肝硬化是一种常见慢性肝病,它是由一种或多种病因长期
肝硬化的常见并发症附英文出处
肝硬化的常见并发症肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
引起肝硬化的病因很多，包括化学物质(如酒精、脂肪和某些药物）、病毒、有毒金属及自身免疫性肝病。
肝硬化往往因引起并发症而导致个体死亡，食管胃静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
下面我们来讨论肝硬化的常见并发症。
肝性脑病肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。
肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病的分类方法有多种。
该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。
有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性；偶发性，反复发作或持续性。
肝性脑病的临床特征肝性脑病呈一系列神经精神异常，从轻微的精神变化到发展为扑翼样震颤、嗜睡，进而昏迷，引起患者的肝功能受损和门体分流。
肝性脑病的症状分级根据West Haven分类系统，如下所示：肝性脑病的实验室检查异常结果◆血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。
这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。
检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。
◆经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。
然而，检查结果并不是特异性的，可能受代谢和药物因素的影响。
EEG可能有助于排除精神状态改变的肝硬化患者的癫痫活动。
◆当肝性脑病的诊断存疑时，计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）有助于排除颅内病变或占位性病变。
MRI的T1加权像显示苍白球高信号具有额外优势。
自发性细菌性腹膜炎(SBP)自发性细菌性腹膜炎（SBP）是一种常见的严重肝硬化并发症。
自发性细菌性腹膜炎（SBP）指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
【保护肝脏疾病常识】肝硬化1
第四章肝硬化肝硬化的症状及预防肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病肝硬化毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
分类一、按病因分类（一）肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
肝硬化的护理
肝硬化的护理摘要】肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。
其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。
因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。
同时对我们护理工作也提出了更高的要求。
【关键词】肝硬化护理肝硬化(cirrhosis of liver)是一种常见的慢性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起，病理变化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
临床上常以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常有严重并发症如消化道出血、肝性脑病等。
本病是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
【护理】护理评估1．护理病史及心理、社会资料(1)询问患者此次入院主要原因，如食欲不振、恶心呕吐、肝区不适、双下肢水肿等，进一步追问病因及诱因，既往有无肝炎史，肝炎病情进展过程，是否长期饮酒及有无血吸虫病史；本次犯病是否与近期过度劳累、饮食不调有关。
(2)心理、社会资料：肝硬化病程长，常随着身心过度劳累、饮食不当而加重，且肝硬化为慢性病，病情时好时坏，常影响病人情绪，易产生抑郁、焦虑及悲观心态。
