呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
病理生理实验呼吸衰竭
【实验目的】1.学习复制急性呼吸衰竭的动物模型。
2.观察不同类型呼吸衰竭时血气及呼吸的变化并分析其机制。
3.学习动脉取血和了解血气测定方法。
【实验原理】呼吸功能不全的失代偿阶段称为呼吸衰竭,是由于外呼吸功能严重受损使得肺通气、换气功能降低,表现为以缺氧为主要特征的临床综合征。
按血气分析结果,呼吸衰竭可分为两型:Ⅰ型(低氧血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2正常或梢低;II型(高碳酸血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是呼吸衰竭的主要发生机制。
本实验通过夹闭家兔气管造成气管狭窄或家兔窒息,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭;通过造成家兔开放性气胸及静脉注射油酸,复制肺泡通气/血流比例失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。
观察不同原因所致呼吸衰竭的血气及呼吸功能变化并分析其机制。
【实验动物】家兔(体重2.5kg)【实验药品与器材】20%乌拉坦溶液,1%普鲁卡因溶液、1%肝素生理盐水溶液,0.9%氯化钠溶液，油酸,生理盐水。
手术器械,连接三通的动脉插管,气管插管,1mL、2mL、5mL,20mL,50mL注射器,6号,9号,16号针头,小橡皮塞,天平与砝码,弹簧夹,水检压计,血气分析仪,BL-420F生物机能实验系统,呼吸流量传感器,兔固定台,听诊器。
【实验方法与步骤】.(1）将家兔称重后,以20%乌拉坦溶液自耳缘静脉注射麻醉,仰卧固定于兔台上。
(2）沿颈部正中切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露并分离气管,迅速插入气管插管并用线结扎固定。
气管插管经呼吸传感器与生物信号采集系统连接,记录正常呼吸变化。
(3）分离左侧颈总动脉,结扎远心端,近心端用动脉夹夹闭,在靠近结扎线处剪一斜口,插入连接三通、充满肝素的动脉插管,用于血气分析时采取动脉血。
(4）描记正常呼吸运动曲线,记录一段正常呼吸运动曲线作为对照.观察吸气相,呼气相,呼吸幅度及频率。
呼吸衰竭的病理生理
異氟烷等揮發性全麻藥及血管舒張藥 （硝普鹽、前列環素）可以影響HPV，使 機體散失對分流的代償，從而加重通氣 灌流比例失衡及分流。
呼衰低氧血症的原因及處理
原因 大氣壓↓ FiO2↓ 肺泡通氣不足
PaCO2 — — ↑
通氣血流比失調 —
彌散障礙
肺泡通 氣量
死腔通 氣量
肺泡通 氣量
死腔通 氣量
淺而快的呼吸 Vt＝300ml，
Rf=20bpm VA＝(300-150)×20
=3000ml/min
深而慢的呼吸 Vt＝600ml，Rf=10bpm VA＝(600-150)×10 ＝4500ml/min
PaCO2為肺泡通氣量的最佳指標
肺泡通氣量
VA/QC
PAO2 ＝(PB-47)×FiO2-PACO2/R 105
分流 彌散
PaO2 ＝(PB－47)×FiO2－PaCO2/R－A-aDO2 100
組織 30
PVO2
49
1~2
各級氧分壓的變化
PO2 ＝PB×FiO2 PIO2 ＝(PB －47)× FiO2 PAO2＝(PB －47)× FiO2 － PACO2/R PaO2＝(PB －47)× FiO2 － PACO2/R － AaDO2
病理性分流→AaDO2↑→低氧血症
①肺動靜脈瘺、右向左分 流等解剖學異常 ②肺實變、肺不張、 ARDS時病變肺泡完全失 去通氣，但仍有血流，類 似解剖分流。
其特點為頑固性 低氧血症，吸氧 提高FiO2不能改 善。
機體對分流的代償
缺氧性肺血管收縮（HPV）是機體保護功 能性分流帶來的損害的生理性代償機制
肺泡通氣不足 肺泡通氣過度
呼吸衰竭病理生理
急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性疾病 危重哮喘 急性肺水肿 肺血管病变 张力性气胸
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 • • • 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
改善通气量，适量补碱（pH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
（三）按病变部位分类：
泵衰竭、肺衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足（Ⅱ型呼衰）
正常人肺泡通气量4L/min， PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量关系
发病机制及病理生理
2、弥散障碍（I型呼衰） 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg min
学感受器的刺激，使呼吸抑制，通气进一步恶 化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉。
3、氧疗的方法：
(1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2
(3) 气管内给O2
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制 呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
病理生理学呼吸衰竭思维导图
