第二章第三节 细胞的电活动
第三节细胞的电活动
第三节细胞的电活动恩格斯在100•多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。
人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。
一、细胞膜的被动电学特性（一）膜电容和膜电阻细胞膜的电缆学说细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体，可以看作为两个导体，有一定的电阻；膜电容：细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有显著的电容特性。
⏹跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。
⏹膜电阻：对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性。
二、静息电位(resting potential，RP)1. 概念：指细胞未受刺激时细胞膜两侧存在的外正内负的电位差。
2. 测量方法：细胞内电位记录方法。
记录装置：一对测量电极一个放在细胞的外表面，另一个连接玻璃微电极。
当微电极刺入膜内时，记录仪器上显示一个突然的电位跃变，表明细胞膜内外两侧存在着电位差。
存在于安静细胞的表面膜两侧的，简称静息电位。
数值:骨骼肌约-90;神经约-70;平滑肌约-55;红细胞约为-10mV .静息电位特征：①通常是平稳的直流电位（但在某些神经细胞和平滑肌细胞也可出现自发性的静息电位波动）；②不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。
与静息电位有关的概念◆极化：静息时膜两侧所保持的外正内负的状态；◆超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；◆去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；◆反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化。
膜电位高于零电位的部位称为超射。
大学精品课件：2.2细胞的生物电现象(8版-生理学本科)(1)
极化
超极化 (hyperpolarization)： 膜两侧电位差加大，膜内负值增大；
二、静息电位
3.膜电位状态及其变化
去极化 (depolarization)： 膜两侧电位差减小，膜内负值 变小； 复极化 (repolarization): 去极化后，膜内电位向RP恢复；
超射(overshoot)：膜电位高于零电位的部分。
总
结
RP 的产生 [K +]i >[K +]o; 在安静状态下膜主要对K+具有通透性 K+ 顺电化学梯度向膜外扩散 RP 数值约等于K+的平衡电位
三、动作电位 (Action potential, AP)
（一）细胞的动作电位
1.概念：在静息电位的基础上，给细胞一个有效 的刺激，可触发其发生快速传播的膜电 位的波动，称为动作电位。
2.不同细胞的静息电位（RP）水平不同： 骨骼肌细胞：-90mv 神经元细胞：-70mv 平滑肌细胞：-55mv 人 红细胞：-10mv
二、静息电位
提示
①膜外比膜内电位高； ②规定膜外电位为0，则RP=膜内电位 ＜0 ； ③负号、外正内负的正负没有数学意义，只代表 电位的高低； ④RP大小比较只看数值不看负号。
① ②
细胞膜两侧存在 离子浓度差（离 子分布不均）
安静时主要 是K+ 通道开 放，细胞膜 主要对K+通 透↑
不同状态下细 胞膜对离子通 透性不同
（2）离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 细胞内
K+
细胞膜
细胞外
Na+
K+
Na+
K+
Na+
[K+]i＞[K+]o 安静时膜主要对K+ 通透
生理学——细胞的生物电现象 ppt课件
一、生物电现象的记录
Recording biological activity （一）细胞外记录
（二）细胞内记录
二、神经和骨骼肌细胞的生物电现象
（一）单一细胞的跨膜静息电位和动作电位
1.静息电位（resting potential）
细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位 差。一般为内负外正。
mV
0
-70
transmembrane resting potential resting potential membrane potential mV
0
-70
+
极化： 把静息电位时膜两侧所保持的内负 外正状态，称膜的极化。
超极化： 静息电位的数值向膜内负值加大 的方向变化的过程。
去（除）极化： 静息电位的数值向膜内负值减少 的方向变化的过程。
★ 负后电位（去极化后电位）：锋电位后 的下降支到达静息电位之前所经历的微小 而缓慢的电位波动。
★ 正后电位（超极化后电位）：锋电位后 的下降支到达静息电位之后所经历的微小 而缓慢的电位波动。
动作电位的“全或无”现象
同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传 导距离而改变的现象，称“全或无”现象。
而这两种离子通过膜结构中的电压门控性K+通道和 Na+通道的易化扩散，是形成神经和骨骼肌细胞静息 电位和动作电位的直接原因。
1.静息电位的产生机制（Bernstein学说)
（1）细胞内外K+的不均匀分布，胞内K+高，并 且安静状态下细胞膜主要对K+有通透性。 （2） 促进K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻 力达到平衡—K+平衡电位（Nernst 公式）
only
第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件
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3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
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（二） 动作电位形成机制
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1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
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后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
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（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
