急性失血性休克的补液问题优选稿
(优选)病理生理学休克
血液高凝状态
■ VEC的损伤 缺氧、酸中毒
■ 组织因子释放 促炎因子刺激单核、内皮表达TF
■ TXA2-PGI2平衡失调
TXA2具有促进血小板聚集 PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用
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➣临床表现
（1）循环衰竭： （2）无血复压流进现行象性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到；无尿、 昏迷甚至死亡。 （3）多休器克官Ⅲ衰期竭动（物M，ul经tip输le血org补an液s 后fai，lur因e，大M循O环F）与MC不同步
I⑶L-1凝性、血↑6、等、血)纤引管溶起舒、SI缩R补S功体, 又能、可紊激过乱肽度系表统达活抗化炎后介的质产引物起使CA微R血S。管通透 促炎及抗炎介质的失衡及OFR、溶酶体酶等的损伤作
用⑷，器导官致栓塞内（皮心细、胞肺和、脏肾器）实质细胞损伤及多器官功能障 碍⑸。DIC过程中系列产物封闭单核巨噬系统，机体对来自肠道的
（优选）病理生理学休克
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病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分
离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml 。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血
压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发
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RAAS
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具血有管利活钠性、肠利肽尿（作V用IP），休克时ANP水平升高，以局 部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 休克降早钙期素小基肠因缺相血关，肽产（生CG大R量P）VIP改善小肠血供； 休克晚期参与低血压的形成。 强大激的肽血（管ki舒ni张n）剂，调节肠道血流。 缓内激肽源是性重阿要片的肽炎（症e介nd质o，ge扩no张us小o血pi管oid，p增ep高ti血de管）通透
休克补液总量计算公式
休克补液总量计算公式休克是一种严重的疾病状态，常见于严重创伤、严重感染、严重出血等情况下。
休克的主要特征是组织灌注不足，导致器官功能衰竭，甚至危及生命。
在休克治疗中，补液是一个非常重要的措施。
下面我们来介绍一下休克补液总量计算公式，帮助大家更好地了解和应用。
休克补液总量的计算公式如下：总补液量（ml）= 体重（kg）× 补液系数（ml/kg）× 脱水度（%）其中，体重表示患者的体重，补液系数是一个常数，用来确定每公斤体重需要补液的量，脱水度表示休克患者的水分丢失程度。
补液系数的选择是非常重要的，它取决于休克的类型和患者的情况。
一般来说，补液系数可根据以下几个方面来确定：1. 休克类型：不同类型的休克需要不同的补液策略。
例如，失血性休克需要补充血容量，而感染性休克则需要补充液体和抗生素。
2. 患者情况：患者的年龄、病情严重程度、基础疾病等因素也会影响补液系数的选择。
需要根据患者的具体情况来判断补液量。
3. 医生经验：医生的经验和临床判断也是决定补液系数的关键因素之一。
在实际操作中，医生需要根据自己的经验和患者的情况来确定补液系数。
脱水度的计算是根据临床评估和实验室检查来确定的。
一般来说，脱水度可以通过观察患者的皮肤弹性、尿量、血压、心率等指标来初步判断，但最准确的方法还是通过实验室检查来确定。
根据检查结果，可以计算出脱水度的百分比，进而确定补液总量。
在休克治疗中，补液是一个重要的措施，但并不是唯一的治疗手段。
除了补液以外，我们还需要注意以下几点：1. 导管置入：对于休克患者，及时置入静脉输液导管，方便补液和监测生命体征。
2. 休克原因治疗：根据休克的原因，积极治疗原发病，如及时止血、抗感染、抢救呼吸等。
3. 监测指标：定期监测患者的生命体征，如血压、心率、尿量等，以及相关实验室指标，及时调整治疗方案。
总之，休克补液总量的计算公式是一个重要的指导工具，在临床实践中帮助医生确定合理的补液量。
失血性休克的识别与处置(1)
失血性休克的识别与处置(1)
失血性休克的识别与处置
失血性休克是由于出血导致体内有效循环血量急剧下降而引起的一种急性循环衰竭综合征，病情危重，必须得到及时有效的处置。
以下是失血性休克的识别与处置要点：
一、识别
1. 观察病人的表情。
出现烦躁、不安和抽搐等神经系统症状的病人可能是失血性休克。
2. 观察病人的皮肤。
皮肤苍白、湿冷、出现青紫色的病人可能是失血性休克。
3. 测量血压。
血压明显降低，可能是失血性休克。
4. 观察病人的心率。
心率增快，可能是失血性休克。
5. 测量尿量。
尿量明显减少或消失，可能是失血性休克。
二、处置
1. 停止出血。
寻找出血的部位并且给予止血处理，如压迫、包扎等方法。
2. 补液。
输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加有效循环血量。
3. 给予输血。
输注新鲜的全血、红细胞悬液等改善病人的贫血状态。
4. 给予升压药。
使用肾上腺素、去甲肾上腺素等药物，可增强心脏收缩力和心肌代谢，改善病人的循环功能。
5. 呼吸治疗。
如果病人出现呼吸困难，可给予呼吸治疗，如氧气、机械通气等。
6. 病人安静卧床。
保护病人，维持病人的呼吸道通畅，并保持体位的平稳，以避免病情恶化。
总之，失血性休克是一种危急的急性循环衰竭综合征，需要及时的识别和有效的处置。
及时的救治措施对于改善病人的生命体征和预后有着重要的意义。
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临床上失血量的判断
1
视觉判断：
即靠肉眼观察出血量的多少。
2
