细胞的生物电活动PPT课件
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细胞生物电现象ppt课件
2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的
最小刺激强度，
利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
（一）刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激：＝阈值的刺激强度
阈上刺激：＞阈刺激（阈值） 阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时，兴奋经神 经－骨骼肌接头传递给肌 肉，引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括：负后电位和正后电位。
锋电位：特指神经纤维AP波形。
（二）生物电现象的产生机制（掌握）
1、静息电位 1）产生条件：
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散
第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件
22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
13
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
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3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
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（二） 动作电位形成机制
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1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
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后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
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二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
细胞的生物电现象(精)PPT课件
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。
细胞的生物电现象ppt课件
3.复极化
膜去极后，向膜内负电位（RP）恢复的过程
4.超极化
膜内电位（Rp值）向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1）去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2）复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3）静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential ）
③超常期
＞正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
＜正常 超极化
＞-90 mV
绝对不应期的意义：
使Ap不会重合（脉冲式）
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
膜去极后，向膜内负电位（RP）恢复的过程
4.超极化
膜内电位（Rp值）向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1）去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2）复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3）静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential ）
③超常期
＞正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
＜正常 超极化
＞-90 mV
绝对不应期的意义：
使Ap不会重合（脉冲式）
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
《细胞的生物电现象》PPT课件
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第二节 生物电现象和兴奋性
生物体活细胞在安静和活动时都存在电 活动，这种电活动称为生物电现象 〔bioelectricity〕。
超极化后电位：Na+ - K+ 泵激活 3 Na+外流>2 K+内流
(四)阈电位
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
三、动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期 B 相对为应期 C 超常期 D 低常期
A BC D
兴奋性表现为形成动作电位的主要离子通道再激 活的可能性
四、兴奋在神经纤维上的传导
〔一〕特点 1、绝缘性
通透膜 选择性通透膜
2、机制
〔1〕细胞膜内、外离子分布不匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1
[Na+]i＜[Na+]o≈1∶10
[A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
[Cl-]i＜[Cl-]o≈1∶14
〔2〕细胞膜对离子选择性通透
K+＞Cl-＞Na+＞A-
3、K+平衡电位证据 ①Nernst公式的计算 EK=61 log[K+]o/[K+]I
突触间的兴奋传递 1.突触: ⑴概念： ⑵分类：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
⑶构造:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
2.突触传递过程
突触前轴突末梢的AP
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第二节 生物电现象和兴奋性
生物体活细胞在安静和活动时都存在电 活动，这种电活动称为生物电现象 〔bioelectricity〕。
超极化后电位：Na+ - K+ 泵激活 3 Na+外流>2 K+内流
(四)阈电位
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
三、动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期 B 相对为应期 C 超常期 D 低常期
A BC D
兴奋性表现为形成动作电位的主要离子通道再激 活的可能性
四、兴奋在神经纤维上的传导
〔一〕特点 1、绝缘性
通透膜 选择性通透膜
2、机制
