介入神经外科

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四.临床表现
1.出血
与SAH症状相同。 约1/3的病人，动脉瘤破裂后因末及时诊治而死 亡。 动脉瘤破裂后破口被凝血封闭停止出血，病情逐 渐稳定。血块溶解，可在2周内再次出血。
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2.脑血管痉挛
SAH后，红细胞破坏产生5—经色胺、儿荼酚胺 等多种血管活性物质作用于脑血管。 发生率：21％一62％，多发生在出血后的3 －15 天。 局部血管痉挛病人症状不明显，只在脑血管造影 上显示。 广泛脑血管痉挛病人意识障碍、偏瘫，其至死亡。
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三. 诊断
1.头部CT
诊断急性SAH准确率近100％，一周内最清晰， 1—2周后逐渐吸收。 特征：脑沟（外侧裂、综裂）与脑池（脚间 池与环池）高密度影 。脑(室)内血肿， 脑积水，脑梗死和脑水肿。
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脑血管造影
确定SAH病因的必须手段，诊断动脉瘤的金标准， 应常规检查，尽早检查。 作用：动脉瘤的大小、部位、单发或多发，有无血管 痉挛； 3D旋转造影可360度动态观察动脉瘤的形态。
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• 我们开展的主要工作：
1.SAH（蛛网膜下腔出血）与动脉瘤 2.血管畸形的介入治疗与开颅治疗 F（颈内动脉海绵窦瘘） 4.缺血性脑血管病的介入治疗 5.烟雾病----脑血流重建术
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脑血管疾病的发病率和死亡率都很高，严重地 威胁着人类健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类 死亡的三大疾病。
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3.围手术期治疗
①.一般处理：绝对卧床休息，适当镇静。 维持正常血压， ICU监护。 保持大小便通常。 ②.治疗脑血管痉挛；钙离子拮抗剂尼莫 地平，扩血管治疗。 ③.3H治疗：高血压、 高血容量、高血液稀释状态 （**不用止血药物）。 。
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复查：3月后DSA复查有无复发，2%。
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自发性殊网膜下腔出血与动脉瘤
spontaneous subarachnoid hemorrhage，SAH
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任何原因引起脑血管破裂，血液流至SA称SAH。 SAH是脑血管疾病的常见临床症状，70％-80％ 属于外科范畴，分自发性和外伤性两类。自发性SAH 占急性脑血管意外的15％左右。
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1.介入治疗 优点：微创、恢复快，无时间限制。 缺点：费用较高。 国外已成为动脉瘤治疗首选。 国内因经济原因未普及。
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2.手术方法 创伤大、时间限制，耐受性，费用低
动脉瘤夹闭：历史悠久，疗效确切； 孤立术：动脉瘤的两端夹闭载瘤动脉，在未能 证明脑的侧支供血良好情况时应慎用： 动脉瘤壁加固：术疗效不肯定应尽量少用。
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颅内动静脉畸形
arteriovenous malformations，AVM
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一.病理
供血动脉：由一（几支）扩张的供血动脉。 异常血管团：直径大小不一，小的不到1cm， 大的可达10cm，内有脑组织。 引流静脉：数根。 周围脑组织：缺血、萎缩，带状胶质增生，可 有陈旧性出血。 部位：大脑半球的任何，多呈楔形其尖端指向 侧脑室。畸形血管表面蛛网膜厚且白。 单支动脉供血、体积小、部位深及后颅窝 的AVM容易破裂出血。
介入神经外科 二.临床表现
1.出血
首发症状，占30％-65％。 意识障碍，头痛呕吐等症状。 出血多在脑内，l／3可引起SAH，占 SAH的 9％，次于颅内动脉瘤。
2.好发年龄
20—40岁。 妊娠期妇女，AVM破裂的危险性大。
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3.抽搐
成人占 21％一67％， 多在30岁前，部位常在额(大发作)、颞(精 神运动）、顶（限局性发作）部。早期可 服药控制，但效果不佳。 长期顽固性癫痛发作，脑组织缺氧加重， 可致病人智力减退。
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一.自发SAH的病因
颅内动脉瘤，约占70％。
其他有和脑(脊髓)血管畸形破裂出血、动脉硬化、 脑底异常血管网症(烟雾病， moymoya病)、 脑肿瘤卒中、血液病、动脉炎、 脑炎、脑膜炎及抗凝治疗的并发症。
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二.临床表现
出血 RICP ：突发剧烈头痛、恶心呕吐、眩晕、面色 苍白、全身冷汗, 一过性意识障碍, 严 重的昏迷、脑疝而死亡。 精神症状：烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。 脑膜刺激征: 颈背痛、强直、下肢疼痛。常在SAH 后1—2天内出现。 诱因: 情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
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五.治疗
1.一般治疗（卧床、通便、镇静、病危）
出血急性期，病人应绝对卧床休息，可应 用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂， 并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时， 应用甘露醇脱水治疗。
2.病因治疗
明确病因，尽快开颅动脉瘤介入治疗、夹闭。。
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颅内动脉瘤是动脉壁先天或后天因素的囊性 膨出（扩大），是引起自发性SAH的首位原因。 在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血， 位居第三。好发于40—60岁中老年人，青少年少见。
