内科 肝硬化的病因和症状
西医内科学教学大纲-肝硬化
西医内科学教学大纲:肝硬化
［目的要求］
1．掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断、并发症及治疗原则。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：着重介绍门脉性肝硬化。
2．病因、发病机制与病理：病因包括病毒性肝炎、营养障碍、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍等。
主要发病机制为肝细胞大量坏死。
病理学特点。
3．临床表现：包括肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
肝功能失代偿期可出现肝功能减退和门静脉高压的表现。
并发症包括急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染等。
4．实验室与其他检查：
（1）实验室检查：肝功能检查、免疫学检查、腹水检查。
（2）食管及胃底静脉的影像学检查。
（3）内镜检查：胃镜、腹腔镜。
（4）B超检查。
（5）肝穿刺活检。
5．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断。
（2）鉴别诊断：与慢性肝炎、原发性肝癌、消化性溃疡大出血、胃癌、充血性心力衰竭、肾炎、结核性腹膜炎等鉴别。
6．治疗：
（1）一般治疗：休息、饮食治疗、营养支持治疗。
（2）药物治疗：保肝药、维生素。
（3）腹水的治疗。
（4）并发症的治疗：肝性脑病的诊断与治疗。
7．预防。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝硬化名词解释内科护理学
肝硬化名词解释内科护理学
肝硬化是一种慢性进展性肝病，它是由于长期的肝脏损伤和炎症导致肝脏逐渐失去正常的功能而形成的。
在肝硬化过程中，肝脏的正常组织被疤痕组织所代替，这会导致肝脏功能的严重损害。
肝硬化的症状可以在疾病的早期阶段并不明显，但随着疾病的进展，症状可能会变得越来越严重。
常见的症状包括腹胀、腹痛、肝区疼痛、黄疸、恶心、呕吐、食欲不振、体重下降和疲劳等。
内科护理学中的护理重点是减轻肝硬化患者的症状和促进肝脏功能的恢复。
护士需要与医生密切合作，监测患者的病情，包括肝功能和代谢指标的监测。
此外，护士还需要评估患者的饮食和营养状况，并帮助患者制定合适的饮食计划，以及提供心理支持和教育，帮助患者管理肝硬化，控制相关症状，提高生活质量。
护士还应该注意到患者可能会出现并发症，如肝性脑病、腹水、肝癌等，并及时采取必要的护理措施。
肝硬化(摘自第九版内科学)
肝硬化（摘自第九版内科学）肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
【病因】导致肝硬化的病因有1 0余种，我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家，酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。
肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因，已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及，其他病因包括：( - ) 胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。
(二)循环障碍肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。
(三) 寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。
(四) 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，某些代谢产物沉积于肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。
主要有：1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。
由于该酶的功能障碍，致使铜在体内沉积，损害肝、脑等器官而致病。
2. 血色病因第 6 对染色体上基因异常，导致小肠黏膜对食物内铁吸收增加，过多的铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
肝硬化内科总结汇报
肝硬化内科总结汇报肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病因多样化，临床症状复杂多样。
本篇报告将对肝硬化的病因、临床表现、诊断方法和治疗方案进行总结，并介绍一些控制和预防肝硬化的措施。
一、病因1. 病毒感染：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是导致肝硬化最常见的病毒感染。
