呼吸衰竭的病理生理

第二章呼吸衰竭的病理生理

呼吸机治疗主要用于各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全，为了正确

和有效地应用呼吸机，有必要了解呼吸衰竭的病理生理．

第一节呼吸衰竭的定义

为呼吸衰竭下一个总的确切的定义是困难的．一般临床所指的呼吸衰竭可概括为：由于呼吸系统或其他疾患引起的呼吸障碍，导致机体缺O2并CO2潴留而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征．

一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而PO2低于60mmHg，PoCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭．

对于在静息时PoCO2仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，并不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全．

有呼吸功能不全的患者容易发生呼吸衰竭．

第二节呼吸衰竭的分类和病因

一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭两大类，

一、中枢性呼吸衰竭

中枢性呼吸衰竭的常见病因育下列数种：

1．缺O，性脑损害：循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损．

2．颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等，血接压迫呼吸中枢和神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损．

3，中枢感染：病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等．

4．药物或毒物的影响：大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药，有机磷中毒等一抑制呼

吸中枢．

5．脊髓病变：脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一

阻断呼吸中枢与外界呼吸器官的联系．

二、外周性呼吸衰竭

由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致的呼吸衰竭，称为外周性

或周围器官性呼吸衰竭．

1，周围神经系统和呼吸肌病变；感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。

3．胸部病变；多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。

4．肺部病变：肺泡、肺间质和肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞，肺闭塞性血管炎，新生儿透明膜形成，呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎，哮喘持续状态，阻塞性肺气肿等)等病变。

5. 上呼吸道梗阻：急性喉炎，喉痉挛、气道异物等．

关于呼吸衰竭的分类，还有以下的分法；

1．按病变所累及的功能部位不同，可分为泵衰竭和肺衰竭，前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭：后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼吸衰竭．

2．按呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全或是氧合功能不全分为通气衰竭和氧和衰竭

两类．

3．按起病的缓急分为急性和慢性呼吸衰竭．前者在数小时乃至数天内发展起来，后者经过长期过程逐渐发展起来．慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作．

第三节呼吸衰竭的发病机理

呼吸衰竭的发病机理可以归纳为：由于呼吸中枢的病变或／和外周性呼吸器官的病

导致肺泡通气量不足，肺气体弥散功能障碍、通气／血流比值失调，使机体发生缺氧

cO2潴留的一系列病理生理改变(图2—1)．神经麻痹

等．

维化、肺

正、化学

喘持续状

第四节呼吸衰竭的诊断

根据病史、症状，体征和动脉血气分析．不难做出呼吸衰竭的诊断。呼吸衰竭的症状和体征多由于低氧血症和高碳酸血症引起．

一、低氧血症的临床表现

(一) 、紫绀低氧血症和紫绀有一定的关系，但并不可靠．这是因为：

1、在正常Hb时，轻度低氧血症紫绀不明显，需待SaO2低于75％、PaO2低于40mmHg 时才能肯定．

2、紫绀的程度取决血中还原Hb的浓度．若还原Hb~5g％，即使SaO2正常，也可出现紫绀．

3、伴有严重贫血时．因血红蛋白量不足，即使有严重缺氧，但还原Hb<5%，紫绀也不明显．

4、皮肤粘膜的色素、光线等都可影响对紫绀程度的判断．

5、休克时，因皮下血管收缩，氧含量很少．皮肤粘膜呈苍白色．直至严重缺氧、组织坏死，也可不出现紫绀．

6、氰化物、一氧化碳中毒时．血液呈鲜红色，却发生严重的组织缺氧．

7、肺原性心脏病或高原地区居民．因长期低氧，继发Hb增多，较多出现紫绀．

8、因寒冷或神经血管因素，使皮下小动脉收缩、毛细血管血流速度缓慢．单位体积血液被摄去更多的氧，也可使局部皮肤呈青紫色，但实际上井无低氧血症发生．

(二)中枢神经系统改变

1、缺氧早期，脑血管自主调节，使脑血管扩张，脑血流（CBF）增加，颅内压(ICP)升高，出现头痛、注意力不集中，智力减退等．

2、缺氧加重，抑制细胞膜钠泵功能，导致细胞内Na+升高H20、CI-进入细胞，引起胶质细胞、神经细胞、内皮细胞等细胞内水肿，ICP进一步升高，出现神志恍惚、谵妄、面肌抽搐等．

3、缺氧进一步加重，脑血管通透性增加，血脑屏障破坏，毛细血管内皮受损脱落，以致阻塞血管，血流不通，脑间质水肿，ICP进一步加重，出现脑疝、昏迷、瞳孔散大、惊厥、呼吸停止等．