评估患者、家属心理状态时且要了解对本病的认识水平及应对能力。
家庭成员对患者态度及家庭经济状况。
2．身体评估测生命体征，观察意识状态，对人物、时间、地点的定向力，若有表情淡漠、性格改变或行为异常，有可能是肝性脑病先兆。
全身皮肤有无黄染、蜘蛛痣、肝掌；肝脾大小、软硬度，腹部有无移动性浊音，双下肢有无水肿。
3．有关检查了解血红蛋白、白细胞、血小板计数及大便隐血情况；肝功能检查、血氨水平，胃肠钡餐造影有无食管胃底静脉曲张，超声波检查肝脾大小及有无门静脉高压。
(二)主要护理诊断1．营养失调：低于机体需要量：与肝硬化所致纳差及营养吸收障碍有关。
2．体液过多：水肿、腹水：与肝硬化所致的门静脉高压、低蛋白血症及水钠潴留有关。
3．有感染的危险：与肝硬化导致机体抵抗力低下有关。
常见病的健康管理
常见病的健康管理第一章肝硬化病人的健康管理一、如何识别肝硬化1、肝硬化（iver cirrhosis）是一种临床常见的慢性肝病，可由一种或多种原因长期或反复作用引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
2、肝硬化早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
3、代偿期肝硬化：一般无特异性症状。
症状较轻的病人，可有食欲减退、乏力、右上腰隐痛、腰胀、厌油等非特异性症状。
休息或适当治疗可以缓解症状，劳累、酬酒或有伴发病可以加重病情，此时，病人营养状况尚好，一般会被病人忍视，体征明显时，可发现有肝掌和帆蛛徒，肝轻度大，质地偏硬，脾轻或中度大。
4、失代偿期肝硬化：(1)症状：①食欲减退：为最常见征状②乏力：为早期症状之一，常与肝病活动程度一致。
③腹胀：可能由于低钾血症、腹水和肝脾肿大所致。
④腹痛：常常为肝区隐痛。
⑤腹泻：较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。
⑥体重减轻：为多见症状，腹水及浮肿时体重减轻不明显。
⑦出血倾向：凝血功能障碍。
⑧内分淡系统失调：男性有性功能障碍，男性乳房发育，女性常有闭经。
肝硬化病人的糖尿病发病率增加。
⑨神经精神症状：出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等症状，应考虑肝性脑病可能。
(2)体征：①慢性病面容②皮肤常见蜘蛛痣、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张。
③黄值常提示病程已达到中期，随着病程进展而加重。
④腹水、肝性胸水、下肢水肿常发生在晚期病人。
⑤肝脏在早期肿大，晚期坚硬缩小5、肝硬化伴门脉高压病人的临床表现：(1)脾肿大(2)侧枝循环建立和开放*食管胃底静脉曲张*腹壁静脉曲张*痔静脉扩张等(3)腹水：是肝硬化最突出的临床表现。
二、肝硬化的病因和发病机制1、肝硬化疾病发病高峰年龄35岁~50岁，男女比例为3.6~8:1。
2、肝硬化的病因有：病毒性肝炎，酒精中毒，胆汁郁积，循环障碍，工业毒物或药物，代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，血吸虫病，隐源性肝硬化。
肝硬化汇总医学知识宣讲
蜘蛛痣
肝掌
门脉高压征旳临床体现
• 脾肿大 • 侧支循环旳建立与开放
食道下段和胃底静脉曲张 腹壁和脐周静脉曲张 痔核形成 • 腹水 是肝硬化失代偿最突出旳体现
门静脉与腔静脉之间旳交通支
腹水旳成因
• 门静脉压力增高 • 低清蛋白血症 • 肝淋巴液生成过多 • 抗利尿激素及继发性醛固酮增多 • 有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低
一般治疗
• 休息 代偿期防止过劳，失代偿期卧 床休息为主。
• 饮食 高热量、高蛋白、高维生素、 适量脂肪、易消化饮食
• 支持疗法 • 注意： 不宜滥用护肝药物
腹水旳治疗
• 限制水钠摄入 Na限制在每日500mg~800mg,进 水量在1000ml/天。
• 增长水钠旳排出 利尿剂 导泻
• 提升血浆胶体渗透压 • 腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输 • 外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）
– 低钠血症 – 低钾低氯血症与代谢性碱中毒
试验室及其他检验
• 血常规
• 尿常规
• 肝功能试验 置
转氨酶增高、白/球百分比倒
• 免疫学检验
• 腹水检验 一般为漏出液
• B型超声波检验 可显示肝脾大小旳形态变化
• 内镜检验
• X线钡餐检验
