环境病理——生活环境中的多环芳烃及其致癌性

生活环境中的多环芳烃及其致癌性

摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多种PAHs,其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。PAHs广泛分布于环境中，

关键词：致癌 PAHs 污染苯并[α]芘

前言：

多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。其中15种属于多环芳烃，由于苯并a芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。可以在我们生活的每一个角落发现。

多环芳烃的来源可以简单的分为自然产生和人为活动产生，自然来源主要包括燃烧（森林大火和火山喷发）和生物合成（沉积物成岩过程、生物转化过程和焦油矿坑内气体），未开采的煤、石油中也含有大量的多环芳烃。PAHs人为源来自于工业工艺过程、缺氧燃烧、垃圾焚烧和填埋、食品制作及直接的交通排放和同时伴随的轮胎磨损、路面磨损产生的沥青颗粒以及道路扬尘中，其数量随着工业生产的发展大大增加，占环境中多环芳烃总量的绝大部分；溢油事件也成为PAHs人为源的一部分。在自然界中这类化合物存在着生物降解、水解、光作用裂解等消除方式，使得环境中的PAHs含量始终有一个动态的平衡，从而保持在一个较低的浓度水平上，但是近些年来，随着人类生产活动的加剧，破坏了其在环境中的动态平衡，使环境中的PAHs大量的增加。因此，如何加快PAHs在环境中的消除速度，减少PAHs对环境的污染等问题，日益引起人们的注意。

正文：

目前己知的多环芳烃约有200多种。大气中的PAHs以气、固两种形式存在，其中分子量小的2-3环PAHs主要以气态形式存在，4环PAHs在气态、颗粒态中的分配基本相同，5-7环的大分子量PAHs则绝大部分以颗粒态形式存在。水体中的多环芳烃可呈三种状态：吸附在悬浮性固体上；溶解于水；呈乳化状态。己知的地表水中的多环芳烃有20余种。地下水和海水中也检测了多环芳烃。土壤中PAHs 的浓度一般在103μg/kg～104μg/kg,土壤中PAHs的浓度更高，达104μg/kg～106μg/kg 影响到作物的生长。蔬菜中苯并(a)芘的含量以叶类蔬菜最多，根菜类和果实类蔬菜次之。

多环芳烃PAHS易在人体和其他生物体内富集并持久存在，在人类的生产和生活活动过程中很容易产生。PAHS进入人体后，大部分经混合功能氧化酶代谢生成各种中间产物和终产物，其中一些代谢产物可与DNA共价结合形成PAH—DNA 加合物，引起DNA损伤，诱导基因突变，甚至诱发肿瘤形成。很多流行学调查和动物实验表明PAHS可诱发皮肤、肺、肝、阴囊等部位癌症。PAHS的致癌性已成为环境毒理学家研究的重要课题。另外饮用水中多环芳烃PAHS的水平及其致癌风险直接关系到居民的身体健康。研究结果表明对儿童和青年，饮用水中PAHS 引起的累积概率为90%的致癌风险分别为6.12×10-7和7.14×10-7，低于美国环保局建议的致癌风险值10-6, 且性别间的差异很小。对于成年人，累积概率为90%的致癌风险为1.7×10-6, 饮用水中PAHS对成年人具有潜在的致癌风险，并且女性大于男性。同时分析了影响概率致癌风险评价的主要因素，其中饮用水中PAHS 毒性当量的变化对致癌风险评价结果影响最大。

1 PAHs对多种靶器官有致癌作用：

1.1 PAHs对肝脏的致癌性

肝脏作为机体主要的解毒器官, 也是PAHs致癌的靶器官之一。张宝旭等对小鼠进行腹腔注射二甲基苯并蒽(DMBA)和苯并(a)芘, 发现小鼠肝脏重量随染毒时间延长, 而不断增加, 呈现时间-效应关系。有人对台湾大学医院的肝细胞癌患者和非肝细胞癌患者用免疫过氧化酶的方法来检测DNA加合物的水平, 发现肝细胞癌患者肿瘤组织中PAH-DNA加合物水平明显高于非肿瘤组织。经调整年龄、性别等混杂因素后, 发现PAH-DNA加合物水平高者患肝细胞癌的危险性增

大。

1.2 PAHs对肺的致癌性

PAHs暴露与肺癌变过程紧密相关。1973年美国有人提出大气中B[ a] P浓度每增加0.1μg/100m3，肺癌死亡率升高5%。流行病学调查研究显示，焦化厂、炼铁厂、炼铝厂周围空气中含有高浓度致癌的PAHs。这些工厂工人的肺癌患病机率高与其高浓度PAHs暴露有密切关联。黎银燕等通过免疫学方法检测PAH-DNA 加合物在肺癌、肺癌前病变和正常肺组织中的含量，结果肺癌标本中PAH-DNA 加合物的阳性检出率为84.3%，支气管黏膜上皮不典型增生组织(癌前病变组织)标本中，PAH-DNA加合物阳性检出率为70.7%，正常肺组织对照标本中, PAH-DNA 加合物阳性检出率为14.6%(6/41)，肺癌和肺癌前病变组织中PAH-DNA加合物的阳性率均显著高于正常肺组织，且随着肺癌变过程的变化，DNA加合物的表达呈逐渐增高的趋势。上述结果提示，PAHs暴露是导致肺癌的重要因素之一。

1.3 PAHs对胃的致癌性

PAHs与胃癌的诱发也有密切的关联。王晶采用固相萃取高效液相色谱法，测定人正常胃组织和胃癌组织中的5种PAHs类化合物。发现胃癌组织中的苯并(a)芘的水平明显高于正常胃组织，胃癌组织中二甲基萘和菲的水平相近。表明胃组织对PAHs有很强的生物富集能力，PAHs暴露与诱发胃癌高度相关。梁寒认为：肉制品直接在高温下烧烤，被分解的脂肪滴在炭火上，会与肉里的蛋白质结合，并产生苯并(a)芘。经常食用烧烤食品会使苯并(a)芘在胃内大量蓄积，进而诱发胃癌。体外研究发现，经苯并(a)芘单一处理可使人胚肺细胞(HEL)DNA损伤明显增加。

1.4 PAHs对胎儿的影响

PAHs可通过胎盘诱导DNA损伤，引发胎儿肝脏、肺、淋巴组织和神经系统的肿瘤。ShuangWang等对怀孕期母亲进行个人空气监测，发现母亲的PAHs暴露水平与新生儿PAHs浓度明显相关。母体暴露于高水平PAHs, 会使胚胎组织中DNA 加合物水平增高，可诱导胚胎着床失败，甚至发生流产。Maurrenc等通过检测15例人类自然流产胚胎组织和胎盘组织内的PAH-DNA加合物的含量，证实了这一点。其检测结果显示：43%的胎盘组织中含有可检测的PAHs加合物，并在相对应的27%的胚胎肝脏组织和42%的肺组织也检出PAHs加合物。这些结果提示，胚