(三)呼吸的改变

当SaO2低于92％、PaO2<70mmHg时，呼吸中枢受抑制，但化学感受器对缺氧缺感，引起反射性呼吸频率上升，分钟通气量上升；如果缺氧进一步加重，严重抑制中枢，可出现病理性呼吸节律。

1、陈—施氏(Cheyne-Stokes)，呼吸(又称潮式呼吸)：表现为呼吸运动逐渐加强，而后又

逐渐减弱以致停止，约停30秒后呼吸又逐渐加强，如此反复．每个周期约45秒至3分钟．在呼吸加强时辅助呼吸肌也参加活动．同时瞳孔散大、躯干肌紧张、心跳加快，当呼吸减弱时，心跳减慢、瞳孔缩小、血压下降，PaCO2上升、PaO2下降．陈—施氏呼吸是由于缺O2引起呼吸中枢对来自外周和中枢性化学刺激的兴奋性降低所致，只有当血中的C02浓度增加到一定程度时才能引起呼吸中枢的兴奋，出现呼吸运动，井在呼吸肌本体感受反射的影响下，呼吸运动渐加强．结果缺O2稍改善，血中C02减少，当低到一定程度时，吸气中枢的兴奋性又下降，于是出现呼吸减弱，以致暂停。

此种形式的呼吸节律出现，意味着呼吸中枢有严重障碍．

2、毕奥氏(Blot)呼吸；表现为呼吸突然加强，经过一段时间后又突然停止，如此反复交替。它比陈—施氏呼吸更为严重．是由于呼吸中枢被抑制．对CO2的刺激几乎丧失了敏感性，只能对缺O2发生间接反应．出现呼吸运动，当Pa02稍有升高，呼吸中枢又立刻转为抑制．

3、库斯毛尔氏(Kussmaul)呼吸(又称酸中毒深大呼吸)：表现为呼吸早期加快、加深，随着中毒的加重，呼吸变慢、变深、不规则．伴有鼾音，还常间歇暂停．此呼吸是由呼吸来代偿代谢性酸中毒的表现，是由于呼吸中枢的机能因酸中毒(糖尿病、尿毒症等)而发生严重障碍所致．

4、临终呼吸：特点为呼吸频率极慢，不规则，呼气和吸气均加强，辅助呼吸肌也参与，吸气时张大口，有时还伴有全身性痉挛，以后呼吸减弱而停止．临终呼吸意味着高位呼吸中枢已处于深度的抑制状态．

(四)循环系统的改变

缺氧的早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经，心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重．随着缺氧加重，直接抑制心脏，心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降，循环衰竭．

(五)组织代谢的改变缺氧导致无氧代谢增多，代谢性酸中毒．严重缺氧导致线粒体变性、溶酶体膜通透性增加而释放大量的酶，细胞变性坏死．对缺氧的敏感性：脑细胞>心肌细胞>肝细胞。当Pa02<50mmHg时．血清中SGPT，SGOT、LDH等均升高．

(六)泌尿系统的改变PaO2下降早期，肾血流量．肾小球滤过率增加，尿量，尿钠均增多．当Pa02<40mmHg时，肾血流量下降．肾功能受损，少尿、无尿．

(七)消化系统的改变缺氧抑制消化系统功能，使消化道粘膜水肿、充血，糜烂、黑便或大便潜血(十)等．

(八)血液系统的改变

1．红细胞和Hb增高：缺氧刺激骨髓，红细胞、Hb上升，血液粘稠度增加，血流速度减慢，易血栓形成．但长时间缺氧可血接抑制骨髓造血功能．

2．缺氧，酸中毒，氧离解曲线右移，利于组织供氧．

3．缺氧，还原Hb增加，可出现紫绀．

二、高碳酸血症的临床表现

(一)中枢神经系统的变化中枢神经对CO2极为敏感，其表现与PaCO2升高的程度成正比．如果同时合并有缺氧，症状出现更早更严重．

1．PaC02增加10mmHg，CBF可增加50%，ICP增高，出现头痛、头晕．

2．PaC02升高，早期神经细胞的兴奋性增加，出现失眠、烦躁不安、注意力不集中等精神症状和双手扑翼样震颤、面肌抽搐．

3．PaC02继续升高，出现脑水肿，同时大脑皮层功能抑制，出现神志淡漠，嗜睡，视神经乳头水肿、反射减退．

4．当PaCO2达80mmHg以上时，可出现昏迷和全身抽搐．