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二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
细胞的生物电活动
二、细胞的兴奋和兴奋性
excitation: excitable cell: 1 2 3 excitability) stimulus)
4、阈强度（threshold intensity，阈值)：刺激 的持续时间恒定和足够，引起组织或细胞产生 兴奋的最小刺激强度。 组织兴奋性高阈值低。 5、阈刺激（threshold stimulus) :相当于阈强度 的刺激
（三）、细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
a.绝对不应期(absolute refractory period):阈强度无限大, 相应于AP的锋电位时期，Na+通道已全部失活。 意义：连续快速的刺激不会出现两次AP在同一部位重叠 b. relative refractory period：给予阈上刺激，相应于负后 电位的前半时期，部分Na+通道恢复到静息态。
2、静息电位产生的机制 （1）跨膜电位：细胞膜的内外两侧形成的电位差 实质是扩散电位（带电离子的跨膜扩散所 致） （2）主要离子浓度 单位（mmol/L）
A- 155 细胞内:Na+ 12, K+155 ，Cl- 3. 8 细胞外: Na+ 140 , K+4, Cl- 120
（3）静息状态下，细胞膜对 K+有通透性
2）有髓神经纤维——跳跃式传导 （saltatory conduction) 局部电流在郎飞结与郎飞结之间进行， AP仅在郎飞 结处产生。传导速度(可达100m/s以上）比无髓神经纤 维快。
(2)影响传导的因素
1）细胞直径的大小 直径越大，电阻越小，局部电流传导越快。 2）AP去极化的幅度 幅度大，局部电流越强 3）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快
u 失活
u 恢复
细胞二细胞的电活动上届
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（2）下降支 Na+通道的迅速失活及电压门 控K+通道的开放，是动作电位复极化的主要 原因。
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ห้องสมุดไป่ตู้44
（3） Na+- K+泵的活动，使Na+、 K+重新回到原来的分布状态。
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4.膜对离子通透性变化的机制
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膜片钳技术：同样是通过箝制膜电压记录膜电流研究膜电导（通道电导）。主要 用于研究小细胞和人工膜的通道电流，可记录单通道离子电流，其基本原理同电 压钳技术，只是玻璃微管电极不刺入细胞，而使用负压抽吸与细胞紧密封接。
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m
h
关闭状态
激活状态 失活状态 关闭状态
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动作电位的特点
1.“全或无”现象
同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离 而改变的现象，称“全或无”现象。
2.不衰减传导
3.脉冲式传导
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三、动作电位的传播
从而研究离子通道的启闭规律，主要用于大细胞。
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电压钳实验技术
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3.动作电位产生的过程
（1）上升支 细胞受到有效刺激，引起电压门控Na+ 通道开放（激活），膜对Na+通透性突然增大 ,Na+顺 电-化学梯度大量内流，直至膜内正电位接近Na+平衡 电位。
Na+通道阻滞剂
河豚毒
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驱动力:浓度差和电位差 平衡电位
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K+平衡电位（Nernst 公式）
细胞的生物电现象(精)PPT课件
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
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AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
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★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
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细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
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影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。
生理学：第二章 3节细胞的电活动
影响RP水平的因素
1）跨膜K+浓差： Ek [K+ ]o ↑→RP↓
2）膜对K+ 和Na+的通透性：
K+通透性↑→RP↑ Na+ 通透性↑，则静息电位↓ 3）钠泵活动水ion potential)
(一)动作电位的概念和特点
• 概念：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一 个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
• A：电—化学驱动力：某种离子在膜两侧的 电位差和浓度差两个驱动力的代数和
• B：平衡电位：当电化学驱动力为零，离子 净扩散为零时的跨膜电位差为该离子的平 衡电位。
平衡电位可由Nernst 公式计算
EK= RT/ZF• ln [K+]o / [K+]i
EK = 60 log
[K+]o [K+]i
兴奋的共有标志: 动作电位
0mV
AP
stimulator
神经纤维
-70～- 55mV：膜电位逐步去极化 达到阈电位水平
-55～+30mV：动作电位快速去极相 +30 峰电位
+30～- 55mV：动作电位快速复极相
-55～- 70mV：负后电位
后电位
（后去极化）
负值大于-70 mV : 正后电位 （后超级化）
= -95mV
Em-Ek: K+离子流动的驱动力
1944年 Hodgkin 在枪乌贼神经纤维上实测值为-77mV.