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO2<30mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度<33%,氧流量<3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。
呼吸衰竭的定义与病因
训练可以帮助患者掌握有效的呼吸 技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质 量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓 解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改 善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重， 减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难 、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、 呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能 会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪 问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感 到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来 经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导 致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血 流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足， 二氧化碳排出障碍。
呼吸衰竭的分类与病理生理学特点
呼吸衰竭的治疗原则
1
2
氧疗
提高血液中的氧气含量，缓解缺氧症 状。
机械通气
辅助呼吸，改善肺通气功能。
3
4
药物治疗
针对病因和症状进行药物治疗，例如 抗生素治疗感染，支气管扩张剂缓解
气道痉挛。
支持治疗
提供营养支持、心血管功能支持等， 维持机体基本功能。
肺泡通气不足 1
肺泡通气不足是1型呼吸衰竭的主要原因，导致氧气交换效率降低。
弥散障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导致氧气无法有效地进入血液。
低氧血症
3
由于氧气交换受阻，导致血液中的氧气含量降低，引起低氧血
症。
2型呼吸衰竭
主要特征
2型呼吸衰竭以高碳酸血症为主，伴有不同程度的低氧血症。
它主要由肺泡通气不足和气体交换障碍导致，表现为二氧化碳潴 留和氧气摄入不足。
睡眠呼吸暂停综合征会导致夜间呼吸暂停 ，造成慢性缺氧和高碳酸血症，导致慢性 呼吸衰竭。
其他
其他原因还包括肺动脉高压、肺栓塞、药物中毒、肺癌等，这些因素也会导致肺通气功能受损，引发慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的病理生理学
肺通气功能障碍 1
肺泡通气不足导致氧气摄入减少，二氧化碳排出受阻。
气体交换障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换效率降低，导致氧气无法有效地进入血液。
慢性缺氧 3
长期低氧血症会导致身体各个器官和组织功能下降，甚至出现器官衰竭。
慢性高碳酸血症
4
长期二氧化碳留会导致呼吸性酸中毒，影响心血管功能，并
增加感染风险。
复合型呼吸衰竭
1型+2型
患者同时存在1型和2型呼吸衰竭的特 征。
急性+慢性
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸衰竭的病理生理
中华结核和呼吸杂志，2000，23(4): 203
历史
• 1967年，Ashbaugh 等首先报道了12例因各种原因 引起的急性呼吸衰竭患者，胸片均显示有弥漫性 肺浸润影，临床上出现严重的低氧血症和肺顺应 性减低。
• 病理学特征为严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、
Restrictive ventilatory disorders
阻 塞 性 通 气 障 碍
Ventilatory disorders
限 制 性 通 气 障 碍
阻塞性通气障碍：
由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。
根据呼吸道狭窄或阻塞的部位分为： 1.中央气道阻塞
阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 主要因小气道炎性充血、水肿、分泌物增加以及支气 管平滑肌痉挛使管壁增厚、管腔狭窄所致。 呼气性呼吸困难
通气/血流比例
• 吸纯氧时PA-aO2计算公式为：
PA-aO2＝PAO2-PaO2 =[(Patm-47) -PACO2]-PaO2 = [(Patm-47) -PACO2]-PaO2
• 正常人PA-aO2(1.0)为25-75mmHg。
解 剖 分 流 增 加
通 气 血 流 比 失 调
Gas exchange disorders
弥 散 障 碍
Respiration failure
Anatomic Shunt
Ventilation-perfusion mismatching