• 床体现和有关检验常 可作出诊疗。
肝移植
利尿剂
• 利尿剂旳使用原则为联合、间歇、交替 用药
• 剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛（每 七天体重减轻不超出２kg为宜），以免 诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作 用
• 常用保钾利尿剂
护理诊疗
• 营养失调 低于机体需要量 • 体液过多 • 活动无耐力 • 有皮肤完整性受损旳危险 • 潜在并发症 上消化道出血、肝性脑病 • 焦急 • 有感染旳危险
肝硬化的CT、MRI诊断
肝硬化的CT、MRI诊断肝硬化疾病并不罕见，是临床上常见的慢性肝病，肝硬化是由一种或多种发病原因经过长时间病变逐渐形成的弥漫性肝损害。
在我国，肝硬化的发病类型大多数是肝炎后造成的肝硬化，少部分是酒精型肝硬化及血吸虫型肝硬化。
病理组织学上记载，是由于大量的肝细胞损毁、残存的肝细胞出现结节性再生、结缔组织增生和纤维隔形成，引起了肝小叶的结构破坏和假小叶的形成，导致肝脏逐渐开始发生变形、变硬，最终演变发展成了肝硬化疾病，这就是肝病发生的原理。
肝硬化初期，由于肝脏的代偿功能比较强，没有明显的临床症状，后期时以肝功能受损及门静脉高压为主要临床表现，而且也对身体其他系统机能造成了影响，晚期常出现的并发症有：消化道出血、肝性脑病、继发性感染、脾功能亢进、腹水、癌变。
早期诊断肝硬化对于预防并发症非常重要。
一、肝硬化CT检查肝脏 CT检查具有安全、可靠、适应范围广的特点。
主要指征为肝脏占位性病变。
CT检查的适应症为临床或其它检查手段怀疑有肝占位病变，特别是肿瘤。
CT能明确病变的部位、病变范围、病变大小及病变的性质，是否存在肿瘤转移，门脉、腔静脉是否有肿瘤栓塞等。
手术或介入性介入治疗后，患者的追踪效果也会更好。
CT还能全面的检查胆囊、脾、腹膜后腔、腹水。
目前，CT检测和超声是临床上进行肝脏检查的第一选择，通过 CT和超声可以明确诊断。
对于某些非典型的病灶，二者要结合起来，相互补充，相互印证，才能更准确地诊断出病灶。
检查方法：在体检前5~6个小时内禁止摄入食物。
在扫描开始30分钟内服用400~500 ml的1%~2%泛影葡胺，以冲洗胃部和肠道，防止误以为胃部或肠道不正常。
采用平卧位，厚度10 mm，从膈顶至足侧依次行横切面。
首先做横扫，通常需要做增强扫描，以明确病变、病变性质和了解血管状况。
正常CT表现：CT显示肝脏有明显的实质软组织，其 CT表现为50~60 Hu，比脾、胰、肾等器官高。
肝内门脉及肝静脉以管状或圆形的低密度影象。
病例分析：一例肝硬化病例分析
（一）肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L；脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常，静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱，可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴； 白
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是：
①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 （先天性肝纤维化）也不是肝硬化。
*单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝 功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
肝硬化知识宣教
肝硬化知识宣教肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。
根据病因可分为：肝炎后肝硬化（乙型或丙型肝炎），血吸虫性肝硬化，中毒性肝硬化（酒精、工业毒、药物），胆汁性肝硬化，淤血性（心源性）肝硬化，代谢、营养障碍性肝硬化，隐原性肝硬化。
临床表现为消瘦乏力，精神不振，食欲减退或厌食，上腹部饱胀不适，恶心或呕吐，鼻出血，牙龈出血，性欲减退，女性有月经不调、闭经、不孕等，常见体征有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，常伴有腹水。
其并发症有：上消化道出血、肝性脑病、感染等。
为提高病人的生活质量，尽量避免严重并发症，护士应着重以下方面的知识宣教。