〔1〕细胞膜内、外离子分布不匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1
[Na+]i＜[Na+]o≈1∶10
[A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
[Cl-]i＜[Cl-]o≈1∶14
〔2〕细胞膜对离子选择性通透
K+＞Cl-＞Na+＞A-
3、K+平衡电位证据 ①Nernst公式的计算 EK=61 log[K+]o/[K+]I
突触间的兴奋传递 1.突触: ⑴概念： ⑵分类：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
⑶构造:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
2.突触传递过程
突触前轴突末梢的AP
2-3细胞的生物电现象 PPT课件
奋局部电位。 阈下刺激少量Cl-内流产生低于阈电位的超极化抑
制局部电位。
2019/10/27
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三、局部电位
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28
（一）局部电位的产生： 去极化刺激
阈、阈上刺激 去极化程度大
阈下刺激 去极化程度小
到达阈电位 Threshold potential 钠内流小于钾外流
钠再生性循环
17
二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 2、复极化：
去极化至一定程度 Na+通道关闭, K+通道开放
K+外流, 导致复极化。 3、后电位：
钠泵排钠摄钾 形成微小的电位波动 。
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18
--动作电位的产生机制：
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19
--动作电位的产生机制：
结论： 1、AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
膜内外K浓度比约 301 (动力)
安静时K通道开放 ( 有通透性)
K+ 外流
=
浓度差（动力）
→
电位差（阻力）
K+ 平衡电位
静息电位
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
全或无 all or none 不衰减 连续刺激不融合
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二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 1、去极化： 膜内外Na+浓度比 约 112( 动力 )
制局部电位。
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三、局部电位
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（一）局部电位的产生： 去极化刺激
阈、阈上刺激 去极化程度大
阈下刺激 去极化程度小
到达阈电位 Threshold potential 钠内流小于钾外流
钠再生性循环
17
二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 2、复极化：
去极化至一定程度 Na+通道关闭, K+通道开放
K+外流, 导致复极化。 3、后电位：
钠泵排钠摄钾 形成微小的电位波动 。
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--动作电位的产生机制：
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--动作电位的产生机制：
结论： 1、AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
膜内外K浓度比约 301 (动力)
安静时K通道开放 ( 有通透性)
K+ 外流
=
浓度差（动力）
→
电位差（阻力）
K+ 平衡电位
静息电位
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
全或无 all or none 不衰减 连续刺激不融合
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二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 1、去极化： 膜内外Na+浓度比 约 112( 动力 )
细胞的基本功能—细胞的生物电现象(正常人体机能课件)
细胞处于相对安静状态时细胞膜内外两侧的电位差
①有电位差 ②外高内低 ③保持不变
静息电位的数值:骨骼肌 细胞约-90mV;神经细胞 约-70mV;平滑肌细胞约 -55mV;红细胞约为10mV
2.极化及相关概念
极化: 安静时膜外为正膜内为负，数值稳定的状态
去极化 膜内电位向负值减小的方向变化(-90mV变化为(除极化): 70mV) 超极化: 膜内电位向负值增大的方向变化(-90mV变化为-100mV )
(2)静息状态下细胞膜对离子的通
透性具有选择性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
细胞外
细胞内 Na
+
K+
20～40倍
N7～a1+2倍
K+
静息电位产生原理
细胞外
细胞内 A－ K＋
安静时
Na＋Cl－
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
A－
K＋ K＋
Na＋Cl－
安静时：K＋ 通道开放
＋ ＋
K＋ K＋
＋ K＋
＋ ＋
2.阈电位与动作电位间的关系
(1)各种不同膜的阈电位水平不同 神经细胞：-55mv 骨骼肌细胞：-70mv 窦房结起搏细胞：-40mv
（2）细胞由静息电位水平去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件
细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到阈电位→ Na+通道大 量开放
1 静息电位与阈电位的距离∝
兴奋性 差值大，膜电位难达到阈电位水平，因此难产生动作电位，兴奋性低
AP的上升支是Na+快速内流造成的,接近于Na+的电化学平衡电 位
（2）动作电位的形成过程 动作电位的下降支： Na+通道失活→Na+内流停止,同时K+通道开放→K+迅速外流，膜内电
①有电位差 ②外高内低 ③保持不变
静息电位的数值:骨骼肌 细胞约-90mV;神经细胞 约-70mV;平滑肌细胞约 -55mV;红细胞约为10mV
2.极化及相关概念
极化: 安静时膜外为正膜内为负，数值稳定的状态
去极化 膜内电位向负值减小的方向变化(-90mV变化为(除极化): 70mV) 超极化: 膜内电位向负值增大的方向变化(-90mV变化为-100mV )
(2)静息状态下细胞膜对离子的通
透性具有选择性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
细胞外
细胞内 Na
+
K+
20～40倍
N7～a1+2倍
K+
静息电位产生原理
细胞外
细胞内 A－ K＋
安静时
Na＋Cl－
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