RP实测值略＜计算值 why？
静息状态下,存在处于开放状态的非门控钾通道： 神经纤维的钾漏通道,心肌内向整流钾通道
对K＋通透性 >> Na+的通透性
-90 mV
第二章细胞第三节 细胞的电活动
Hodgkin&Huxley（英, 1939 ）
二、 动作电位（AP）
（一）AP的记录、概念、特点及意义
标本：神经纤维
AP的概念：可兴奋细胞在RP基础上接受有效刺激后，产生 的一个迅速的、可向远处传播的电位波动。
内向电流：阳离子内流或阴离子外流，可使膜去极化
外向电流：阳离子外流或阴离子内流，可使膜复极化或超极化
1. AP产生机制（过程）
（后去极化电位；
后超极化电位）
TP RP
-70 mV
Na+ Na+ Na+ － ＋－ ＋ ＋ －＋ －
＋
2K+ 3Na
+
K+ K+
－
K+ K+
ATP + 2K+ 3Na
St
（1）去极相（上升支）的产生
有效电刺激膜轻度除极化，MP部分Na+通道被激活、开 放 Na+少量内流（内向电流）膜进一步除极化，MP继续 TP（约-55mV） 大量Na+通道被激活、开放，GNa
1. AP的波形及构成 AP：去极相(上升支)+复极相(下降支) 峰电位（spike potential，SP）
AP
后电位 正后电位（后超极化电位） 幅度: =|RP|+超射值（超射: overshoot； ≈ ENa） 绝对值：约90 ~120 mV 时程: 不同细胞差异大， 数十到300 ms 神经纤维：SP：1-2 ms；后电位可达100 ms
RP的产生与K+平衡电位（EK）:
三）RP产生机制的证明
1. 用Nernst公式计算的EK理论值与RP的实测值非 常接近. Nernst公式：Ex= RT/ZF· ln[x]o/[ x]i 在温度为29.2℃，离子价是单价时，上式简 化为Ex = 60lg[x]o/ห้องสมุดไป่ตู้ x]I
第三节 细胞的电活动
便能再次兴奋的期间。
低常期（subnormal period）：大于原先的刺激强度才 能再次兴奋的期间。
Action Potential
兴奋性及其变化
a activated state
a-b inactivated state
b-c partial activated state c-d activated state
intracellular
12 155 4.2
extracellular
145 4.5 116
E (mV) +67 -95 -89
相 关 概 念
Polarization：
极化
Depolarization：
去极化
Hyperpolarization
超极化：
Resting Potential
Resting Potential
静息电位的产生机制 1. 钠泵的生电作用
细胞外Na+浓度高，细胞
内K+浓度高
维持细胞膜两侧离子浓度
差
细胞内
细胞外
Na+胞外是胞内的12倍； K+胞内是胞外的30 倍。
Na+
＋ ＋ ＋＋ ＋ ＋ ＋＋
Cl-
K+
A-
Resting Potential
静息电位的产生机制
Action Potential
动作电位的传播
动作电位在同一细胞上的传播 无髓神经纤维——局部电流 Local Current
AP的传导
传导机制：局部电流/local electric
传导方式：
无髓鞘N纤维：局部电流 有髓鞘N纤维：跳跃式传导/saltatory conduction
第三节：细胞的电活动(思维导图)
第三节：细胞的电活动概述：生物电是由一些带电离子跨膜流动而产生的，表现为一定的跨膜电位，简称膜电位。
静静息电位(RP)：机体所有细胞都有动动作电位(AP)（受刺激时迅速发生，并向远方传播）仅见于神经细胞， 肌细胞，和 部分腺细胞电紧张电位和局部电位局部电位概念：由膜主动特性参与，部分离子通道开放，不能像远距离传播膜电位改变特征和意义1.等级性电位2.衰减性传导3.没有不应期 （可叠加！至阈电位…）电紧张电位静息电位静息电位的测定和概念概念：静息状态下存在于细胞膜两侧的内负外正的电位差描述：细胞内负值越大，电位差越大，即静息电位越大。