【心理指导】因本病无特殊治疗，只能对症处理，尤其是肝功能失代偿期，合并症和并发症较多且严重，给病人的生活、工作带来一定困难，有的甚至丧失工作或生活能力，故病人产生消极、悲观情绪，所以要关心体贴病人，告诉病人在疾病早期积极针对病因治疗和加强一般治疗，能使病情缓解及延长其代偿期；在失代偿期，积极对症治疗，尽量避免严重并发症发生，帮助提高生活质量，改善其心身状态，以最佳心理状态积极配合治疗。
【饮食指导】原则上饮食应注意多样化，以高热量、高蛋白（含必需氨基酸）、丰富维生素、适当脂肪且易消化饮食为宜。
对病情严重或血氨偏高的病人，根据病情限制蛋白质，因为蛋白质在肠道发生分解，其分解产物从肠道吸收到肝脏，增加胃肠道和肝脏的负担，引起腹胀，大便次数增多，血氨升高，加重病情。
此外，忌酒，避免进食粗糙、坚硬或辛辣的刺激食物，以防因曲张的食道、胃底静脉破裂而引起大出血。
【休息、活动指导】代偿期时宜适当减少活动，参加较轻的工作，避免劳累；病情加重或合并腹水、食道、胃底静脉曲张、肝性脑病时，应卧床休息，腹水者取半卧位。
【护理方法指导】肝硬化病人同时合并腹水，提示肝功能已进入失代偿期，不仅腹水难以消除，还可并发上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、低蛋白血症和消化不良等，因此，护士应指导病人：1．限制钠、水的摄入，宜予低盐或无盐饮食，进水量限制在1000m1／日左右，如有显著的低钠血症则限制在500m1／日以内。
肝硬化
肝硬化的定义肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏三至五年或十数年之久。
其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。
早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
其次，引起肝硬化的疾病慢性乙肝、丙肝、脂肪肝等都是引起肝硬化的主要原因，以往的时候只注意慢性乙肝最容易引起肝硬化，最近几年发现，丙肝、脂肪肝同样容易导致肝硬化，而且由于人们对丙肝、脂肪肝的忽视心理，很多丙肝、脂肪肝患者不重视治疗，导致肝硬化人群不断增多。
另外值得注意的是，乙肝病毒携带者中有相当一部分人的肝脏是存在炎症反应的，而且有不同程度的肝纤维化，如果不加以抗纤维化保肝治疗同样有可能会发展为肝硬化。
肝硬化的临床表现一、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。
可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。
这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。
症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。
脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。
（一）肝功能减退的临床表现1.全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。
肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
病例分析：一例肝硬化病例分析
药学监护
5号
血清尿素测定5.06mmol/L； 血清肌酐测定51umol/L
9号
血清尿素测定14.87mmol/L↑ 血清肌酐测定154umol/L↑
10号病情 目前意识恍惚、应答不正确，神志尚清，在使用利尿剂的情况下每日尿量600ml。 结合意识及尿量情况不能排除肝性脑病及肝肾综合症存在。向家属交待病情后， 家属要求终止治疗并出院。
腺苷蛋氨酸（思美泰）、 熊去氧胆酸（优思弗）
促进肝细胞再生多用于重症肝炎
肝细胞生长因子
均为合成五味子丙素时的中间体， 对细胞色素P450酶活性有明显诱
导作用
联苯双酯（百赛诺）和双环醇 片用
能够促进能量代谢，保持代谢所 主要包括各种水溶性维生素，
需各种酶的正常活性
如维生素C、维生素B及辅酶A等
对急慢性肝病的治疗均有独到之 处
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压。
（一）肝功能减退 1.全身症状 2.消化道症状 3.出血、贫血 4.内分泌紊乱
临床表现
(二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
药学监护
利尿剂： 托拉塞米注射液 10mg 静脉注射 1/日； 呋塞米片 20MG 口服 3/日； 螺内酯片 20MG 口服 3/日； 白蛋白： 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml 静脉续滴
