ （2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。
❖ （3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。
❖ （4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。
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维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生
◆ ARDS 常常是 MODS 的首发衰竭脏器；亦可导致
❖ 6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。
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二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。

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THANKS
[ 感谢观看 ]
通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要进行机械通气，即使用呼吸机辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全身支持治疗，包括补充营养、维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

急性呼吸窘迫综合课件

。
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流灌注不足，进而引发急性炎症反应。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静剂等，可能诱发急性呼吸窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重症肺炎等，可能诱发急性呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音，胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、甲床等部位可能出现紫

急性呼吸窘迫综合征(石岩已看较好)课件

如炎症反应、氧化应激等，影响肺泡上皮细胞的正常功能。
炎症反应与免疫应答
炎症细胞浸润
如中性粒细胞、巨噬细胞等，释放炎症介质，加重肺部炎症。
细胞因子风暴
过度的免疫应答导致大量细胞因子释放，引发全身炎症反应综合征。
氧化应激与细胞凋亡
氧化应激
活性氧簇的过度产生，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤。
细胞凋亡
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)课件
目录
• 急性呼吸窘迫综合征的概述 • ARDS的病理生理机制 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预防与护理 • ARDS的预后与转归
01
急性呼吸窘迫综合征的概述
定义与特征
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征的临床综合征。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
社会融入
鼓励患者逐渐恢复社交活动，重新融入社会，提高生活质量。
感谢您的观看
THANKS
05
ARDS的预后与转归
影响预后的因素
基础疾病
疾病严重程度
ARDS的预后与疾病严重程度密切相关，病情越重，预后通常越差。
并发症情况
如肺部感染、心脏疾病等并发症会影响ARDS的预后。
年龄因素
老年患者由于身体机能下降，恢复期可能较长，预后相对较差。
患者的基础疾病如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等也会影响 ARDS的预后。
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04
肺康复治疗包括呼吸锻炼、运动训练等，促进肺功能恢复。
04
ARDS的预生，避免接触感染源，特别是肺部感染。
控制基础疾病
避免长时间暴露于有害气体、烟雾、粉尘等环境中。

急性呼吸窘迫综合症概论课件

危险因素
急性呼吸窘迫综合症的危险因素包括脓毒症、肺部感染、严重创伤、大手术等。其中，脓毒症是导致急性呼吸窘迫综合症最主要的危险因素之一，可导致患者迅速出现呼吸窘迫症状并危及生命。
03
急性呼吸窘迫综合症的临床表现与诊断
临床表现及特点
呼吸困难
突发呼吸窘迫，表现为呼吸浅快、费力，伴有胸闷、气短、发绀等症
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3
精确诊断与早期干预
通过基因测序、生物标志物等手段，实现对急性呼吸窘迫综合症的早期识别和精确诊断，为及时治疗提供支持。
发病机制研究
深入探究急性呼吸窘迫综合症的发病机制，发现新的治疗靶点，为药物研发和个性化治疗提供依据。
临床试验与转化研究
开展大规模、多中心的的临床试验，将研究成果转化为临床实践，提高急性呼吸窘迫综合症的治愈率和生存率。
公众教育与心理干预
公众教育
通过各种渠道，如媒体、社区活动、学校等，向公众普及急性呼吸窘迫综合症的预防和自我保护知识。
心理干预
急性呼吸窘迫综合症患者及密切接触者可能存在一定的心理压力和不良情绪，应提供心理支持和干预，帮助他们缓解压力和焦虑情
绪。
06
研究展望与未来发展趋势
研究热点与发展方向
正常；5) 排除其他心肺疾病。
02
急性呼吸窘迫综合症的病因与发病机制
病因分类及特点
病因分类
根据急性呼吸窘迫综合症的发病原因，可将其分为肺内因素和肺外因素两大类。肺内因素包括肺炎、误吸、肺挫伤等，而肺外因素包括脓毒症、胰腺炎、药物反应等。
病因特点
急性呼吸窘迫综合症的病因具有多样性，其中以脓毒症和肺部炎症最为常见。同时，其发病机制较为复杂，涉及到全身炎症反应、氧化应激反应、凝血系统激活等多个方面。

急性呼吸窘迫综合征PPT课件

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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)课件

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
pARDS发病时间和诱因
• 导致pARDS明确病因引起的低氧血症症状和X线改变的时间必须在7 d以内（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
左心功能不全患儿pARDS的定义
• 左心功能不全的患儿，在满足所有其他 pARDS标准的情况下，如果急性低氧血症和近期的胸部影像学改变不能由急性左心心力衰竭或液体超负荷来解释时，可以诊断pARDS（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
定义(acute respiratory distress syndrome，ARDS)
因肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征
可改善
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气的小潮气量肺
保护策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
限制性液体管理策略
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
年龄
• pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的儿童。然而， pARDS的排除标准应包括围生期特有的急性低氧血症原因，例如早产儿相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪吸入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒症），或其他先天异常（例如先天性膈疝或肺泡毛细血管发育不良）（强烈推荐）