根据血压和心率变化判断 ：
（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降 20%以上，或脉压低于20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过 10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。
3
低血容量程度：
估计失血量 （%） 15-20
7. 对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-
30ml/(kg· h)速度输注，严重大出血可更快，当心率开始减 慢，便可减至20-25ml(kg· h)心率≤100次/min，血压回升 可再减至10-15ml (kg· h)或5-10ml/(kg· h)维持；
8. 不能丢多少补多少，而是需多少补多少；
（3）胶体液
（1）理想的胶体液的特性： ①溶液稳定能长时间保存； ②无致热源，抗原和毒性物质； ③能达到一定的胶体渗透压（COP），而且半衰期 为几小时； ④代谢排泄完全，对机体不产生有害不良反应； ⑤不引起凝血障碍，溶血，血细胞凝聚或影响交叉 配血试验； •
9. 液体治疗目标要针对恢复组织氧合，纠正机体酸碱、电解 质和内环境紊乱。有人观休克 后存活者和未存活者进行比较，发现能生存的因素不仅仅是 动脉压、尿量和静脉压，心脏指数（CI）>4.5L/ （min· m2），氧运输（DO2）> 550ml/(min· m2)，以及氧 耗量（VO2）>170ml/(min· m2)。
失血性休克病人的 补液问题
失血性休克定义
• 失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外 等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的 有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临 床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细 胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反 应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出 现多器官功能衰竭。 • 抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合 理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着 对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是 治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。只有恢 复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低 死亡率。
休克液体复苏
低温复苏与常温复苏 虽然严重创伤休克患者 低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，认为低 温可引起氧离曲线左移，减少外周组织氧供， 低温可增加出血，增加感染危险等。但多数实 验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组 织细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同 时低温可防止毛细血管通透性升高。
有待解决的问题 最适宜的灌注压？复苏液体 的种类？ 是否适应于颅脑损伤？
血流动力学监测
确定适宜心输出量（CO）的方法可以动态 地观察氧输送（DO2）和氧耗（VO2）的关系， 即在当前的心输出量下通过进一步的强心、扩 容等措施，“滴定式”地提高DO2，然后观察 的VO2反应，如果VO2伴随DO2提高而增加，则 表明DO2不敷机体代谢需要，称为“DO2 -VO2 依赖现象”，应尽一切努力继续提高CO。如果 VO2不再伴随DO2提高而增加，则表明DO2已能 满足机体代谢需要，不必追求更高的心输出量， 即使这时病人的CO仍低于正常。
7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液
通过其高晶体渗透压可迅速扩充血容量，并通过肺的 渗透压感受器，使肌肉和皮肤的血管收缩，血液向重 要器官作重新分布。
常用胶体液 低分子右旋糖酐, 白蛋白, 新一代的中分 子量羟乙基淀粉（贺斯）
与现有其它胶体液相比，新一代的中分子量羟乙 基淀粉（贺斯）在纠正低血容量，稳定血流动力学， 改善内脏灌注和内皮功能，减少毛细血管渗漏等方面 具有显著优势，而且导致凝血障碍和急性肾衰等副作 用较少。是当前用于抗休克（尤其是感染性休克和失 血性休克）治疗比较理想的胶体液。临床上多采用6% 或10%的贺斯，一般使用量为6%贺斯33ml/Kg/d或10% 贺斯20ml/Kg/d。
DO2和VO2的计算公式 DO2= Ca O2 ×CO(L/min) ×10 VO2=(Ca O2-Cv O2) ×CO(L/min) ×10 Ca O2 (动脉血氧含量)= 1.34×Sa O2×Hb Cv O2 (混合静脉血氧含量)= 1.34×Sv O2×Hb 从上述公式中也可看出，除了CO外，DO2还与Sa
术中失血性休克的补液护理
术中失血性休克的补液护理【关键词】失血性休克；术中；补液手术中出现失血性休克的主要原因是由于手术创伤大、范围广，失血过多以致有效循血量不足，造成重要器官血液灌注不足、功能障碍，因此需要及时迅速和足量的输液或输血。
故本文仅就输液问题进行讨论。
1 对穿刺针头与血管的选择手术患者一般选用9-12号针头，注意针尖要锐利，以免针尖过钝不易刺入血管而给患者带来不必要的痛苦。
除下肢手术外，穿刺部位以大隐静脉为最佳，因为大隐静脉较粗，大针头不易刺破血管。
大隐静脉位置固定且表浅，即使有些水肿或循环较差的患者，血管看不清，也可根据其解剖位置顺利刺入，而且踝关节活动范围小，易于固定。