状态描述：极化，去极化，反极化，超射，复极化，超极化静息电位的产生机制基本原因：带电离子的跨膜转运细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位原理浓度差+单离子通透性→电偶层→跨膜电场→电位差驱动力与浓度差驱动力相等→电化学驱动力为零→平衡电位现象[X]out>[X]in 平衡电位为正值 如Na ⁺[X]out<[X]in 为负值 如K ⁺静息时细胞膜对离子的相对通透性静息电位≈Ek ⁺钾漏通道：持续开放的非门控钾通道钠泵的生电作用主要因素动作电位概念是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可远处传播的膜电位波动。
特点①“全或无”②不衰减传播 ③脉冲式发放产生机制静息电位机制的变化电-化学驱动力=膜电位-离子平衡电位（Em-Ex）通透性变化：Gx（膜电导）=Ix/（Em-Ex）钠电导与钾电导的变化GNa，Gk具有电压依赖性和时间依赖性GNa—快速一过性激活GK在GNa失活时逐渐激活特点膜电导改变的实质即膜中离子通道的开放和关闭离子通道的功能状态推测钠通道有串联并排的两个闸门：激活门和失活门钾通道只有激活门示意触发阈刺激相当于阈强度的刺激阈上刺激阈下刺激阈电位影响因素钠离子的分布密度和状态胞外钙离子浓度：Ga²⁺被称为稳定剂传播动作电位在同一细胞上的传播局部电流学说髓鞘，郎飞节，跳跃式传导，快动作电位在细胞之间的传播细胞间隙（六个连接蛋白单体形成的同六聚体，称连接子）连接兴奋性及其变化兴奋性可兴奋细胞：神经细胞，肌细胞，腺细胞细胞兴奋后细胞兴奋性的变化1.绝对不应期2.相对不应期3.超常期4.低常期概要根据推测。
细胞的基本功能之生物电.ppt
1
2
3
局部电流学说
无髓鞘N纤维局部电流
有髓鞘的神经纤维的AP传导特点： 速度快，节省能量
有髓鞘N纤 维跳跃式传
导
复习与思考
膜电位处于外负内正的反极化状态。
（四） 组成
动作电位
锋电位：去极相
历时0.5-
快速复极相 1.0ms
去极化后电位（负后电位） 后电位：
超极化后电位（正后电位）
（五） 形成机制：
动作电位
a. 锋电位（spike potential）
上升支：去极相 刺激→部分Na+通道开放→少量Na+内
流→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开 放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出 现极化反转（超射）。
（六） 特点：
动作电位
“全或无”（all or none)现象 不衰减传导（可扩播性） 极化反转 脉冲式，不可总和
三、动作电位产生的条件 与阈电位
1、刺激引起兴奋的条件
强度阈值 时间阈值 强度-时间变率
2、阈电位
阈电位(Threshold potential, TP)：引起
AP的临界膜电位值。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位 ( resting potential, RP )
静息电位
①测量方法：
➢Ａ、Ｂ电极 均在膜外， 无电位差；说明膜外任两 点电位相等。 ➢Ａ、Ｂ电极均在膜内， 无电位差；说明膜内任两 点电位相等。 ➢Ａ在膜内，Ｂ在膜 外， 有电位差；说明膜内、外 两侧存有电位差。
第3节 细胞的电活动-胡波
Hermann von Helmholtz, （ 1821-1894） 十九世纪最伟大的科学家 之一，德国的物理学家、 生理学家兼心理学家
4、20世纪电生理学最重要的发现
(1) 1939年英国生理学家Hodgkin和Huxley首次 将微电极插入枪乌贼巨大神经轴突记录到 膜电位和动作电位---1963年Nobel Prize
(2) 1976年德国Neher和Sakmann采用膜片钳的
方法首次记录到细胞膜上单个离子通道的电流 ---1991年Nobel Prize
（二）生物电定义
可兴奋细胞膜内、外两侧存在的跨膜电变化。
(三) 生物电的分类
1、组织器官水平：细胞电活动的综合表现， 如心电(ECG)，肌电(EMG)，脑电(EEG)。
平衡电位
(Equilibrium Potential)
离子跨膜扩散的驱动力（以K＋为例）： 浓度差：驱动K＋向外扩散 电位差：K＋扩散形成的跨膜电位阻碍K＋扩散。
细胞内外某离子的电化学电位等于零时的膜电位， 称为该离子的平衡电位。 可通过Nernst Equation计算。
2. Nernst方程
