钾代谢障碍临床专业优秀课件
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Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲 小管重吸收K+障碍所致。
Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾 小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失 活，K+重吸收。
3) 经皮肤丢失
大量出汗丢失大量的钾，没有及时补 充可引起低钾血症。
（3）细胞外的钾转入细胞内：该 类原因只引起低钾血症，不引起 缺钾。
1）碱中毒 细胞
心肌收缩性↓
兴奋性↑
收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓
自律性↑ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图改变
T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
心脏功能的损害
心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性心动过速等。
（2）骨 骼 肌 1）．肌无力→弛缓性麻痹
①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:
胰岛素、甲状腺素、
β受体激动剂 +
碱中毒 H+
H+↓
3Na+
ATP酶
2K+ 糖原
K+ K通道
蛋白
K K
低钾血症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细 胞膜静息电位的物质基础.
3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。
（三）正常的钾代谢
占钾总量的2% 3.5-
食物摄入钾5.5m血m清ol/L 细胞内液
90
%尿排出
粪、汗排出
临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。
促进细胞外钾内移。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油 中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道 阻滞， K+自细胞外出受阻。
5）低钾性周期性麻痹：是少见的 常染色体显性遗传病，发作时出 现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从 肢体远端向躯干逐步发展，不经 治疗可自行缓解，严重时可引起 呼吸肌麻痹。
2）经肾过度丢失
利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。
机制： 远端流速↑ 利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分 泌↑
盐皮质激素过多：见于原发或继发 的醛固酮。
各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾 功能不全多尿期，钾的排出增多。
肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病 或药物引起的肾损害。
分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒, 由 于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增 加，尿钾排出增多；
钾代谢障碍临床专业优秀课件
一、正常钾代谢
钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg
（一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）
（二）钾的生理功能
1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细 胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进 入细胞,反之。
钾 细胞内钾 代 变化 谢 紊
细胞内钾↑，无明显影响。 细胞内钾↓，代谢障碍。
乱源自文库
低钾血症
血清钾变化
严重影响
高钾血症
钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾
高钾血症
二、低钾血症和缺钾
（Hypokalemia,potassium deficiency）
低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体 总钾量的缺失。
低血钾 碱中毒 互为因果
3、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食
（二）补钾 1.见尿补钾：尿量>500ml/天
2.途径：最好口服，如不能口服或有 明显临床表现，如心律失常，软瘫， 则应静滴。
3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低 钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补 钾纠酸
4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。
H+ K
+
碱中毒时的血液 [H+]↓，PH↑
H+ [H+]↑调节血液 酸碱平衡
K+ 低钾血症
2）过量胰岛素使用：
①激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细 胞外钾转入细胞内；
②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随 同葡萄糖转入细胞内。
3）β-肾上腺素能受体活性增强
如 -受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵 等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵
1、原因和机制
（1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者
胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人
每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右—低钾血症
（2）钾丢失过多——主要原因
1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于 血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠 减压及肠瘘等患者，一方面消化液 丢失失钾；另一方面消化液丢失 血容量醛固酮肾失钾。
四肢软弱无力
②血清钾浓度 < 2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机 制： 骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e 减小,使Em负 值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加 大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻 痹称为超极化阻滞。
2）．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L)
静息膜电位↓
0期去极化速度↓ 幅度↓
传导性↓
3）．自律性↑
低
心肌细
细胞内钾 外流比正常
自
钾 血
胞膜对 K+ 通
慢 ， 而 Na+ 内流相对加
律
透性↓
速
性
症
4）．收缩性↑ 低钾血症
K+对Ca2+流 入细胞抑制↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加 速
心肌收缩性↑
慢性或严重
(2)
低钾血症
心肌代谢障碍
心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用 障碍
肌肉运动胞内 钾不能释出
糖原合成↓
缺血缺氧性 肌痉挛
代谢障碍
骨骼肌溶解
（3 ） 胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓
肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（4）肾损害： 肾髓质集合管尿浓缩 功能障碍，出现多尿。
（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。 机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑
肾在缺钾时排氨（排H+）↑
5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时
6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以 上。
Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾 小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失 活，K+重吸收。
3) 经皮肤丢失
大量出汗丢失大量的钾，没有及时补 充可引起低钾血症。
（3）细胞外的钾转入细胞内：该 类原因只引起低钾血症，不引起 缺钾。
1）碱中毒 细胞
心肌收缩性↓
兴奋性↑
收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓
自律性↑ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图改变
T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
心脏功能的损害
心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性心动过速等。
（2）骨 骼 肌 1）．肌无力→弛缓性麻痹
①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:
胰岛素、甲状腺素、
β受体激动剂 +
碱中毒 H+
H+↓
3Na+
ATP酶
2K+ 糖原
K+ K通道
蛋白
K K
低钾血症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细 胞膜静息电位的物质基础.