另外用大隐静脉切开术，必要时也可作颈外静脉穿刺，锁骨下静脉穿刺输液，如患者出现早期休克症状就应立即另加一路静脉通道，使一路进行扩容治疗，另一路用于静脉用药维持血压。
2 护容剂的选择以往常常凭经验缺什么补什么的，认为患者术中出现失血性体克，是因为失血过多而引起血容量不足。
为了迅速补充血容量，往往迅速地输入大量的全血或胶体溶液。
实际上，这种观点是错误的。
因为休克时由于微循环障碍、毛细血管通透性增加、血液浓缩、血细胞易于聚集、血液黏度增强、周围循环阻力增加。
当输入全血时，血容量虽可得到暂时补充，但由于血浆易涌漏至血管外而使血液浓缩，加重微循环障碍。
因此我们在抢救失血性休克时首选乳酸钠林格液，在循环改善后继续补充葡萄糖液，对失血过多的患者适当补充全血。
3 输液的用量与速度一般输入估计失血量的2．5～3倍液体，晶体∶胶体液为2．5∶1。
休克早期或中、轻型休克，收缩压在60 mm Hg以上，失血量为血容易20%以下时，一般情况良好，可不输血，而是快速足量地输入乳酸钠林格液，两路静脉同时开放扩容。
成人争取在1 h内输入2 000 ml左右液体，这样才能改善循环功能，有效地控制了休克。
等患者情况好转后再把一路液体控制在100滴/min左右，继续输扩容剂，另一路停止扩容，按所加药物的需要控制滴速。
急性创伤性休克液体复苏及思考
延迟 or 及时复苏？
临床研究
临床研究
病例
严重创伤并重度失血性休克的病人
组别（n=42）
延迟复苏组
即刻复苏组
输入液体
羟乙基淀粉 500～1 000 mL， 平衡液500ml
羟乙基淀粉 1 000～1 500 mL，RBC4～5 U，平衡液500~1000ml
MAP
MAP 60～70 mmHg
Drager DeltaXL
NIBP
STEP3
STEP2
STEP1
示波法测血压通过建立收缩压、舒张压、平均压与袖套压力波的关系来测定血压
脉压波与血压有较为稳定的相关性，而且示波法测血压时袖套内无拾音器件，操作简单，抗外界噪声干扰能力强，还可同时测得平均压
因此利用示波原理测量的血压结果比听诊法较为准确
Cannon（1918）提出对于战争造成的躯干外伤，在外科手术控制出血之前有意识的低血压可以使体内出血尽量减少。之后的一些其他实验研究，指出无论是用液体复苏还是使用血管活性药物，出血还是将增加并导致死亡
休克
20世纪50,60年代，Wiggers休克模型成为研究休克和复苏的标准模型。
不可逆休克（irreversible shock） 、低血压状态、严重的低血压(MAP=30-40mmHg) 、延长出血性低血压会导致功能性细胞外液（ECF）↓，这种细胞外液的不足可以通过2-3倍失血量的等渗盐水来补充，并且实验动物的存活率大大提高
转回妇科病房
患者神志清楚，精神可，鼻导管吸氧，自主进食，已下床活动，尿量310ml。心电监护示心率96次/分，血压 135/85mmHg，SPO2 99%。双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音
转入后行血液透析、支持对症治疗。 术后36天转入肾内科，术后44天复查无肌酐进行性增高，无酸中毒，暂不予血液透析。患者要求出院，院外继续口服药物治疗
继续教育：急性失血性休克急诊液体复苏
急性失血性休克的院外急救原则
1.针对病因止血
2.有效的液体复苏
3.快速转运
急性失血性休克急诊的抢救流程
快速评估 紧急处理 液体复苏 快速转运至条件较好的EICU或 医疗机构 高级脏器功能支持 病情再评估
急诊科是急性失血性休克的第一战场
呼救网络 院外急救 急诊室抢救室
重症加强监护室
应急医疗服务体系 (EMSS)
使用7.2%氯化钠，同时将其与6%羟乙基淀粉混合。 小容量复苏简便易行，扩容效果良好，尤其适用于院前抢救。 对于非控制性出血性休克，应在小容量复苏的基础上，尽快 转运到最近的医疗中心予以救治
小容量复苏
双重作用机制：
7.2%NaCl高渗溶液——提高晶体渗 透压，通过内源性液体转移，促进 组织间液及细胞液进入血管内 6%HES200/0.5——通过维持胶体渗 透压，可延长液体在血管内的维持 时间。
• 对出血未控制的出血性休克患者，应早期
采取控制性复苏，收缩压维持在80－90
mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并
尽快止血。
现场液体复苏液体选择策略
急性失血性休克早期采用限制性复苏
小容量复苏（小剂量高渗/高张盐液）
减少抢救的输液用量，快速（3～5 min内）恢复失 血性休克患者血液动力学，提高患者生存率。
晶胶之争焦点
晶体优点 扩容有效（静脉输注 后即达峰,但持续时间 短） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组 织和血管之间重分布 价格低廉 晶体缺点 大量才能满足扩容效 果 导致组织、器官水肿 胶体优点 扩容效果好（静脉后5min达 峰） 血管内容量维持时间较长 （数小时） 白蛋白有利于改变sepsis的抗 氧化状态 胶体缺点 降低肾小球滤过率 干扰凝血功能 万一过量,可造成长时间静水 压性肺水肿
失血性休克的护理
•
休克的临床表现
• 休克期 : 失血量达20%～40%（800～ 1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏 膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压 90～70mmHg，脉压差＜20mmHg；尿量减少 ，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人 出现代谢性酸中毒的症状。
休克的分类
（一）低血容量性休克 （二）感染性休克 （三）心源性休克 （四）神经源性休克 （五）过敏性休克
低血容量性休克
•常因大量出血或体液积聚在组织 间隙导致有效循环量降低所致。 其包括创伤性和失血性休克。创 伤性休克如各种损伤（骨折、挤 压综合征）及大手术引起血液和 血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器（肝、脾、肾 ）破裂出血。
失血性休克的护理措施
• • • • （五）预防感染 1、严格执行无菌技术操作流程。 2、遵医嘱全身应用有效抗生素。 3、协助病人咳嗽、咳痰。痰液及分泌物堵 塞呼吸道时，及时予以清除。必要时用α-糜 蛋白酶作雾化吸入，每日4次，有利于痰液 稀释和排出，以防肺部感染的发生。 • 4、保持床单清洁、平整、干燥。病情许可 时，每2h翻身、拍背1次，按摩受压部位皮 肤，以预防皮肤压疮。