1. 实际测量的squid giant axon的RP值为-60 mV，与Nernst 公式计算的K+平衡电位接近，证明膜学说的合理性。 2. Hodgkin改变细胞外液中的K+浓度，发现RP值随胞外[K+]而 改变。但改变细胞外液中的Na+浓度则对RP没有影响。这说明 RP的产生确实与K+密切相关。
3. The Goldman-Hodgkin-Katz Equation
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第二章第三节细胞的电活动电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的。
细胞的跨膜电位有两种表现形式：即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播、迅速波动的动作电位。
一、膜的被动电学特性和电紧张电位膜的被动电学特性：是指细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。
（一）、膜电容和膜电阻跨膜电位-transmembrane potential，简称膜电位，是指当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生的电位差。
（二）、电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）、静息电位的记录和数值静息电位-resting potential RP ：指静息时（安静状态下），质膜两侧存在的外正内负（与钾离子有关）的电位差。
细胞内电位记录：将无关电极（参考电极）置于细胞外，记录电极插入细胞内的记录方式，即细胞内电位记录。
绝大多数的静息电位是负电位膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，称为静息电位增大。
极化-polarization：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜外正里负的状态称为极化。
超极化-hyperpolarization：静息电位增大的过程或状态称为超极化。
去极化-depolarization：静息电位减小的过程或状态称为去极化。
反极化：去极化到达零电位后膜电位如进一步变成正值称为反极化。
超射-overshoot：膜电位高于零电位的部分称为超射。
复极化-repolarization：质膜去极化后向静息电位方向回复的过程称为复极化。
静息电位：骨骼肌细胞约-90mV 神经细胞约-70mV 平滑肌细胞约-55mV 红细胞约-10mV （二）、静息电位产生的机制静息电位仅存在膜的内外表面之间，两层间可形成很大的电位梯度，形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。
产生离子跨膜扩散的条件有两个：①、钠泵的活动，可形成膜内外离子的浓度差；②、静息时膜对某些离子，主要是对K+具有一定的通透性。
某种离子在细胞静息时的通透性越大，这种离子的跨膜扩散对静息电位的贡献就越大。
在安静状态下，细胞膜主要对K+的通透性高。
（这是由于质膜上存在经常处于开放状态的非门控钾通道，如神经纤维膜上的钾漏通道、心肌细胞膜上的内向整流钾通道。
）1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位电化学驱动力-electrochemical driving force：当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。
离子的平衡电位：当质膜只对溶液中某一离子有通透性时，电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，成为阻止离子进一步跨膜扩散的力量，直至电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时达到稳态，此时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位。
达到平衡点位时，尽管膜对其仍有通透性，但没有离子的跨膜净移动。
在哺乳动物中，多数细胞的E K为-90~-100mV，E Na为+50~+70mV。
