急性失血性休克的补液问题

急性失血性休克的补液问

题

Revised final draft November 26, 2020

失血性休克病人的补液问题

失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。

一、临床上失血量的判断1.视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。2.根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于

20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。

3.低血容量程度：

估计失血量（%）收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min）

15-2010.6-12.0（80-90）100-120

20-408.0-10.6（60-80）>120

>40<8.0（60）速、弱

4.中心静脉压（CVP）：（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。

5.血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量

500ml。6.骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量：骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折100-150ml。7.X线片估计失血量：一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-

1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。

二、液体需求原则1.首先要树立扩容第一、输血第二观念；2.治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗，成功的机会将大大提高；3.近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。对出血未控制前限制补液（休克有逆转），把MAP控制在50-60mmHg内，作为指导补液量和速度的依据。一旦出血控制，应立即开始积极液体复苏；但对于合并颅脑损伤的病人，不适合于限制性补液，过低的MAP无法保证脑组织灌注，甚至可能导致脑组织不可逆损伤，应使MAP保持在90-110mmhg以上。4.尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受要比低血容量好得多；5.在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以细胞外液为代价维持血容量，所以细胞外液的明显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；6.输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；7.对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-30ml/(kg·h)速度输注，严重大出血可更快，当心率开始减慢，便可减至20-25ml(kg·h)心率≤100次/min，血压回升可再减至10-

15ml(kg·h)或5-10ml/(kg·h)维持；8.不能丢多少补多少，而是需多少补多少；9.液体治疗目标要针对恢复组织氧合，纠正机体酸碱、电解质和内环境紊乱。有人观察休克后存活者和未存活者进行比较，发现能生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压，而是心脏指数（CI）>4.5L/（mi n·m2），氧运输（DO2）>550ml/(min·m2)，以及氧耗量（VO2）>170ml/(min·m2)。

三、不同液体的选择意义

1.等渗晶体液

（1）乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短；⑥乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。

（2）生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。

（3）5%葡萄糖液：①应用目的在于预防低血糖，降低蛋白质分解代谢；②5%葡萄糖液是不含电解质的等渗液，可有效补充体内水份；③输注时不会使红细胞溶解；④成人糖的基础消耗量约240-300mg/kg/h，输注240ml/h即可以补充；⑤麻醉手术期间应激反应，儿茶酚胺、皮质醇、生长激素增加，导致胰岛素分泌相对不足，糖利用下降，结果血糖升高；⑥高血糖可使脑缺血、缺氧加重、白细胞功能抑制；⑦失血性休克液体治疗，对葡萄液应限制使用；

2. 7.5%高渗氯化钠（1）特点：①用较小容量可获得较好的复苏效果，在失血性休克中应用受到重视；②能快速升高血压，增加心排血量，达到改善病人的循环功能外，还有对心肺功能干扰小，不增加颅内压等优点；③严重颅脑外伤伴失血性休克输7.5%高渗氯化钠使ICP明显降低，可改善局部脑血流和脑的氧供；④对心肺功能差者以高渗氯化钠复苏好；⑤7.5%高渗氯化钠降低颅内压的作用机制与甘露醇相似，尤其是对顽固性颅内高压的治疗有效；（2）原理：①利用高渗氯化钠溶液的渗透力，使水从相对低渗的细胞内转移到血管内；②高渗氯化钠与等渗晶体液一样，经血管渗出，使血容量很快下降，为维护血液动力学稳定，需继续容量补充；③经研究，合用胶体液时，用高渗氯化钠才能较长时间维持扩容；（3）7.5%高渗氯化钠小容量液体复苏：