失血性休克的护理措施
3、血管活性药物的应用：为提升血压，改善 微循环，应用血管活性药物。应用过程中应 监测血压的变化，及时调整输液速度，预防 血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度、 慢速度开始，每5～10min测一次血压。血 压平稳后每15～30min测一次，并按药物浓 度严格控制滴数。严防药物外渗。若注射部 位出现红肿、疼痛，应立即更换滴药部位， 患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下 组织坏死。血压平稳后，逐渐降低药物浓度 ，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良 反应。常见的血管活性药物：血管收缩剂（ 多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等）、血管 扩张剂（酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨 菪碱等）、强心药物（多巴胺、多巴酚丁胺 、西地兰等）
失血性休克病人的补液问题
7. 对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以2530ml/(kg·h)速度输注，严重大出血可更快，当心率开始减 慢，便可减至20-25ml(kg·h)心率≤100次/min，血压回升 可再减至10-15ml (kg·h)或5-10ml/(kg·h)维持；
8. 不能丢多少补多少，而是需多少补多少；
不同液体的选择意义
1. 等渗晶体液
2.7.5% 高渗氯化钠
3.胶体液
补液种类
4. 晶体液与胶体液组合输注
（1）等渗晶体液
(1) 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是
细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管内扩容目的，常需补 充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可 引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳 酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。 (2) 生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血 浆，输入过多可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
以上。
4. 尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速 度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受 要比低血容量好得多；
5. 在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以 细胞外液为代价维持血容量，所以细胞外液的明 显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；
6. 输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；
9. 液体治疗目标要针对恢复组织氧合，纠正机体酸碱、电解 质和内环境紊乱。有人观休克
后存活者和未存活者进行比较，发现能生存的因素不仅仅是 动脉压、尿量和静脉压，心脏指数（CI）>4.5L/ （min·m2），氧运输（DO2）> 550ml/(min·m2)，以及氧 耗量（VO2）>170ml/(min·m2)。
补液原则——精选推荐
补液原则液体补充最好以口服最好最安全，若需要静脉输液时，可参考一下原则(1)先盐后糖：一般应先输入无机盐等渗溶液，然后再给葡萄糖溶液。
因为糖进入体内迅速被被细胞利用，对维持液体渗透压已意义不大，先盐则利于稳定细胞外液渗透压压合恢复细胞外液容量。
(2)先晶后胶：一般时先输入一定量的晶体溶液进行扩容，可改善血液浓缩，有利于微循环，常首先选平衡盐溶液。
然后输入适量胶体溶液以维持血浆胶体渗透压，稳定血容量。
先胶后晶，先盐后糖，胶体溶液分子量大，扩容作用较晶体溶液持久。
糖溶液中糖经体内代谢后成为低渗液，扩容作用相对减弱。
所以一般补液原则是先胶后晶，先盐后糖。
胶体：包括血浆，低右等。
先胶后晶"是休克补液常规，先上胶体，有利于扩充血容量。
但这个先胶后晶，不是说胶体用完了再用晶体，而是先上胶体，有条件可以开通二条通路，另上晶体。
补液一般来讲，均应先输入一定量的晶体液或电解质溶液如NS，5%GNS和平衡盐溶液等。
因晶体可自由通过CAP膜，均匀地分布在血浆和组织间隙，故其用量可为胶体的2至3倍。
在治疗之初一般主张不用或少用等篸或高渗GNS液。
胶体如低右有短时高渗透作用，提高血容量，并能降低或抑制RBC,PC的聚集及降低血液粘稠度，有促进微循环血液及防止微血栓形成的作用，同时也改善了肾脏的血液循环，有预防急性肾衰的作用。
故应先用晶体纠正组织灌注量再用胶体扩容。
(3)先快后慢：明显脱水的病人，初期输液要快，即相当于补充已经丧失量，以迅速改善缺水缺钠状态，对休克病人可能还需2路液体输入，必要时加压输液或静脉切开插管输液。
待病人一般情况好转后，就应减慢滴注速度，以免加重心肺负担。
为及时纠正体液失衡，早期阶段输液速度宜快，病情平稳后逐步减慢。
中、重度失水，一般在开始4~8小时内输入液体总量的1/2~1/3，余量在24小时内补足。
但需根据病情、年龄、心肺功能给予调整。
(4)液种交替：液体量较多时，对盐类、碱类、酸类、糖类、胶体类各种液体要交替输入，有利于机体发挥代偿调节作用。
创伤性病人的限制性补液-精品文档
标题
在补充一定液体量后 , 如 患者血压上升不明显 , 给 予 升 压 药 : 多 巴 胺 0. 5~1mg/kg 、间羟胺 0.2~0.