2. 酒精滥用：长期酗酒会对肝脏造成损害，逐渐导致肝硬化的发展。
3. 脂肪肝：肥胖、高血脂和糖尿病等因素都会导致脂肪在肝脏中堆积，进而引发肝硬化。
4. 药物和毒物：长期使用一些对肝脏有毒副作用的药物，如乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药等，也可能导致肝硬化。
二、临床表现1. 乏力和虚弱感：由于肝脏功能下降，造成机体能量代谢障碍，患者会感到全身疲乏。
2. 黄疸：肝细胞受损后，会导致胆红素的排泄受阻，从而引起黄疸。
3. 消化道出血：肝硬化患者常因门静脉高压引起食管胃底静脉曲张，出现消化道出血的症状。
4. 腹水：肝硬化患者常伴有门静脉高压引起的腹腔积液。
三、诊断方法1. 体格检查：通过观察黄疸、腹水等体征来初步判断是否患有肝硬化。
2. 实验室检查：包括肝功能指标、病毒感染标志物等指标的检测，有助于确定肝硬化的病因。
3. 影像学检查：如B超、CT和MRI等，可以帮助观察肝脏形态和血管情况，以及排除其他疾病。
四、治疗方案1. 病因治疗：针对不同的病因，如抗病毒治疗、戒酒和控制血脂等，以阻止肝硬化的进展。
2. 改善肝功能：使用肝保护药物和对症治疗，以减轻肝脏的负担和恢复其功能。
3. 控制并发症：对于肝硬化患者出现的消化道出血和腹水等并发症，可以采取药物治疗、内镜治疗和手术治疗等方法。
4. 肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植是目前最有效的治疗方法之一。
五、控制和预防措施1. 注重健康饮食：适量摄入高质量的蛋白质和维生素，限制脂肪和糖的摄入。
2. 适度运动：保持良好的体形和体重，有助于预防脂肪肝。
3. 控制酒精摄入量：对于已经患有肝硬化的患者，应彻底戒酒。
《内科肝硬化护理》课件
药物治疗
抗病毒药物
针对乙型肝炎肝硬化，需要长期服用 抗病毒药物，如恩替卡韦、替诺福韦 等，以抑制病毒复制，延缓病情进展 。
利尿剂
对于有腹水或下肢水肿的肝硬化患者 ，医生可能会开具利尿剂，如氢氯噻 嗪、呋塞米等，以促进排尿，减轻水 肿。
保肝药物
对于肝功能异常的肝硬化患者，医生 可能会开具保肝药物，如还原型谷胱 甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，以保护肝 脏，促进肝功能恢复。
运动康复
根据患者身体状况，制 定合适的运动计划，逐
步提高身体机能。
并发症预防
加强监测，及时发现并 处理并发症，如感染、
出血等。
预后评估
01
02
03
04
肝功能评估
通过肝功能检查，了解肝脏损 伤程度及恢复情况。
症状改善情况
观察患者症状是否缓解，如乏 力、食欲不振等。
生活质量评估
评估患者生活质量，了解患者 日常活动能力。
肝硬化患者在使用其他药物时，应注意与治疗肝硬化的药物相互作 用，避免产生不良反应或降低药效。
04
肝硬化患者的病情监测与评估
肝功能监测
1 2
肝功能监测的重要性
了解肝脏损伤程度，评估病情进展，指导治疗。
肝功能监测指标
包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋 白等。
3
监测频率
根据病情需要，定期进行肝功能检查，一般建议 每月至少一次。
预防感染
总结词
肝硬化患者免疫力较低，容易感染各种 疾病，应注意个人卫生，预防感染。
VS
详细描述
肝硬化患者应保持良好的个人卫生习惯， 定期洗澡、换洗衣物、保持口腔清洁等。 同时，应避免接触传染病患者，遵循医嘱 按时接种疫苗，预防感染。一旦出现感染 症状，应及时就医诊治。
内科护理学肝硬化总结
肝硬化概念：是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。
病理：特征为广泛的肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生。
最主要的变化是假小叶的形成。
病因：1.病毒型肝炎，其中乙丙丁型病毒性肝炎均可发展为肝硬化，甲戊型病毒性肝炎一般不会发展为肝硬化；2.慢性酒精中毒；3.药物或化学毒物；4.胆汁淤积；5.循环障碍；6.遗传代谢性疾病；7.血吸虫病……临床表现：一．代偿期：以乏力，食欲减退为主要症状，肝功能多正常或轻度异常。
二．失代偿期：肝功能损害和门脉高压表现肝功能损害1.全身症状、体征：肝病面容（面色灰暗黝黑），肝掌，大小鱼际发红，蜘蛛痣2.消化系统症状：食欲减退3.出血倾向和贫血：肝功能损害，肝合成凝血因子的能力减弱，脾功能亢进，常见的有鼻出血、牙龈出血等4.内分泌失调：雌激素增高，雄激素和糖皮质激素减少，导致男性女性化，女性月经失调，闭经，不孕等；醛固酮、抗利尿激素分泌过多，水钠潴留导致尿少水肿，促进腹水形成门脉高压表现1.脾大2.侧支循环建立和开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔核形成3.腹水：是肝硬化肝功能失代偿期最主要的表现。
腹水形成的机制：门脉高压；低清蛋白血症；肝淋巴液生成过多；抗利尿激素分泌过多；继发性醛固酮增多；肾脏因素肝脏情况：早期增大，表面平滑，质地中等硬；晚期减小，质地坚硬，表面可呈结节状；一般无压痛三．并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。