急性呼吸窘迫综合征教材

发病机制
炎症反应
急性呼吸窘迫综合征的发生与炎症反应密切相关，炎症细胞和炎症介质在发病过程中发挥重要作用。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤可导致肺微血管通透性增加，肺水肿形成，进而引发急性呼吸窘迫综合征。
氧化应激
氧化应激反应可导致肺组织损伤，进而引发急性呼吸窘迫综合征。
肺泡上皮细胞损伤
肺泡上皮细胞损伤可导致肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，进而引发急性呼吸窘迫综合征。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于增强身体免疫力，预防呼吸道和肺部疾病。
定期检查
对于有高危因素的人群，如长期吸烟、慢性阻塞性肺疾病等，应定期进行体检，以便早期发现和治疗潜在的呼吸道和肺部疾病。
康复治疗
氧疗
对于缺氧的患者，应给予吸氧治疗，以改善呼吸功能。
病因治疗
针对引起急性呼吸窘迫综合征的原发病进行治疗，如控制感
染、治疗外伤等。
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症反应和减少肺泡渗出，常用药物有地塞米松、氢化可的松等。
平喘药
用于缓解支气管痉挛，常用药物有氨茶碱、沙丁胺醇等。
利尿剂
用于减轻肺水肿，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪等。
抗生素
用于控制感染，根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素。
实验室检查
检测患者的血气分析、血常规、生化等指标。
X线胸片
观察肺部影像学改变，如肺纹理增粗、磨玻璃样改变等。
鉴别诊断
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心力衰竭
患者可能出现呼吸困难、肺部啰音等症状，但通常有心脏疾病史，X线胸片显示心影增大。
慢性阻塞性肺疾病急性加重
患者可能出现咳嗽、咳痰、气喘等症状，但通常有长期吸烟史，X线胸片显示肺纹理增粗。

《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征

第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。

主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。

ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。

鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。

讲课急性呼吸窘迫综合症PPT教案

第56页/共76页
湿化和雾化疗法
1、体位：坐位、半卧位、侧卧位；仰卧位时抬高床头30° 2、药液：要求现配现用，每次吸入10～20分钟，每日2 ～ 3次；药杯倾斜45°以上，避免剧烈摇晃 3、防止窒息：协助翻身、拍背 4、严格无菌操作 5、观察药物疗效及不良反应
第57页/共76页
护理措施③--对症护理
讲课急性呼吸窘迫综合症
会计学
第1页/共76页
1
教学目标
了解：急性呼吸窘迫综合症的发病机制熟悉：急性呼吸窘迫综合症病人常见症状的护
理评估要点及主要的护理诊断掌握：急性呼吸窘迫综合症病人常见症状、体
征的护理
第2页/共76页
中华人民共和国国务院令第517号
《护士条例》已经2008年1月23日国务院第206 次常务会议通过，现予公布，自2008年5月12日起施行。
1、指导、协助病人深呼吸及有效咳嗽 2、对胸痛的病人避免因咳嗽加重疼痛 3、胸部叩击与胸壁震颤 4、湿化和雾化疗法 5、机械辅助呼吸的护理
第58页/共76页
机械辅助呼吸的护理
1、了解呼吸机 2、监测、评价病人对呼吸机的反应 3、安全管理机械通气系统：备用、专人、报警设置精确
第47页/共76页
1、指护导理、措协助施病③人深-呼-对吸及症有护效咳理嗽
2、对胸痛的病人避免因咳嗽加重疼痛 3、胸部叩击与胸壁震颤 4、湿化和雾化疗法 5、机械辅助呼吸的护理
第48页/共76页
胸部叩击---概念
胸部叩击是通过叩击胸背部，借助外力震动促使附着在器官、支气管、肺内的分泌物松动，以利其排出的方法
“白肺”（white lung)样改变,两肺野均匀的密度增加，磨玻璃样改变，心影消失
第19页/共76页

急性呼吸窘迫综合症新课件

营养支持与监护
➢ ARDS高代谢，补充营养 ➢ 提倡全胃肠营养 ➢ 动态检测，及时调整方案
Conclusion
A clinician, armed with the mechanical ventilation,
attacks the three heads of Respiratory Failure:
35
一个月后
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配合：护理
呼吸道管理注意维护患者的循环功能预防感染的护理注意患者临床营养支持心理护理研究显示采用有针对性的护理和方法进行
急性呼吸窘迫综合征治疗临床疗效较好
患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于 2007 年 4 月开始口服甲强龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：134
➢ 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
全世界对ARDS的认知不容乐观
➢ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万
➢ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。
内容提要
➢ARDS基本知识 ➢急救处理：治疗 ➢配合：护理
ARDS的概念演变
➢ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
➢ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
➢ 越南战争
1961-1975 休克肺
➢ 1967
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