A－
K＋ K＋
Na＋Cl－
安静时：K＋ 通道开放
＋ ＋
K＋ K＋
＋ K＋
＋ ＋
2.阈电位与动作电位间的关系
(1)各种不同膜的阈电位水平不同 神经细胞：-55mv 骨骼肌细胞：-70mv 窦房结起搏细胞：-40mv
（2）细胞由静息电位水平去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件
细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到阈电位→ Na+通道大 量开放
1 静息电位与阈电位的距离∝
兴奋性 差值大，膜电位难达到阈电位水平，因此难产生动作电位，兴奋性低
AP的上升支是Na+快速内流造成的,接近于Na+的电化学平衡电 位
（2）动作电位的形成过程 动作电位的下降支： Na+通道失活→Na+内流停止,同时K+通道开放→K+迅速外流，膜内电
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生理学（第9版）
如何证实Na+学说？
（1）测定超射值（与ENa接近） （2）Na+离子取代
（用葡萄糖或氯化胆碱替代胞外的NaCl） （3）放射性核素24Na+定量研究 （4）直接测定细胞膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
如何测定膜电导？
测定原理——欧姆定律
IX = GX · (Em-EX) GX = IX / (Em-EX)
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细胞的生物电活动
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
生理学（第9版）
一、静息电位（resting potential, RP）
（一）静息电位的概念
细胞在安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差 当细胞外液为 0 电位时： ➢ 骨骼肌细胞内：约-90 mV ➢ 神经纤维内：-70～-90 mV ➢ 平滑肌细胞内：-50～-60 mV ➢ 红细胞内：-10 mV
➢ 膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
1．电化学驱动力——决定离子流动的方向和速度
概念：是浓度差和电位差两个驱动力的代数和，大小等于膜电位（Em）与离子平衡电 位（Ex）的差值（Em - Ex）
静息状态时：
超射水平（去极化至+30mV）时：
K+的驱动力＝+20mV （外向） Na+的驱动力＝-130mV（内向）
Em
PK
PK PNa
EK
PNa PK PNa
E Na
随Na+通透性增加，RP减小 ：如骨骼肌细胞 -90mV；视杆细胞-30mV）
3.Na+泵的生电作用——增大细胞内的负值
直接作用：生电性活动引起膜超极化，参 与RP形成，但贡献不大（<5%）
间接作用：维持膜两侧离子浓度差
细胞膜中的钾漏通道和钠泵参与静息电位形成的示意图
负值增大的过程或状态
超射
➢ 复极化 (repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电 位方向恢复的过程
➢ 反极化（reverse polarization）：外负内正的状态
➢ 超射（overshot）：膜电位超过零电位的部分
静息电位模式图
生理学（第9版）
（二）静息电位的产生机制
膜学说（1902年，Bernstein）：
生理学（第9版）
（二）动作电位的产生机制
动作电位本质 — 带电离子跨膜移动 带电离子跨膜移动产生离子电流
➢ 阳离子内流（如Na+、Ca2+内流）称内向电流，引起去极化 ➢ 阳离子外流或阴离子内流（如K+外流、Cl-内流）称为外向电流，引起复极化或超极化
带电离子跨膜扩散需具备两个条件
➢ 离子受到的电化学驱动力 1）浓度差：[Na+]o>[Na+]i； [K+]i>[K+]o 2）电场力：静息电位内负外正，推动Na+，阻止K+
生理学（第9版）
（三）影响静息电位水平的因素
细胞外K+浓度：
细胞外K+增高，静息电位降低（如高血钾）
膜对K+和Na+的通透性：
K+通透性增大，静息电位增大 Na+通透性增大，静息电位减小
钠-钾泵的活动：
钠-钾泵活动增强，细胞膜发生超极化
生理学（第9版）
二、动作电位（action potential，AP）
细胞内外离子分布不同：膜内高K+，膜外高Na+ 细胞膜对离子的通透性不同：安静时K+通透性远大于
Na+（50～100倍）
假设安静时细胞膜仅对K+离子有通透性：
➢ K+浓度差，促进K+向外扩散 ➢ K+向外扩散形成的电场力，阻止K+进一步向外扩散 ➢ 当电化学驱动力等于零时， K+净移动为零 ➢ 静息电位应该等于K+的平衡电位
（1） （2）
如何固定驱动力？ ——电压钳（voltage clamp)
基本原理：反馈电路向膜内注入电流，迫使膜电位 始终与指令电位保持一致。
电压钳实验示意图
生理学（第9版）
电压钳测定电流的结果 去极化→内向电流→外向电流 说明：去极化引起了膜电导变化
离子电流分离（药理学）
河豚毒（TTX）：阻断电压门控Na+通道 四乙胺（TEA）：阻断电压门控K+通道
（一）动作电位的概念及其特征
1.概念 在静息电位基础上，细胞受到一个适
当的刺激后膜电位发生的迅速、可逆、可 以向远距离传播的电位波动 动作电位变化过程： ➢ 锋电位（spike potential） ➢ 后电位（after potential）
动作电位模式图
生理学（第9版）
2. 动作电位的特征 产生“全或无” (all or none) 传导不衰减 连续刺激不融合-脉冲式发放
枪乌贼巨轴突实验（1939，Hodgkin和 Huxley）测得RP数值-60mV（计算的EK为-75mV) 改变膜两侧K+浓度差，静息电位随之改变 问题：为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于（略小于）EK？
电极管 静息电位图
生理学（第9版）
2.少量的Na+内流也参与了静息电位形成
——部分抵消了K+外流形成的膜内负电位
K+的驱动力＝ +120mV （外向） Na+的驱动力＝ -30mV（内向）
生理学（第9版）
2．动作电位期间膜通透性的变化
动作电位产生的Na+学说
细胞膜受到有效刺激时 ➢ Na+通透性一过性增强 ➢ K+通透性随后进一步增强
Na+内流引起去极化 K+外流引起复极化
Na+ 内流
K+外流
神经纤维动作电位模式图
静息电位大小表示：细胞内负值大小
神经纤维静息电位测定示意图
生理学（第9版）
几个与静息电位关联的名词
➢ 极化（polarization）：安静状态下细胞膜两侧外正内负的稳定状态
➢ 去极化 (depolarization）：静息电位减小或细胞内负值减小的过程或状态
➢ 超极化 (hyperpolarization)：静息电位增大或细胞内
钾钠离子扩散电位形成示意图
生理学（第9版）
➢ 离子的平衡电位（EX） 可用Nernst公式计算:
EX
RT ZF
ln
[X ]i [X ]o
(V )
EX
60 lg
[X ]i [X ]o
(mV)
细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和电位
生理学（第9版）
1.静息电位主要是K+外流形成的
证实： 测量的静息电位与计算的K+平衡电位接近
以上结果表明
去极化引起Na+电导（GNa）首先一过性增大 K+电导GK随后逐渐增大
利用电压钳技术结合药理学手段记录到的全细胞膜电流