由于食管胃底静脉曲张破裂2.感染3.肝性脑病：最严重的并发症，最常见的死因4.原发性肝癌：短时间内肝迅速增大，肝区持续疼痛，腹水增多等表现5.功能性肾衰：少尿或无尿，氮质血症，无明显器质性损害6.电解质，酸碱平衡紊乱：低钠血症；低钾血症和代谢性碱中毒7.肝肺综合征实验室检查血常规：代偿期多正常，失代偿期可有不同程度的贫血。
脾功能亢进时白细胞血小板减少。
尿常规：代偿期多正常，失代偿期可有蛋白尿、血尿、管型尿肝功能试验：代偿期正常或轻度异常，失代偿期 1.血中胆红素增多 2.转氨酶轻中度增高3.血清清球蛋白比值降低甚至倒置腹水检查：一般为漏出液诊断1.肝炎长期酗酒等病史2.肝功能损害和门脉高压的临床表现3.肝质地变硬，肝功能试验异唱4.假小叶形成肝穿刺活检有利于早期诊断治疗要点治疗无特效药。
内科护理学肝硬化实训报告
一、实训背景肝硬化是一种慢性肝病，是由于各种原因导致的肝细胞损伤和纤维化，最终形成肝硬变。
在我国，肝硬化是常见的慢性肝病之一，严重威胁着人们的健康。
为了更好地了解肝硬化患者的护理方法，提高护理质量，我参加了内科护理学肝硬化实训。
二、实训目的1. 了解肝硬化的病因、病理生理、临床表现及诊断方法。
2. 掌握肝硬化患者的护理评估、护理措施及护理评价。
3. 提高临床护理技能，为肝硬化患者提供优质的护理服务。
三、实训内容1. 肝硬化基础知识（1）病因：病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤等。
（2）病理生理：肝细胞损伤、炎症、纤维化、肝硬化结节形成。
（3）临床表现：乏力、食欲不振、腹胀、黄疸、蜘蛛痣、腹水等。
（4）诊断方法：血液学检查、影像学检查、肝穿刺活检等。
2. 肝硬化患者的护理评估（1）病史询问：了解患者的年龄、性别、职业、生活习惯、既往病史等。
（2）体格检查：观察患者的面色、皮肤、巩膜、腹部、肝脾等。
（3）实验室检查：肝功能、血常规、肾功能、电解质等。
（4）影像学检查：超声、CT、MRI等。
3. 肝硬化患者的护理措施（1）一般护理：保持病室环境舒适，注意保暖，给予易消化、低脂、高蛋白、高维生素饮食。
（2）病情观察：密切观察患者的生命体征、神志、黄疸、腹水、肝功能等。
（3）药物治疗：根据医嘱给予保肝、抗病毒、利尿、抗感染等药物治疗。
（4）腹水护理：给予患者低盐饮食，保持床铺干燥，注意皮肤护理，防止皮肤破溃。
（5）心理护理：给予患者心理支持，鼓励患者树立战胜疾病的信心。
4. 肝硬化患者的护理评价（1）病情变化：观察患者的生命体征、神志、黄疸、腹水、肝功能等指标是否改善。
（2）并发症：观察患者是否出现并发症，如肝性脑病、感染、消化道出血等。
（3）护理满意度：了解患者及家属对护理服务的满意度。
四、实训总结通过本次肝硬化实训，我对肝硬化患者的护理有了更深入的了解，掌握了肝硬化患者的护理评估、护理措施及护理评价。
(内科学课件)肝硬化
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
内科学肝硬化课件
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。
下面，我们将从中医内科学课件的角度出发，探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容：1、中医内科学的基本理论：包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
内科学肝硬化
治 疗: 门脉高压的手术治疗
目 的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方 法：分流术、断流术 ，脾切除术 禁忌症：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症
治 疗: 肝移植术治疗
n终末期肝病唯一有效的治疗方法 n治疗条件要求较高 n费用昂贵 n排异反应 n乙肝病毒再感染问题
治 疗：并发症的治疗
1．上消化道出血 1）护理及监测，禁食，减少躁动，加强护理 2）补充血容量， 纠正休克． 3）止血措施 ： a．药物止血： 垂体后叶素， 生长抑素、 凝血酶，奥美拉唑 b．气囊压迫止血 c．内镜治疗：硬化剂注射 、 静脉套扎术、 喷洒或注射药物止血
3. 并发症的鉴别：
上消化道出血: 及 Peptic ulcer、 急性胃粘膜病变、
胃癌鉴别
肝性脑病:
与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、 尿
毒症、中毒 、脑血管意外鉴别
肝肾综合症: 与慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎 、急性
肾衰鉴别
治 疗:
原则及目的
代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 缓解病情，延长代偿期.