Diffusion disorders
Obstructive ventilatory disorders
呼吸衰竭的病理生理
第二章呼吸衰竭的病理生理呼吸机医治主要用于各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全，为了正确和有效地应用呼吸机，有必要了解呼吸衰竭的病理生理．第一节呼吸衰竭的定义为呼吸衰竭下一个总确实切的定义是困难的．一般临床所指的呼吸衰竭可概括为：由于呼吸系统或其他疾患引起的呼吸障碍，导致机体缺O2并CO2潴留而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征．一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而PO2低于60mmHg，PoCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭．对于在静息时PoCO2仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，并不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全．有呼吸功能不全的患者简单发生呼吸衰竭．第二节呼吸衰竭的分类和病因一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭两大类，一、中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭的常见病因育以下数种：1．缺O，性脑损害：循环骤停、严峻长时间休克、一氧化碳中毒等一严峻缺O2导致呼吸中枢受损．2．颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等，血接压迫呼吸中枢和神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损．3，中枢感染：病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等．4．药物或毒物的影响：大剂量冷静、催眠、安定、麻醉药，有机磷中毒等一抑制呼吸中枢．5．脊髓病变：脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一阻断呼吸中枢与外界呼吸器官的联系．二、外周性呼吸衰竭由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致的呼吸衰竭，称为外周性或周围器官性呼吸衰竭．1，周围神经系统和呼吸肌病变；感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。
3．胸部病变；多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、放开性胸部外伤等。
4．肺部病变：肺泡、肺间质和肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺堵塞，肺闭塞性血管炎，新生儿透明膜形成，呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、堵塞性肺疾患(支气管炎，哮喘延续状态，堵塞性肺气肿等)等病变。
呼吸衰竭的发病机制和病理生理
呼吸衰竭的发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。
（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。
通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2.通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。
因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。
分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。
呼吸衰竭的病理生理
脊柱畸形
左心衰竭
贫血
肺部感染
运动
通气/血流比例
吸入气的分布
左右肺的分布 坐位、仰卧位 侧卧位
右>左 低侧>高侧
通气/血流比例
吸入气的分布
上下肺区(胸腔负压梯度) 上肺区 通气少，血流更少 中间 通气血流适当 下肺区 通气多，血流更多
通气/血流比例
吸入气的分布
不同肺容量
通气负荷(呼吸顺应性)
肺顺应性=肺容积变化(△V)/经肺压(△P) 胸壁顺应性=肺容积变化 (△V)/经胸壁压(△P) 总顺应性=肺容积变化(△V)/经胸廓压(△P) 经肺压：胸腔内压与肺泡内压以及肺弹性回
缩力的代数和 经胸壁压：胸腔内压与外环境压差 经胸廓压：肺泡内压与外环境压差
肺顺应性与肺弹性阻力
呼吸肌耐力指标 Pdi/Pdimax·Ti/Ttot 最大耐受呼吸MSV 60%MVV作过度通气的时间 最大通气量MVV
影响呼吸肌功能的疾病
中枢神经系统疾病 重症肌无力，格林-巴利综合症，多发性
肌炎 营养不良 代谢因素，如低血钾 药物
呼吸肌能量的平衡
呼吸运动消耗能量
供应能量
呼吸兴奋剂作用机理
呼吸兴奋剂
中枢化学感受器 外围化学感受器 延髓呼吸中枢 呼吸肌 传出神经 呼吸运动 通气 血气
观察指标 神经电活动 肌电活动
P 0.1 VT VT/Ti
VE VA
PaCO2
呼吸兴奋剂
通气↑ 降低
氧耗量↑ CO2生成↑
增高
PaCO2
减轻通气负荷
支气管解痉剂 分泌物湿化引流 控制感染 减轻肺水肿 减轻肺部炎症
降低通气需要
控制发热 抗抽搐 饮食调整 减少死腔 减少活动