①7.5%NaCl的配制=10%NaCl220ml+0.9%NaCl180ml，静滴4-5ml/kg；②7.5%NaCl50ml，3-4min内静滴，15min后重复1次，30min后再重复一次，4小时内不得超过400ml；③创伤性脑损伤开颅血肿清除去骨瓣减压发生低血压，给大量等渗晶体液可致严重脑膨胀。在甘露醇脱水治疗无效时，静滴7.5%高渗氯化钠2ml/kg，2ml/min、1h后颅内压明显下降，脑灌注压升高；3.胶体液（1）理想的胶体液的特性：①溶液稳定能长时间保存；②无致热源，抗原和毒性物质；③能达到一定的胶体渗透压（COP），而且半衰期为几小时；④代谢排泄完全，对机体不产生有害不良反应；⑤不引起凝血障碍，溶血，血细胞凝聚或影响交叉配血试验；（2）胶体液的种类：①新鲜冰冻血浆：已公认不用于扩容治疗，只用于纠正凝血因子缺乏；机体维持正常的凝血功能，只需血浆凝血因子正常水平的30%即可；给10-15ml/kg，可将血浆凝血因子水平提高到正常的40%左右。②人体白蛋白：理论上更接近生理状态的胶体液，分子量60000，可用来扩容和纠正低蛋白血症；近年来白蛋白的作用和应用受到极大挑战；每克白蛋白结合水18ml；白蛋白不但不降低死亡率，反而有证据增加死亡率；休克时白蛋白从血管内溢出，造成组织间隙水肿，氧扩散障碍，促进多器官衰竭发生；白蛋白还影响血浆的抗氧化能力，影响内皮细胞粘附分子的表达；血清钙离子降低；白蛋白不作为心肺复苏等重症抢救用药。③右旋糖酐：6%右旋糖酐（D70）和10%右旋糖酐（D40）平均分子量70000和40000；特点有中效血管内扩容效应和改善循环；不良反应有：过敏反应为0.07-1.1%心搏停止高于白蛋白、淀粉和明胶类；急性肾功能衰竭见于低分子右旋糖酐，当尿量<25ml/h，不主张输右旋糖酐；出血倾向，通过损害血小板粘附，降低第Ⅷ因子和促进纤维蛋白溶解等干扰凝血机制；干扰血型检验和交叉配血试验；右旋糖酐的剂量应限制在

<15ml/kg/24h。④羟乙基淀粉：6%贺斯（HES200/0.5）为等渗液，平均分子量200000,取代级

0.5；低取代级的特点是安全。输入后峰值血浆增量100%，维持4h的平台期。可维持循环稳定4-8h。推荐最大日剂量33ml/kg。此剂量对凝血功能无影响。706代血浆其平均分子量20000，有很高的克分子取代级（0.9）。扩容效力低，时间<2h。在体内蓄积时间长，分布半衰期>30h。对肾功能有不良影响。新一代羟乙基淀粉（HES130/0.4）万汶均分子量130000，克分子取代级0.4，与HES200/0.5相比对凝血、肝、肾功能的影响大大降低。⑤明胶：4%琥珀酰明胶（血定安/佳乐施）平均分子量35000，输入后渗透压峰值达34mmol/L。容量效应相当于输入量。血管内半衰期为4h，对肝肾功能无影响。对凝血功能干扰小，分子带负电荷,对红细胞有保护作用。无体内蓄积，用量无需加以限制。过敏反应低。尿联明胶（血代）其平均分子量35000，胶体渗透压25.7-28.7mmol/L。扩容性能与4%琥珀明胶相似，溶液中钙离子浓度高（6.26mmol/L）与血浆并用时可出现凝血现象。4.晶体液与胶体液组合输注（1）严重失血性休克：①首选6%羟乙基溶粉

（HES200/0.5）与乳酸钠林格液。②7.5%NaCl50ml+6%右旋糖酐70ml，3-5min内静滴，15min后重复一次，30min后再重复一次。③霍姆：4.2％NaCl+6%贺斯250-500ml。④肾功能受损者选用4%琥珀酰明胶（血定安）与乳酸钠林格液。（2）晶体液与胶体液的比例应视液体总量定①右旋糖酐≤1000ml；②6%HES(200/0.5)≤1500ml(27-36ml/kg)；③4%琥珀酰明胶1500-2000ml，无需加