失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 抢救并发症.
预后
1. 酒精性 循环障碍 胆汁性
肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好
2. 死亡原因: 肝性脑病、上消化道出血 感染、肝肾综合症
中毒性肝损伤
西方国家主要病因
长期酗酒、接触有害物质（砷、磷）
服用某些药物（四环素、甲基多巴）
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d，10年以上
病因
免疫性肝损伤 最常见的病因
慢性病毒性肝炎 （乙型、丙型、丁型）
自身免疫性肝炎
76.7%
20-30%
病因
代谢性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养过剩
肝硬化 完整版
三、腹水的治疗 :
限制钠、水的摄入； 利尿剂； 放腹水加输注白蛋白； 提高血浆胶体渗透压；
腹水浓缩回输；
腹腔-颈静脉引流；
经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。
四、门脉高压症的手术治疗 :
手术治疗的目的主要是降低门静
脉系压力和消除脾功能亢进，有
等因素引起 。
4、内分泌紊乱：
雌激素增多，雄激素减少：男性有性 欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房 蜘蛛痣和肝掌；继发性醛固酮和抗利
发育，女性有月经失调、闭经、不孕；
尿激素增多：钠水潴留、少尿和浮肿；
肾上腺皮质功能减损：皮肤色素沉着。
蜘 蛛 痣
肝 掌
(二)门静脉高压症 ：
门静脉系统阻力增加和门静脉血流量 增多，是门静脉高压的发生机制。脾 大、侧支循环的建立和开放、腹水是 门静脉高压症的三大临床表现。 尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的 诊断有特征性意义。
硬度，直视下对病变明显处作穿刺
活动组织检查，对鉴别及明确肝硬
化病因很有帮助。
9 、诊断主要根据:
病毒性肝炎、长期饮酒等病史； 肝脏质地坚硬有结节感；
肝功能试验常有阳性发现； 肝活组织检查见假小叶形成。
肝功减退和门脉高压的临床表现；
10 、鉴别诊断:
与表现为肝大的疾病鉴别; 与引水腹水和腹部胀大的疾病鉴别; 与肝硬化并发症的鉴别。
(三)肝触诊 ：
质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚
平滑，晚期可触及结节或颗粒状，
通常无压痛，但在肝细胞进行性坏 死或炎症时则可有轻压痛。
7 、并发症 ：
一、上消化道出血 :
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科肝硬化的病因和症状一、消化性溃疡：（GU） 1、病因：幽门螺杆菌感染（主要病因）应用非甾体类抗炎药胃液和胃蛋白酶（当胃液 PH 在 4 以上时，胃蛋白酶会失去活性，是溃疡形成的直接原因）其他：吸烟、遗传、十二指肠运动异常、急性应激 2、临床表现：腹痛（上腹部疼痛是本病的主要症状）呈慢性、周期性、节律性反酸、恶心、嗳气、呕吐、食欲减退等消化不良症状失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现体征：溃疡活动期可有上腹部固定而局限的轻压痛，压痛点长偏右，缓解期无明显体征无症状性溃疡，老年人多见特殊类型的消化性溃疡：老年人消化性溃疡，溃疡大，表现不典型，疼痛无规则，消化道症状突出，需与胃癌鉴别复合型溃疡， DU、 GU 同时存在幽门管溃疡，胃酸分泌过高球后溃疡，夜间痛，背部放射痛多见并发症：出血（最常见）穿孔幽门梗阻癌变（1）疼痛：1 / 22腹痛帮助病人认识和去除病因：向病人解释疼痛的原因和机制 a. 对服用 NSAID 者，若病情允许应停药，若必须用药，可遵医嘱换用对胃黏膜损伤少的NSAID b. 避免暴饮暴食和进食刺激性饮食，以免加重对胃黏膜的损伤 c. 嗜烟酒者，劝其戒除，与病人共同制定切实可行的计划并督促完成指导缓解疼痛：观察病人疼痛的规律和特点 a. 十二指肠溃疡表现为空腹痛或午夜痛，指导病人疼痛前或疼痛时进食碱性食物，如苏打饼干，或服用制酸剂，也可局部热敷或针灸止痛活动与休息：溃疡活动期且症状较重者，嘱其卧床休息几天至 1-2 周；病情较轻者鼓励其适当活动，以分散注意力用药护理：a. 抗酸药：如氢氧化铝凝胶，应在饭后 1 小时和睡前服用；避免与奶制品同时服用，也不宜与酸性的食物与饮料同服。