2、膜对离子的通透性和静息电位的形成静息电位主要是由静息时离子的跨膜扩散形成。
除K+和Na+外，膜两侧溶液的主要离子还有Cl-、Ca2+和有机负离子。
一般认为膜对Cl-不存在原发性主动转运，因此，Cl-在膜两侧的分布是被动的。
并且，Cl-平衡电位总是等于或接近静息电位。
有机负离子。
如带负电的蛋白质和核苷酸等，是使细胞内液保持电中性的只要负离子，膜对他们几乎不通透，他们聚集在膜内侧，是膜内侧负电荷的主要载体。
3、钠泵的生电作用钠泵每分解一个ATP分子，可将3个Na+排出胞外和2个K+进入胞内，结果使膜内电位的负值增大（超极化），但钠泵的生电作用对静息电位的贡献并不很大，且可因细胞的不同种类和状态有所差异。
根据以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位的因素归纳为3点：①、膜外K+的浓度；--由于膜内外K+浓度差决定E K（外更显著），如细胞外K+的浓度的升高将使E K的负值减小，导致静息电位相对减小（去极化）。
②、膜对K+和Na+相对通透性；--如膜对K+的通透性相对增大，静息电位将增大。
反之，膜对Na+的通透性相对增大，静息电位将减小。
③、钠泵活动的水平（影响不超过5mV），活动增强将使膜发生一定程度的超极化。
三、动作电位及其产生机制（一）、细胞的动作电位动作电位-action potential，AP：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生迅速地可传播的膜电位波动，称为动作电位。
峰电位-Spike potential：升支（去极相）和降支（复极相）两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。
后电位：在峰电位后面出现的低幅、缓慢的波动。
后电位包括两个成分：①、前一个成分的膜电位仍小于静息电位，称为负后电位-negative after-potential或后去极化；②、后一个成分的大于静息电位，称为正后电位-positive after-potential或后超极化。
动作电位有两个重要特征：“全或无”特性和可传播性。
阈值-threshold：能引起动作电位的最小刺激强度，称为阈值。
动作电位的特点：①、“全或无”-all or none 现象—即刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即达到该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的增强而随之增大；②、可传播性—动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向四周传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位，这称为动作电位的可传播性；③、不衰减性传导—动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变；④、存在不应期、不发生总和。
（二）、动作电位的产生机制发生膜电位波动的原因是离子跨膜扩散流动引起膜内、外层电荷的改变。
内向电流-inward current：细胞受到刺激时引起离子流动，膜外的正电荷流入膜内，称为内向电流。
内向电流使膜内电位的负值减小，引起膜的去极化，如Na+和Ca2+由胞外流向胞内。
外向电流-outward current：离子流动引起正电荷由胞内流出胞外，称为外向电流。
外向电流使膜两侧外正内负的电位差增大，引起膜的复极化或超极化，如K+由胞内流出胞外，或Cl-由胞外流入胞内。
动作电位的去极相是由内向电流形成的，而复极相则是外向电流形成的。
离子跨膜流动的产生需要两个必不可少的因素：①、膜两侧对离子的电化学驱动力；②、膜对离子的通透性。
1、电化学驱动力电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。
发生任何膜电位变化的基础为：膜受刺激而发生通透性改变时，带电离子将依从电化学驱动力的方向跨膜流动，并引起膜电位的变化。