主诉：腹胀2月,加重1周。治疗腹水不但可以减轻症状，且可防止在腹 水基础上发展的一系列并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等。
1、门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高 2、低蛋白血症<30g/L 3、淋巴液形成增加 4、继发性醛固酮增加 5、抗利尿激素增加 6、有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少
肝硬化失代偿期患者护理体会
肝硬化失代偿期患者护理体会肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏而导致的弥漫性肝脏损害。
其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，致使正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。
使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。
临床上肝硬化可分为肝代偿期和失代偿期。
肝硬化失代偿期临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化出血，肝性脑病、感染、肝肾综合征、电解质酸碱紊乱等严重并发症。
本病是我国常见疾病和主要死亡病因之一，因此得当治疗，精心护理尤为重要，本科于2009年1月～2012年11月收治的108例肝硬化失代偿期患者的护理体会总结如下：1 临床资料本院病例108例，男96例，女12例，年龄35～76岁，平均年龄48岁，平均住院32d，好转96例，死亡12例。
2 护理2.1一般护理2.1.1休息与活动充足休息可减轻患者能量的消耗，减轻肝脏代谢的负担，降低门静脉压力，增加肝血流量，有助于肝细胞的修复和改善腹水及水肿。
代偿期患者可参加轻体力工作，减少活动量，防止劳累。
失代偿期患者应适当多卧床休息，视病情适量活动，活动以不感到疲劳、不加重症状为度。
嘱患者不宜长期卧床，以免产生消化不良、情绪不稳定等。
临床时尽量取平卧位，可抬高下肢。
大量腹水者可取半卧位，以使膈肌下降，减轻呼吸困难。
2.1.2营养支持既保证充足营养又遵守必要的饮食限制是改善肝功能、延缓病情进展的基础措施。
2.1.2.1营养支持的原则以高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食为原则，蛋白质应选用高生物效价的蛋白质，并根据病情变化及时调整。
出现肝功能损害显著或肝性脑病先兆及血氨升高时应限制或禁食蛋白质，待病情好转后再逐渐增加摄入量，并应该选择植物蛋白。
避免进食粗糙、坚硬食物，禁酒、禁用损害肝脏药物。
2.1.2.2限制水钠进水量限制在1000ml/d 左右。
要求患者尽量少食用高钠食物，如咸肉、酱菜等。
肝硬化总结
肝硬化总结是一种慢性肝病，它是由多种原因引起的肝细胞损伤和纤维化产生的结果。
本文将从病因、症状、诊断及治疗等方面对进行总结。
首先，病因是了解的重要环节。
的主要病因有酒精性肝病、乙型肝炎、丙型肝炎、脂肪肝及自身免疫性肝炎等。
其中，酒精性肝病是最常见的病因之一，长期过量饮酒会引起肝细胞损伤和纤维化，最终发展为。
其次，的症状多样。
早期时，患者可能没有明显症状，甚至常常被忽略。
随着病情的进展，症状会逐渐明显，如乏力、食欲减退、体重下降、恶心、腹胀和腹泻等。
的严重症状还包括腹水、黄疸、肝性脑病等。
这些症状的出现是肝功能丧失的表现，也是诊断的线索。
其三，的诊断主要依赖临床症状、体格检查以及相关的实验室检查和影像学检查。
在体格检查中，医生可以通过触诊腹部来判断是否有脾肿大、腹水等征象。
实验室检查包括常规血液检查、肝功能指标检查、病毒学检测和凝血功能等。
影像学检查如超声、CT和MRI可以帮助确定的程度和存在的并发症。
最后，治疗是管理的关键。
治疗策略主要包括控制病因、改善症状、预防并发症以及肝移植。
对于酒精性患者，戒酒是非常重要的，同时可以采用药物治疗来改善肝功能。
对于乙型和丙型肝炎引起的，抗病毒治疗是关键。
同时，针对的并发症如腹水、黄疸和肝性脑病等，也需要相应的治疗措施。
对于晚期患者，肝移植可能是唯一的治疗选择。
是一种慢性肝病，虽然目前无法完全治愈，但及早诊断和综合治疗可以延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
鉴于的临床表现非常复杂多样，医生的科学判断和个体化治疗显得尤为重要。
