呼吸衰竭的病理生理

呼吸衰竭得病理生理(缺氧、二氧化碳潴留得病理生理)

总言:

呼吸衰竭时发生缺氧与二氧化碳潴留可引起全身各系统器官得代谢与功能,对机体损害得程度取决于缺氧与二氧化碳潴留发生得速度、程度、持续得时间,两者同时存在,损害更大,当然缺氧对机体损害更为重要,在所有缺氧引起得脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。缺氧与二氧化碳潴留造成得临床表现有时很难与原发疾病加重相分辨,缺氧与二氧化碳潴留对机体得损害也难以分清;下面就结合临床表现就缺氧与二氧化碳潴留得病理生理一起阐述: 缺氧与二氧化碳潴留对呼吸系统得影响:

临床表现为:

呼吸困难;呼吸频率、节律、幅度得改变;

呼吸困难与呼吸频率增快往往就是临床上最早出现得重要症状,表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼煽动,辅助肌参与呼吸活动(三凹征);

慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长,严重时出现浅、快呼吸;

并发CO2麻醉时,出现浅、慢呼吸或潮式呼吸;

中枢病变者无气促主诉;

中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡;

危重者呼吸浅、慢,叹息样呼吸;

机制:

1、缺氧时,刺激位于颈动脉体与主动脉弓得外周感受器,兴奋呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PＯ2＜６0ｍｍｈｇ时才明显;临床表现为呼吸频率增快,肺通气量增加;

2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加;

3、当ＰＯ２〈30mｍhg时,缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用,此作用大于兴奋作用,而使呼吸抑制,表现为呼吸频率减慢,肺通气量减少;

4、当PCO２>８０mmｈg时,ＣO2对呼吸中枢有抑制作用,此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体与主动脉弓得外周感受器,兴奋呼吸中枢来维持;

为什么临床上对于ＩＩ型呼衰得病人得氧疗,主张低流量给氧？

(氧浓度<33%,氧流量＜3L/分:3３=21+４x3)

原因:对于慢性II型呼衰病人,由于较长时间得高PＣＯ２,使呼吸中枢适应了高ＰCO2得内环境,因而不再兴奋,若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢得刺激,使通气量减少。

1型呼衰只有缺氧而无二氧化碳滞留,因此可吸入较高浓度得氧气、2型得呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳得滞留,长期得二氧化碳得滞留,呼吸中枢对其敏感性下降,而且动脉二氧化碳分压升高超过一定得限度,即可对呼吸有抑制作用,呼吸中枢兴奋性得维护只有依靠缺氧对外周感受器得刺激,这种病人给氧宜低浓度、低流量,既要改善严重得缺氧血症,又要维持缺氧状态(8.０ｋＰa左右)对呼吸得刺激作用,避免迅速纠正缺氧造成ＰaCＯ2得进一步升高。

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缺氧与二氧化碳潴留对循环系统得影响:

临床表现为:心悸、心律紊乱、低血压;

肺动脉高压、右心衰;

球结膜水肿、头痛、头晕;

机制:包括心脏及血管部分;

1、缺氧早期,缺氧可兴奋心血管运动中枢,使心率加快,心肌收缩力增强,外周血管收缩—可使

有效循环血量增加,心输出量增加;但心、脑血管就是扩张得,保证心脑得血液供应;

2、一定程度得CO2潴留,兴奋心血管运动中枢及交感神经,使心率加快,心肌收缩力增强,心输

出量增加,内脏血管收缩,血压升高;

但最突出得就是周围皮肤、心脑血管扩张,--—出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖,头痛、头晕,严重时血压下降—这些都可能就是血管扩张得结果;

3、严重缺氧时(1)、直接抑制心血管运动中枢,直接抑制心脏活动及扩张血管;(２)、组织细胞因

缺氧发生严重代谢性酸中毒;(3)、缺氧导致心肌不可逆损伤;三种因素导致——-心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常,甚至很快出现心脏停止;

4、严重CO2潴留时(1)、直接抑制心血管运动中枢,直接抑制心脏活动及扩张血管;(2)、呼吸性

酸中毒引起心肌收缩无力、心输出量下降(3)、外周血管对血管活性物质敏感性降低,引起血压下降;(4)、出现心室纤颤、

注意:慢性肺源性心脏病形成机制:

1、解剖学基础:

COPＤ得病人本身存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞肥大与增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增多,导致肺血管壁增厚、硬化与狭窄;

2、缺氧后引起广泛得肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动脉高压;

3、长期得肺动脉高压引起右心室肥大、扩张,右心室符合过重,最后导致慢性肺源性心脏病。--—－———-－--—-－-－－－—————--—-——－——-—-—-——-——－--——————－－－——-————-—－—-—-——－－-－-－-－－－——--－—----——

缺氧与二氧化碳潴留对循环系统得影响:

临床表现:早期出现兴奋性增高、判断力下降、不安、精神错乱;

头痛、头晕;

严重时出现表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥;

最后因循环、呼吸中枢而死亡;

机制:

1、缺氧、CO2潴留、酸中毒引起脑细胞水肿、颅内高压;压迫脑血管,加重脑缺氧,恶性循环。

供氧停止４—５ｍｉn可发生脑组织不可逆得损伤。

2、肺性脑病临床表现及发病机制:

慢性胸肺疾病IＩ型呼吸衰竭病人一旦出现精神症状,即可诊断为肺性脑病,早期表现为头痛、头晕、嗜睡,晚期出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐等颅内高压得症状与体征。

原因就是ＣO2潴留与缺氧导致得颅内压增高有关;

(1)、CO2潴留可使脑血管扩张、脑血流量增加,颅内压增高,

潴留得速度、程度有关;

(２)、缺氧、酸中毒(特别就是脑细胞内酸中毒)加重脑水肿与

神经细胞得损伤有关。

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缺氧与CO２潴留对其她系统得影响:

一、血液系统:

1、慢性呼吸衰竭刺激骨髓造血功能,血红蛋白、红细胞增加,增强血液携氧能力,也增加组

织氧供———这就是有利方面;

2、但过多红细胞增加血液粘滞度,从而加重心脏负担;

3、长期缺氧损害血管内皮细胞,导致血小板聚集,释放血小板因子,促进凝血酶形成,使血液