电化学驱动力是由离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定的，离子在膜两侧溶液中的浓度决定该离子的平衡电位，即电化学驱动力等于零的电位。
驱动力的改变主要由膜电位变化而引起。
某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（E m）与该离子的平衡电位(E x)之差，即（E m-E x)。
负值代表内向驱动力，推动产生内向电流；正值代表外向驱动力，推动产生外向电流。
2、动作电位期间膜电导的变化膜电导相当于膜对离子的通透性，反映膜对离子的通透能力。
膜电位去极化程度越大，膜对离子的通透性越大。
3、动作电位产生的过程局部电位：当膜受到一个较弱的去极化刺激后，增强的K+外向电流将使膜迅速恢复到起始的膜电位，这一电位变化称为局部电位。
再生循环只要刺激强度足以触发正反馈这一过程，均可引发相同幅度的动作电位，这也是动作电位全或无特性的原因所在。
钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机制，是动作电位起始的关键因素。
许多细胞动作电位的上升支是Ca2+内流产生的，如平滑肌细胞、某些心肌细胞和内分泌细胞等。
超极化的和小于阈电位的去极化刺激只能引起局部电位，只有阈上的去极化刺激才能引发动作电位。
动作电位的产生条件：静息电位去极化到阈电位，静息电位与阈电位差值越小，细胞越容易兴奋，则兴奋性越大。
4、膜对离子通透性变化的机制离子通透性的变化实质是由于膜上离子通道的开放和关闭造成的。
这个结论是利用膜片钳技术在观测单个离子通道活动的基础上得出的。
钠通道至少存在三种功能状态，即刺激前状态、刺激后钠电流增大的状态，和刺激仍持续而钠通道无反应的状态，分别称为关闭（close）、激活（activation）和失活（inactivation）。
其中在关闭和失活两种状态下的钠通道都是不开放的，只有激活状态下通道才开放。
处于失活状态的通道无论如何刺激都不能直接进入激活状态，它必须随着膜电位的复极化首先进入关闭状态，才能被再次激活。
复活-recovery from inactivation：从失活进入关闭状态的过程，是m门迅速关闭和h门缓慢开启的过程。
由上，钠通道的关闭和失活状态是稳态，而激活只是一个瞬态。
钾通道只有一个激活门，称为n门，没有失活门。
n门的开放过程称为激活，是通道进入激活（开放）状态；n门的关闭过程称为去激活-deactivation，使通道进入去激活或关闭状态。
失活和去激活都是通道的关闭状态，表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能。
5、电压门控离子通道的分子结构31电压门控钠通道是最有代表性的，在多数组织，它的分子由α、β1和β2三个亚单位组成，其中α亚单位是形成孔道的单位。
6、干预细胞电活动的药物及其应用离子通道是细胞电活动的分子基础，也是许多影响细胞活动的药物的作用靶点。
（三）、动作电位的传播细胞膜某一部分产生的动作电位可沿细胞膜不衰减地传播至整个细胞。
动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导，并带有一个电紧张电位的波前-wave front。
实际上，动作电位的传导是个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程，有如多米诺骨牌倾倒的过程，也称为是动作电位的传播或兴奋的传播，这是它的幅度在长距离传导中不衰减的原因。
跳跃式传导-saltatory conduction：在有髓鞘神经纤维，局部电流只在郎飞结之间发生，即只在发生动作电位的郎飞结和静息的郎飞结之间产生的传导方式。
在无脊椎动物，提高动作电位传导速度的方式是增加轴突直径；而高等动物则以轴突的髓鞘化来提高传导速度。
髓鞘的功能：①、提高神经纤维的传导速度；②、减少能量消耗--因动作电位只发生在朗飞结，因而传导过程中跨膜流出和流入的离子将减少，它们经主动转运返回时所消耗的能量也将减小。
(四)、缝隙连接某些组织，如神经组织、心肌组织、肝组织和晶状体上皮细胞，细胞间普遍存在缝隙连接-gap junction，这是一种特殊的细胞间连接方式，使兴奋得以在细胞间传播。
连接子-connexon：是由六个连接蛋白（connexin）单体形成的的同源六聚体。