对于患者来说，要加强自我管理，戒酒、合理饮食、定期检查，以减轻带来的痛苦和危害。
同时，社会也需加强肝炎防控宣传，提高肝病的防治意识，共同为预防和控制贡献力量。
肝 硬 化
肝硬化肝硬化（Cirrhosis of Liver）是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2％，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8:1。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【病因】引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒，→慢性肝炎阶段演变而来，(甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化)。
发病机理——免疫异常有关。
②酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇—乙醛―→酒精性肝炎―→肝硬化。
直接损害，营养失调。
③胆汁淤积：―→肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生―→肝硬化。
④循环障碍：―→缺氧、坏死和结缔组织增生―→（心源性）肝硬化。
⑤工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、双醋酚汀、甲基多巴、四环素等。
⑥代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
⑦营养障碍：蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏―→肝细胞脂肪变性和坏死―→肝硬化。
⑧免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
⑨血吸虫病：应称为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。
很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
【发病机制】①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生―→再生结节。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束(纤维间隔)，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割―→假小叶由于上述病理变化―→严重的肝血循环障碍门静脉高压症加重肝细胞的营养障碍―→肝硬化病变的进一步发展。
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Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级表
────────────────────── ────
异常程度的记分
临床生化指标 ──────────────────
1
2
3
──────────────────────
────
肝性脑病(期) 无
Ⅰ～Ⅱ
鉴别诊断
1.肝肿大 2.脾肿大 3.腹水 4.并发症鉴别
功能
其他肝功能试验
①胆汁酸:比胆红素更敏感地反映 肝损害
②定量肝功能试验:由于肝脏有较大的代偿能 力，常规肝功能检查不能精确反映肝脏储备 功能，可口服或静脉注射药物，从代谢、排 泄角度判断肝脏功能 a.吲哚箐绿(ICG)清除试验 b.氨基比林呼吸试验(ABT): c.色氨酸耐量试验：
5. 肝纤维化的血清标志
(1)Ⅲ型前胶原肽(PⅢP): 反映肝纤维增生程度
(2)IV型胶原：反映肝内纤维化 (3)透明质酸(HA)：反映肝纤维化的活动
和肝功能的损害。 (4)层粘连蛋白(Laminin LN):
反映纤维化程度，
6.腹水检查
•常规:血清/腹水白蛋白梯度
•
判断门脉高压的存
•生化
•细菌学
7.影像学检查
(1)B超、彩超（门静脉内径、脾静 脉内径）
(Cirrhosis of Liver)
What Is Cirrhosis?
• 肝硬化是一种慢性疾病，可由多种原因引起， 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生；肝细胞结节状再生;这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，致使肝脏变形、变硬而形成肝 硬变，早期可无症状，后期出现肝功能减退、 门脉高压等临床症状。