3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。
（三）正常的钾代谢
占钾总量的2% 3.5-
食物摄入钾5.5m血m清ol/L 细胞内液
90
%尿排出
粪、汗排出
临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。
促进细胞外钾内移。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油 中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道 阻滞， K+自细胞外出受阻。
5）低钾性周期性麻痹：是少见的 常染色体显性遗传病，发作时出 现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从 肢体远端向躯干逐步发展，不经 治疗可自行缓解，严重时可引起 呼吸肌麻痹。
2）经肾过度丢失
利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。
机制： 远端流速↑ 利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分 泌↑
盐皮质激素过多：见于原发或继发 的醛固酮。
各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾 功能不全多尿期，钾的排出增多。
肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病 或药物引起的肾损害。
分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒, 由 于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增 加，尿钾排出增多；
钾代谢障碍临床专业优秀课件
一、正常钾代谢
钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg
（一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）
（二）钾的生理功能
1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细 胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进 入细胞,反之。
钾 细胞内钾 代 变化 谢 紊
细胞内钾↑，无明显影响。 细胞内钾↓，代谢障碍。
乱源自文库
低钾血症
血清钾变化
严重影响
高钾血症
钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾
高钾血症
二、低钾血症和缺钾
（Hypokalemia,potassium deficiency）
低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体 总钾量的缺失。
低血钾 碱中毒 互为因果
3、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食
（二）补钾 1.见尿补钾：尿量>500ml/天
2.途径：最好口服，如不能口服或有 明显临床表现，如心律失常，软瘫， 则应静滴。
3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低 钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补 钾纠酸
4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。
H+ K
+
碱中毒时的血液 [H+]↓，PH↑
H+ [H+]↑调节血液 酸碱平衡
K+ 低钾血症
2）过量胰岛素使用：
①激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细 胞外钾转入细胞内；
②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随 同葡萄糖转入细胞内。
3）β-肾上腺素能受体活性增强
如 -受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵 等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵
1、原因和机制
（1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者
胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人
每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右—低钾血症
（2）钾丢失过多——主要原因
1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于 血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠 减压及肠瘘等患者，一方面消化液 丢失失钾；另一方面消化液丢失 血容量醛固酮肾失钾。
四肢软弱无力
②血清钾浓度 < 2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机 制： 骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e 减小,使Em负 值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加 大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻 痹称为超极化阻滞。
2）．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L)
静息膜电位↓
0期去极化速度↓ 幅度↓
传导性↓
3）．自律性↑
低
心肌细
细胞内钾 外流比正常
自
钾 血
胞膜对 K+ 通
慢 ， 而 Na+ 内流相对加
律
透性↓
速
性
症
4）．收缩性↑ 低钾血症
K+对Ca2+流 入细胞抑制↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加 速
心肌收缩性↑
慢性或严重
(2)
低钾血症
心肌代谢障碍
心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用 障碍
肌肉运动胞内 钾不能释出
糖原合成↓
缺血缺氧性 肌痉挛
代谢障碍
骨骼肌溶解
（3 ） 胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓
肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（4）肾损害： 肾髓质集合管尿浓缩 功能障碍，出现多尿。
（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。 机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑
肾在缺钾时排氨（排H+）↑
5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时
6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以 上。