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三.治疗
1.手术切除
治疗AVM的最根本方法，可避免出血， 阻止盗血，改善脑血流。只要手术可 切除部位均应行开颅切除，应用显微 技术，手术切除效果更满意。
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介入治疗
应用IBCA、onyx胶栓塞，小血管畸形可一 次性完全栓塞，大AVM可能需要2-3次（预防脑 灌注压突破）。 巨大AVM行介入治疗可使体积缩小．为手术 切除提供条件。
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4.头痛
头痛可单侧局部，也可全头，间断性或迁移性。 可能与供血动脉、引流静脉以及窦的扩张有关， 有时与AVM小量出血、脑积水和颅内压增高有关。
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5.神经功能缺损
少数病人有急性或进行性神经功能缺损。 出血可致急性神经功能缺损。 AVM盗血或合并脑积水，神经功能缺损逐渐 加重壁仅有一层内膜，缺乏中层平 滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细 胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤 内常有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。 动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红色， 瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶更薄， 98％的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤破裂后被血肿 包裹，破口处与周围组织粘连（自我止血机制）。
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一. 病因
绝大部分原发脑底异常血管网病因尚不 清楚，可能继发于钩螺旋体脑动脉炎，脑动 脉硬化，moyamoya 病，脑动脉炎，及放射治 疗后。也可能与脑动脉先天发育不良、变态 反应性炎症有关。
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二. 病理
脑底动脉环主干动脉管腔狭窄、闭塞、 血栓形成，管壁内弹力层断裂、增厚，中层 平滑肌明显变薄，外膜无明显改变。 脑底动脉深穿支代偿性增生，形成丰富 的侧支循环血管网，与颅内、外动脉广泛沟 通。 异常血管网管壁菲薄，管腔扩张，形成 粟粒状囊性动脉瘤，可破裂出血
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四.鉴别
自发性SAH的鉴别诊断
动脉瘤 动静脉畸形 动脉硬化 烟雾病 脑瘤卒中 发病年龄 40-60岁 < 35岁 > 50岁 青少年多见 30—60岁 前驱症状 － NⅢ 癫痫 高血压史 偏瘫 RICP和局灶症状 血压 正常或增高 正常 增高 正常 正常 再出血 常见且有规律 少见 可见 可见 少见 意识障碍 多较严重 较重 较重 有轻有重 较重 脑神经麻痹 II—VI 无 少见 少见 颅底肿瘤 偏瘫 少见 较常见 多见 常见 常见 眼症状 玻璃体出血 同向偏盲 眼底动脉硬化 少见 视乳头水肿 CT SAH 增强可见 脑萎缩或梗死 脑室出血 增强脑瘤影 CTA 动脉瘤、血管痉挛 AVM 动脉粗细不均 异常血管网 肿瘤染色
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一.病因
动脉瘤发病原因尚不十分清楚。 先天因素：颅内willis环的动脉分叉处的 脉壁先天性平滑肌层缺乏。 后天性因素：颅内动脉粥样硬化和高血压， 使动脉内弹力板发生破坏， 渐渐膨出形成囊性动脉瘤。 感染：如细菌性心内膜炎、肺部感染等， 感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而 形成感染性动脉瘤。 外伤：多见于颅底骨折，动脉损伤后形成。
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颅内脑血管畸形
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中枢神经系统血管畸形是血管先天性发育异常，分： ①动静脉畸形(arteriovenous malformations，AVM)； ②海绵状血管瘤(cavemous hemangioma)； ③毛细血管扩张(telangiectases)； ④静脉畸形(venous malformations)， ⑤静脉曲张(varices) ⑥硬脑膜动静脉瘘（DAVF）。 AVM最常见，占颅内血管畸形幕上的62.7％，幕 下的42.7％。
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腰椎穿刺的危险：
CT确诊的SAH不需要腰穿。 有颅内压增高的SAH腰穿可能诱发脑疝。 腰穿有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。
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DSA阴性的自发SAH的处理： 1.一般处理（卧床、通便、镇静、病危） 2.复查DSA（2周，SAH后血管痉挛可能导 致微小动脉瘤不能显影，2周左右SAH基本 吸收）。
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三.分类
（一）按部位分
1.颈内动脉（前循环）：约占90％，
2.椎基底动脉（后循环）：约占10％。
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（二）按大小分
小型：直径 < 0.5cm， 中型：直径 0.6-1.5cm。 大型：直径 1.6-2.5cm。 巨大型：直径 >2.5cm 。
（三）按数量分
单发：占80％。 多发：占20％，两个者多见，亦有三个以上 的动脉瘤。
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6.其它症状
儿童大脑大静脉(vein of Galen)畸形也称大 脑大静脉动脉瘤(aneurysm of even of Galen)， 可致心衰和脑积水。
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二.诊断
1.头部CT
增强扫描AVM表现为混杂密度区， 大脑半球中线结构无移位。 急性出血，CT可以确定出血的部位 及程度。