扎止血或加压包扎止血。
5mg/kg。
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优势
限制性补液
不足
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01
维持较佳的微循环灌注,利于组织的生长愈 合、器官功能的稳定。 减轻病灶水肿,减轻炎症反应。 容量限制下的低压、低流有
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04
01 02 03 04
限制性输液导致发生低血压的几率增大,影响心、 脑、肾代谢循环,出现脑灌注不足、少尿等。
对老年患者实施限制性输液,如致血压过低、
脑灌注不足,发生脑梗塞。 对于术前禁食时间较长的患者,可能无法满 足其生理、代谢需要。 限制性输液方案现未统一,对于不同手术患者其输 液方案应有调整,在临床上操作、普及均有难度。
对于重度休克患者,根 据患者的年龄、体质、 既往病史等,上述晶 体液和胶体液适当增 加, 平衡盐溶液增加 至1000~1500ml，赫斯 1000ml以上,同时备好 同型全血至少800ml， 总液体量在2500ml以 上。
8
止血
升压药 （多巴胺）
标题
对于存在开放性损伤的患者,
在快速输液同时 , 对开放性 伤口的活动性出血要给予结
轻、中度休克患者开 通2条静脉通路, 重度休克患者开通2条 以上通路,以便积极补 液。 其中一条为深静脉
7
限制性补液方式
轻、中度休克患者在第 1个30~60min内给予平衡 盐溶液750~1000ml,当平 衡盐溶液输入500~750ml 如休克缓解,即减慢 左右时,另一通路补充 输液速度,如休克未 7.5%高渗盐水4ml/kg, 缓解,继续快速补液, 输入晶体液后,再补充 并准备输血, 使患者 胶体液,给予赫斯(万文) 收缩压维持在 即羟乙基淀粉500ml， 90mmHg( 1mmHg= 晶胶体液比约为( 2~ 3)： 0.1133kPa)以上, 红 1,总液体量在 细胞比容(HCT) > 1500~1750ml左右。 30%。
急性失血性休克的补液问题
失血性休克病人的补液问题失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。
失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。
抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。
随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。
只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。
一、临床上失血量的判断1. 视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。
2. 根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。
（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。
3. 低血容量程度：估计失血量（%）收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min）15-20 10.6-12.0（80-90） 100-12020-40 8.0-10.6（60-80） >120>40 <8.0（60）速、弱（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。
4. 中心静脉压（CVP）：（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。
5. 血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。
6. 骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量：骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折100-150ml。
7. X线片估计失血量：一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。
生活疾病-失血性休克补液原则
失血性休克补液原则【导读】休克多是指身体受到强烈损伤引起的急性血液循环障碍，使脏器或者组织结构出现病变，人体的各个组织灌流在休克后会出现重新分配的情况。
休克分为几大类别，有失血性休克，创伤性休克等，其中失血性危害巨大，出现失血性休克应该怎么办？失血性休克补液原则是什么？失血性休克补液原则一般情况下，对轻微出血的诊治并不难，但是如果短时间大量、快速出血可出现严重后果导致出现休克甚至危及生命，此时及时快速补充循环血量就变得尤为重要，失血性休克的补液原则是什么？该如何补充？1、紧急补充血容量，首先迅速向体内输入生理盐水或其他有效溶液，此溶液如果让血压回复平稳正常的话，说明出血情况基本得到控制。
如果红细胞压积较高则无需输血，较低时要输入新鲜血液，使红细胞压积维持在正常范围内。
2、补液时中心静脉压也要及时补充，同时补液不可过量，否则易引起静脉压升高，同时补液不足静脉压又会低于正常值，此时提示要继续补液以免不足。
3、在补液的同时还要尽快止血，血压回复平稳后要从根本进行止血，如果血流量较大难以控制出血，应及时迅速通过手术止血。
补充血量及找到病因是治疗失血性休克的重要步骤，但是其他治疗措施也应一起配合使用，不可忽视。
失血性休克的处理办法引起休克的原因不同，处理的方法也不尽相同，失血性休克指的是大量失血引起的休克，很短时间内，就可流失人体三分之一的血液，大约在一千到一千五毫升，只有及时有效的处理才能将伤害减少到最低。
对于失血性休克的急救方法，要记住几个口诀：一是迅速止血，对出血的部位准确迅速的做出判断，可用干净的毛巾或者布条采取压迫止血法。
二是进行心肺复苏，大量失血后，病人往往会出现心跳呼吸暂停的情况，此时要立刻马上对心肺进行复苏。
最后在经过简单及时的处理之后立即将病人送往最近的医院，争取在最短时间对流失的血液进行补给。