•
肝细胞再生和结节形成 ，纤维组
•
织增生和间隔形成，肝内血管改建
• 基本特点: 假小叶形成
病理分类
1.小结节性：结节大小相仿，小于 3mm 2.大结节性：结节粗大、大小不匀、可
达 5cm 3.混合性：大小结节均有 4.不完全分隔性或再生结节不明显性：
纤维隔明显，肝小叶未被完全分隔开， 包绕多个肝小叶，再生结节不明显。
1.血 常 规
• 代偿期：可正常
• 失代偿期：因营养不良、出血、脾亢；
•
可有轻重不等的贫血：
•
RBC↓(正RBC正色素)、
•
WBC↓、PLT↓、BT↑(脾亢)
2.尿 常 规
• 代偿期：可正常 • 失代偿期：黄疸者尿胆素，胆红素阳
性，可出现蛋白、管型、血尿、 • 尿糖可阳性， 尿钠↓可<10mmo1/L
• People in the early stages of cirrhosis have few symptoms: anorexia
• nausea • weight loss • fatigue • weakness
(二)失代偿期
1.肝功能减退的临床表现 2.门脉高压症的临床表现 3.肝脏情况
寄生虫
肝炎病毒
酒
精
淤血
药物
淤胆
毒物
代谢疾病 不明原因
病理过程
各种病因
肝细胞坏死
激活
单核巨噬细胞系统 产生各类细胞因子
各种细胞因子调控
肝细胞再生 结节形成
储脂细胞分泌细胞外基质（胶元等） 肝内血管改建
肝纤维化
肝硬化
病
理
• 大体形态：肝变形，早期肿大，晚期明显
•
缩小，质地变硬、重量变轻。
• 基本病理变化：弥漫性肝细胞变性坏死，
(2)CT、磁共振检查（肝硬化结节与 肝癌的鉴别）
(3)放射性核素检查 (4)食道、胃肠钡剂检查
8.内镜检查
(1)胃镜：了解有无食管胃底静 脉曲张,可于胃镜下注射硬化 剂，五环套扎进行曲张静脉破裂
出血的抢救治疗。 (2)腹腔镜(laparoscope)
9. 肝 活 检
是诊断肝硬化的金标准；可作病 理、电镜、组化、病毒学及金 属、酶含量分析，有助于提高 病症状 2.消化系统症状 3.上腹隐痛 4.肝轻度肿大、表面光滑，质偏硬 5.肝功能正常或轻度异常 代偿期症状轻、缺乏特异性，多呈 间歇性，因过劳或伴发病而诱发。
What are some early symptoms of cirrhosis?
• People with cirrhosis initially may have no symptoms.
1.肝功能减退的临床表现
(1)全身症状: 消瘦乏力，营养不良，面色灰暗
(2)消化道症状：纳差，厌食、恶心、呕吐、腹胀 (3)黄疸：* 50%黄疸者意味着病情活动进展 (4)出血倾向及贫血：鼻衄、齿龈出血，胃肠粘膜弥
漫出血、皮肤紫癜 (5)内分泌失调：雌激素因肝脏灭活机制减退而增多。 导致男性性欲下降，乳房发育、出现肝掌、蜘蛛痣 。 醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH) 增多、肾上腺皮质功 能减退
2. 门脉高压症的临床表现
(1)脾肿大：脾亢时三系减少、出血、贫血 (2)侧支循环形成：
食道下段、胃底静脉曲张 ── 呕血、黑便 腹壁及脐周静脉曲张 ── 静脉鸣、海蛇头症 痔核形成 ── 便血 (3)腹水、肝性胸水 症状：腹胀、不适、消化不良 体征：腹部膨隆、移动性浊音，脐疝等
3.肝脏情况
• 先大后小，质地较硬，早期表 面平滑，晚期呈结节状，一般 无压痛，但在肝细胞进行性坏 死或并发炎症时则可有压痛。
并发症
• 上消化道出血 • 感染 • 肝肾综合征 • 肝性脑病 • 肝癌 • 门脉系统血栓形成 • 电解质紊乱
实验室检查及其他检查
1.血常规 2.尿常规 3.粪常规 4.肝功能试验
实验室检查及其他检查
5.免疫学检查 6.肝纤维化的血清标志 7.腹水检查 8.影像学检查 9.内镜检查 10.肝活检
尿钠/钾<1.0
3.粪 常 规
•可正常，粪OB(+)，脂肪球淀 粉颗粒、肌肉纤维、
4.肝功能试验
基本肝功能试验
①丙氨酸转移酶(ALT、GPT)、天门冬氨酸 转移酶(AST、GOT)
②γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT、GGT)、碱性磷酸酶 （ALP）
③胆红素:胆、酶均↑↑，胆↑、γ-GT↓ ④血清白蛋白、球蛋白，A/G ⑤凝血酶原时间(PT)及活动度: 反映肝脏储备
代偿期治疗
一般治疗：
1.控制病因 ：戒酒
2.休息
3.营养：高热量、高蛋白（肝昏迷时 蛋白摄入应减少）、补充维生素， （有腹水时限盐）
代偿期治疗
• 药物治疗：目前无特效药物，滥用药 物对肝脏有害无益。