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吸气肌 纤维初 长度↓
肌力↓
能量需求↑
COPD患者呼吸肌功能异常
呼吸浅速 PaO2↓ 负 荷 ← 能量供应↓ 营养不良
FPC↑
Ti/Ttot↑
加重肺过 呼吸肌血 度充气 流灌注↓
呼 吸 肌 能 量 贮 存 ↓
通气的负荷
通气/血流比例
吸入气的分布
不同肺容量 接近残气位 中间 接近肺总量 上肺>下肺 上肺=下肺 上肺<下肺
通气分布的影响因素
年龄
潮气量、吸气流速、吸气时间 气道阻塞 肺顺应性不同 肺扩张受限 支气管解痉剂
血流的分布
左右肺的分布 仰卧位 右>左 侧卧位 下肺>上肺
上下肺区(血流受重力影响) 上肺区血流少 下肺区血流多
影响呼吸肌功能的疾病
中枢神经系统疾病 重症肌无力，格林-巴利综合症，多发性 肌炎 营养不良 代谢因素，如低血钾 药物
呼吸肌能量的平衡
呼吸运动消耗能量 供应能量
呼吸负荷 气道阻力 肺顺应性
呼吸效率 肺过度充气 死腔
贮存能量
血流提供 的能量
营养状况
贫血、休克 低血氧
COPD患者呼吸肌功能异常
呼吸衰竭的病理生理
上海医科大学呼吸病研究所 蔡映云
呼吸衰竭的定义
呼吸功能严重损害 PaO2<60mmHg或
（通气、换气）
PaCO2>50mmHg
呼吸气体的分压mmHg
外环境气体
肺泡气 动脉血 组织静脉血
PIO2
PAO2 PaO2 PVO2
150
104 96 40
PICO2
PACO2 PaCO2 PVCO2
呼吸兴奋剂
中枢化学感受器 外围化学感受器 观察指标 神经电活动 肌电活动 P 0.1 VT VT/Ti VE VA PaCO2
延髓呼吸中枢 呼吸肌 传出神经
呼吸运动 通气
血气
呼吸兴奋剂
通气↑ 降低 PaCO2 氧耗量↑
CO2生成↑
增高
减轻通气负荷
支气管解痉剂
分泌物湿化引流
控制感染
影响因素
疾病状态肺顺应性变化
位置 肺气肿 哮喘 左移 左移 斜率 增加 正常
肺间质纤维变化
肺容量减少
右移
正常
减低
减低
机械通气患者肺胸静态总顺应性
FRC FRC+VT △P=P1+P2 P1克服气道阻力 P2克服肺和胸廓静态回缩压 肺胸静态总顺应性=潮气量/(平台压-PEEP)
肺泡压 0 0+ △P
180 184 203 214
质量g/ml ×10-3 112 110 15.6 126
空气 N2 He O2
肺容积 肺容积大，肺弹性回缩力大，气道 扩张，气道阻力↓
流速 P=K1V+K2V2
通气负荷(呼吸顺应性)
肺顺应性=肺容积变化(△V)/经肺压(△P) 胸壁顺应性=肺容积变化 (△V)/经胸壁压(△P) 总顺应性=肺容积变化(△V)/经胸廓压(△P) 经肺压：胸腔内压与肺泡内压以及肺弹性回 缩力的代数和 经胸壁压：胸腔内压与外环境压差 经胸廓压：肺泡内压与外环境压差
弥散
肺泡膜的弥散
与气体分子量平方根成反比 O2弥散比CO2稍快
80%气体在0.002秒内完成，可忽略不计。
肺泡毛细血管膜的弥散 与气体分子量平方根成反比，与溶解度 成正比，因此CO2弥散速度是O2的20.6倍
弥散面积 弥散距离 氧分压差
与血红蛋白结合
肺血管中血容量 毛细血管血流速度 血红蛋白含量
肺顺应性与肺弹性阻力
△V △P 顺应性 某一段的斜率， 与曲线平移无关 弹性阻力 某一点的力，与 曲线平移有关
动态顺应性
呼吸动作 测定方法 潮气呼吸 同步测定容 积和压力变 化 受气道阻力 影响
静态顺应性
深吸气到肺总量，再缓慢 呼气到残气位 间断阻断呼气流，每次12秒，测定容积和压力变 化 不受气道阻力影响
呼吸中枢功能异常
脑炎、脑膜脑炎
脑外伤
脑血管意外
麻醉药、安眠药
原发性肺泡低通气
睡眠呼吸暂停综合症（中枢型）
呼吸肌的特点
在一定范围内，肌纤维初长度短，肌力低
收缩速度快，肌力低
刺激频率低，肌力低
呼吸肌功能的监测
望诊 矛盾呼吸、交替呼吸 呼吸肌力指标 MIP、MEP、Pdimax 呼吸肌耐力指标 Pdi/Pdimax· Ti/Ttot 最大耐受呼吸MSV 60%MVV作过度通气的时间 最大通气量MVV
减轻肺水肿
减轻肺部炎症
降低通气需要
控制发热
抗抽搐
饮食调整
减少死腔
减少活动
改善换气功能的措施
控制肺部感染
减轻肺水肿
处理肺不张 调节呼吸机 Ti↑，RR↓，吸 气未停顿
利尿
分泌物引流
支气管扩张剂
PEEP，IRV
0.3
40 40 46
通气衰竭发生机理
通气功能
动力↓ 呼吸中枢 呼吸肌 阻力↑ 弹性阻力 肺 胸廓 非弹性阻力
气 道 阻 力
惯 性
呼吸的调节
大脑皮层 脑桥呼吸调节中枢 中枢化学感受器 延脑呼吸中枢
周围化学感受器
脊髓 呼吸肌 呼吸器官 (牵张感受器) (丁一感受器)
呼吸中枢功能检测
P0.1 高CO2反应性 低O2反应性
不同肺容量
残气位 肺尖>肺底 肺尖<肺底
功能残气位 肺尖<肺底
肺总量
影响肺血流分布的因素
低PO2
高PCO2
交感神经兴奋
肺血管栓塞
肺毛细血管破坏，如肺气肿
肺血管扭曲变形，如胸水
改善通气的方法
增加通气动力
Leabharlann 呼吸兴奋剂营养纠正低血钾
机械通气
呼吸兴奋剂作用机理
病人弥散功能的变化
弥漫性肺间质纤维化
阻塞性肺气肿
肺叶切除
气胸
肺水肿
左心衰竭
脊柱畸形
贫血
肺部感染
运动
通气/血流比例
吸入气的分布
左右肺的分布 坐位、仰卧位 侧卧位 右>左 低侧>高侧
通气/血流比例
吸入气的分布
上下肺区(胸腔负压梯度) 上肺区 中间 下肺区 通气少，血流更少 通气血流适当 通气多，血流更多
气道阻力 层流公式 8l △P= V r4
r管道半径，l管道长度，气体粘度系数， V流速
通气的负荷
气道阻力 涡流公式 Kpl △P= V 2 r2
K常数，p气体质量
通气的负荷
气道阻力 涡流常数 2pV NR= r
气道阻力的影响因素
气体质量和粘度 粘度Poise×10-6