在送病人去医院的途中也有几点需注意:用担架运送病人时，抬担架者或者医护人员要密切观察病人的呼吸、脸色、神态等情况，以免病情恶化。
失血性休克救治流程
出血性休克的抢救流程如下：
1、及时处理休克，可以快速建立静脉通道，给患者快速的输液、补液，如补充晶体液和胶体液；血色素低于7g/L的患者需要输血，甚至输血制品如输血小板、新鲜冰冻血浆；
2、补液足够的情况下，若患者的血压依然控制不好，此时可以用血管升压药；
3、积极寻找出血性休克的原因，如已经明确为出血性休克，此时需要外科手术干预或者介入手术；如果出血原因不明确，则需要做进一步的检查，如做B超、CT等寻找病因，做进一步的治疗；
4、对于出血性休克的患者，因为缺氧和休克可能出现严重的酸中毒状态，此时需要补充碱等对症处理；
5、护理方面，如出血性休克的患者，可以采取把下肢抬高的体位，还要给患者保暖，避免低体温的出现。
补液试验
低血容量性休克
1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。
主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。
（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。
迅速失血超过全身总血量的20%（800ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。
可输浓
?歌诀：
常压CVP，高缩低就低；低压CVP；高高衰低低；正常衰或低；
补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。
如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。
失血性休克的护理
•
休克的临床表现
• 休克期 : 失血量达20%～40%（800～ 1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏 膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压 90～70mmHg，脉压差＜20mmHg；尿量减少， 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出 现代谢性酸中毒的症状。
休克的临床表现
• 休克晚期 失血量超过40%（＞ 1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身 皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、 瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不 出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无 尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、 内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、 烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时， 提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病 人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。
•常由于剧烈疼痛、脊髓损 伤、麻醉平面过高或创伤等 引起。
过敏性休克
•常由接触、进食或注射某些 致敏物质，如油漆、花粉、 药物（青霉素）、血清制剂 或疫苗、异体蛋白质等而引 起。
休克的临床表现
因休克的发病原因不同，临床表现各异， 但其共同的病程演变过程为：休克前期、 休克期、休克晚期。 休克前期: 失血量低于20%（＜800ml）。 由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统 兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁 不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快 （＜100次/分），呼吸增快，血压变化不 大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿 量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及 时、得当，休克可很快得到纠正。否则， 病情继续发展，很快进入休克期。
失血性休克的护理措施
• 4、记录出入量 输液时，尤其在抢救过程中， 应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时 间、速度等，并详细记录24h出入量以作为后 续治疗的依据。 • 5、严密观察病情变化 每15～30min测T、P、 R、BP一次。观察意识表情、面唇色泽、皮肤 肢端温度、瞳孔及尿量。若病人从烦躁转为平 静，淡漠迟钝转为对答自如；唇色红，肢体转 暖；尿量＞30ml/h,提示休克好转。
失血性休克抢救措施
失血性休克抢救措施引言失血性休克是一种危及生命的临床紧急情况，常见于严重创伤、大出血和手术等病理状态。
及时有效的抢救措施对于挽救患者的生命至关重要。
本文将介绍失血性休克的定义、病因及常见表现，重点讨论失血性休克的抢救措施和注意事项。
一、失血性休克的定义失血性休克是由于急性大量失血导致有效循环血量明显减少，血压下降，组织灌注受损导致多器官功能损害，甚至导致死亡的一种临床状态。
二、失血性休克的病因和常见表现2.1 病因•创伤：如刀伤、车祸等•出血：如消化道出血、胃肠道破裂等•手术：如大手术、切片术等2.2 常见表现•血压下降：伴有面色苍白、心率快速等•神志改变：如意识模糊、混乱等•出冷汗：皮肤湿冷粘腻•呼吸急促：由于组织代谢紊乱导致的呼吸感觉增强•尿量减少：肾脏灌注不足导致尿量减少三、失血性休克的抢救措施及时有效的抢救措施可以挽救失血性休克患者的生命。
以下是常用的抢救措施：3.1 寻找出血原因并控制出血首先需要确定失血的原因，并尽快控制出血源。
如创伤性失血可通过止血带、压迫等手段进行止血。
对于内源性失血，例如胃肠道出血，可以通过内镜、手术等方式进行控制。
3.2 补充血容量失血导致有效循环血量减少，血压下降，此时需补充血容量以增加有效循环血量。
常用的补液方式包括静脉输液和输血。
根据患者的具体情况选择补液类型和剂量。
3.3 使用血管活性药物血管活性药物可以增加血管舒张和收缩，提高心脏收缩力，增加心输出量，从而改善组织灌注。
一般常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素等。
3.4 维持氧合失血性休克会导致组织灌注不足，从而导致缺氧。
因此，在抢救过程中需要维持足够的氧合。
可以通过给氧和机械通气等方式提供充足的氧气供给。
3.5 监测生命体征和器官功能在抢救过程中，要密切监测患者的生命体征和器官功能指标。
包括血压、心率、尿量、血氧饱和度等。
及时发现异常情况，及时调整治疗方案。
四、注意事项•抢救过程中要保持呼吸道通畅，防止窒息发生。
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急性失血性休克的补液问题集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-失血性休克病人的补液问题失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。
失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。
抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。
随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。
只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。
一、临床上失血量的判断1.视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。
2.根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。
（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。
3.低血容量程度：估计失血量（%）收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min）15-2010.6-12.0（80-90）100-12020-408.0-10.6（60-80）>120>40<8.0（60）速、弱4.中心静脉压（CVP）：（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。
（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。
5.血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。
6.骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量：骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折100-150ml。
7.X线片估计失血量：一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。
二、液体需求原则1.首先要树立扩容第一、输血第二观念；2.治疗时机越早越好。
能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗，成功的机会将大大提高；3.近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。
限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。
对出血未控制前限制补液（休克有逆转），把MAP控制在50-60mmHg内，作为指导补液量和速度的依据。
一旦出血控制，应立即开始积极液体复苏；但对于合并颅脑损伤的病人，不适合于限制性补液，过低的MAP无法保证脑组织灌注，甚至可能导致脑组织不可逆损伤，应使MAP保持在90-110mmhg以上。
4.尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速度比选择何种液体更重要。
因机体对贫血的耐受要比低血容量好得多；5.在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以细胞外液为代价维持血容量，所以细胞外液的明显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；6.输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；7.对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-30ml/(kg·h)速度输注，严重大出血可更快，当心率开始减慢，便可减至20-25ml(kg·h)心率≤100次/min，血压回升可再减至10-15ml(kg·h)或5-10ml/(kg·h)维持；8.不能丢多少补多少，而是需多少补多少；9.液体治疗目标要针对恢复组织氧合，纠正机体酸碱、电解质和内环境紊乱。
有人观察休克后存活者和未存活者进行比较，发现能生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压，而是心脏指数（CI）>4.5L/（mi n·m2），氧运输（DO2）>550ml/(min·m2)，以及氧耗量（VO2）>170ml/(min·m2)。
三、不同液体的选择意义1.等渗晶体液（1）乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短；⑥乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。
（2）生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
（3）5%葡萄糖液：①应用目的在于预防低血糖，降低蛋白质分解代谢；②5%葡萄糖液是不含电解质的等渗液，可有效补充体内水份；③输注时不会使红细胞溶解；④成人糖的基础消耗量约240-300mg/kg/h，输注240ml/h即可以补充；⑤麻醉手术期间应激反应，儿茶酚胺、皮质醇、生长激素增加，导致胰岛素分泌相对不足，糖利用下降，结果血糖升高；⑥高血糖可使脑缺血、缺氧加重、白细胞功能抑制；⑦失血性休克液体治疗，对葡萄液应限制使用；2. 7.5%高渗氯化钠（1）特点：①用较小容量可获得较好的复苏效果，在失血性休克中应用受到重视；②能快速升高血压，增加心排血量，达到改善病人的循环功能外，还有对心肺功能干扰小，不增加颅内压等优点；③严重颅脑外伤伴失血性休克输7.5%高渗氯化钠使ICP明显降低，可改善局部脑血流和脑的氧供；④对心肺功能差者以高渗氯化钠复苏好；⑤7.5%高渗氯化钠降低颅内压的作用机制与甘露醇相似，尤其是对顽固性颅内高压的治疗有效；（2）原理：①利用高渗氯化钠溶液的渗透力，使水从相对低渗的细胞内转移到血管内；②高渗氯化钠与等渗晶体液一样，经血管渗出，使血容量很快下降，为维护血液动力学稳定，需继续容量补充；③经研究，合用胶体液时，用高渗氯化钠才能较长时间维持扩容；（3）7.5%高渗氯化钠小容量液体复苏：①7.5%NaCl的配制=10%NaCl220ml+0.9%NaCl180ml，静滴4-5ml/kg；②7.5%NaCl50ml，3-4min内静滴，15min后重复1次，30min后再重复一次，4小时内不得超过400ml；③创伤性脑损伤开颅血肿清除去骨瓣减压发生低血压，给大量等渗晶体液可致严重脑膨胀。
在甘露醇脱水治疗无效时，静滴7.5%高渗氯化钠2ml/kg，2ml/min、1h后颅内压明显下降，脑灌注压升高；3.胶体液（1）理想的胶体液的特性：①溶液稳定能长时间保存；②无致热源，抗原和毒性物质；③能达到一定的胶体渗透压（COP），而且半衰期为几小时；④代谢排泄完全，对机体不产生有害不良反应；⑤不引起凝血障碍，溶血，血细胞凝聚或影响交叉配血试验；（2）胶体液的种类：①新鲜冰冻血浆：已公认不用于扩容治疗，只用于纠正凝血因子缺乏；机体维持正常的凝血功能，只需血浆凝血因子正常水平的30%即可；给10-15ml/kg，可将血浆凝血因子水平提高到正常的40%左右。
②人体白蛋白：理论上更接近生理状态的胶体液，分子量60000，可用来扩容和纠正低蛋白血症；近年来白蛋白的作用和应用受到极大挑战；每克白蛋白结合水18ml；白蛋白不但不降低死亡率，反而有证据增加死亡率；休克时白蛋白从血管内溢出，造成组织间隙水肿，氧扩散障碍，促进多器官衰竭发生；白蛋白还影响血浆的抗氧化能力，影响内皮细胞粘附分子的表达；血清钙离子降低；白蛋白不作为心肺复苏等重症抢救用药。
③右旋糖酐：6%右旋糖酐（D70）和10%右旋糖酐（D40）平均分子量70000和40000；特点有中效血管内扩容效应和改善循环；不良反应有：过敏反应为0.07-1.1%心搏停止高于白蛋白、淀粉和明胶类；急性肾功能衰竭见于低分子右旋糖酐，当尿量<25ml/h，不主张输右旋糖酐；出血倾向，通过损害血小板粘附，降低第Ⅷ因子和促进纤维蛋白溶解等干扰凝血机制；干扰血型检验和交叉配血试验；右旋糖酐的剂量应限制在<15ml/kg/24h。
④羟乙基淀粉：6%贺斯（HES200/0.5）为等渗液，平均分子量200000,取代级0.5；低取代级的特点是安全。
输入后峰值血浆增量100%，维持4h的平台期。
可维持循环稳定4-8h。
推荐最大日剂量33ml/kg。
此剂量对凝血功能无影响。
706代血浆其平均分子量20000，有很高的克分子取代级（0.9）。
扩容效力低，时间<2h。
在体内蓄积时间长，分布半衰期>30h。
对肾功能有不良影响。
新一代羟乙基淀粉（HES130/0.4）万汶均分子量130000，克分子取代级0.4，与HES200/0.5相比对凝血、肝、肾功能的影响大大降低。
⑤明胶：4%琥珀酰明胶（血定安/佳乐施）平均分子量35000，输入后渗透压峰值达34mmol/L。
容量效应相当于输入量。
血管内半衰期为4h，对肝肾功能无影响。
对凝血功能干扰小，分子带负电荷,对红细胞有保护作用。
无体内蓄积，用量无需加以限制。
过敏反应低。
尿联明胶（血代）其平均分子量35000，胶体渗透压25.7-28.7mmol/L。
扩容性能与4%琥珀明胶相似，溶液中钙离子浓度高（6.26mmol/L）与血浆并用时可出现凝血现象。
4.晶体液与胶体液组合输注（1）严重失血性休克：①首选6%羟乙基溶粉（HES200/0.5）与乳酸钠林格液。
②7.5%NaCl50ml+6%右旋糖酐70ml，3-5min内静滴，15min后重复一次，30min后再重复一次。
③霍姆：4.2％NaCl+6%贺斯250-500ml。
④肾功能受损者选用4%琥珀酰明胶（血定安）与乳酸钠林格液。
（2）晶体液与胶体液的比例应视液体总量定①右旋糖酐≤1000ml；②6%HES(200/0.5)≤1500ml(27-36ml/kg)；③4%琥珀酰明胶1500-2000ml，无需加以限制。
5.晶体液与胶体液提高血管内容量比较：①输注1000ml生理盐水提高血管内容量约200ml；②输注1000ml5％白蛋白提高血管内容量约500ml；③输注1000ml高分子羟乙基淀粉提高血管内容量约750ml。
6.组织间液的流动及细胞间液扩张的必然结果，为积聚液体向细胞外液和血浆流动与返回，即所谓的“反复苏”。
对大多数病人，这种流动大约发生在术后第三天。
如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体，则可能发生低血压和肺水肿。
总之，失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度，出血的速度及多少、生命体征，其他重要器官功能状况以及病人的年龄，有无合并症等情况制定严格的个体治疗方案，以期获得最低的并发症发生率及最大的临床疗效，挽救病人的生命。