b. H2 受体拮抗剂：应在餐中或餐后即刻服用，也可把一天的剂量在睡前服用。
若同时服用抗酸药，两药间应间隔 1 小时以上。
c. 质子泵抑制剂：奥美拉唑可引起头晕，嘱病人用药初期避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。
d. 其他药物：硫糖铝片应在进餐前 1 小时服用，不能与多酶片同服，枸橼---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 酸铋钾餐前半小时服用。
（2）营养失调：低于机体需要量 a. 进餐方式：规律定时进餐，少时多餐，每天 4~5 次避免餐间零食和睡前进食。
b. 食物选择：营养丰富，易消化，重病人以面食为主，忌食机械性和化学性刺激性强的食物。
c. 营养监测：定期测量体重，监测血清清蛋白和血红蛋白等营养指标。
二、肝硬化：1、病因：病毒性肝炎（我国最常见）慢性酒精中毒（西方国家多见）非酒精性脂肪性肝炎长期接触药物或化学毒物胆汁淤积遗传和代谢性疾病肝静脉回流障碍免疫紊乱隐源性肝硬化 2、临床表现：（1）代偿期肝硬化：早期无症状或症状轻，以乏力、食欲不振、低热为主要表现可伴有腹胀、恶心、厌油腻、上腹隐痛及腹泻等。
常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解。
病人营养状况一般或消瘦，肝脏轻度增大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大，可有蜘蛛痣、肝掌等表现。
3 / 22（2）失代偿期肝硬化：肝功能减退和门静脉高压。
a. 肝功能减退：全身症状：一般状况差，疲倦乏力，消瘦，面色灰暗黝黑（肝病面容），皮肤巩膜黄染、干枯粗糙，水肿，舌炎，口角炎等。
消化系统症状：食欲减退最常见。
出血倾向和贫血。
内分泌失调：雌激素增多，雄激素和糖皮质激素减少，胰岛素增多。
b. 门静脉高压：脾大。
侧支循环的建立与开放：食管下端和胃底静脉曲张，出现呕血、黑便及休克等表现。
腹壁静脉曲张。
腹水（最显著的表现）。
c. 肝脏情况：早期肝脏增大，表面平滑，质中等硬；晚期肝脏缩小，表面呈结节状，质地坚硬；一般无压痛但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有叩击痛和压痛。
（3）并发症：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 上消化道出血感染肝性脑病原发性肝癌肝肾综合征电解质和酸碱平衡紊乱肝肺综合征门静脉血栓形成 3、护理措施：（1）营养失调：低于机体需要量 a. 饮食护理：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食，限制钠盐的摄入（1.5~2.0g/d），进水量限制在每天 1000ml，严禁饮酒，适当摄入脂肪，动物脂肪不宜过多摄入，根据病情变化及时调整。
b. 避免损伤曲张静脉c. 营养支持：遵医嘱静脉补充营养 d. 营养状况监测：记录患者，出入量（2) 体液过多 a. 体位：平卧位有利于增加肝肾血流量，改善肝细胞营养，提高肾小球滤过率，故应多卧床休息。
可抬高下肢，减轻水肿。
大量腹水者卧床时可取半卧位有利于呼吸运动。
b. 避免腹内压骤增：大量腹水时，应避免剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便等。
c. 限制钠和水的摄入d. 用药护理：使用利尿剂时注意维持水电解质和酸碱平衡，利尿速度不宜过快，每天体重减轻一般不超过 0.5kg，有下肢水肿者每天体重减轻5 / 22不超过 1kg。
e. 腹腔穿刺放腹水f. 病情观察：记录出入量，测量腹围、体重，监测血清电解质和酸碱度的变化。
三、肝性脑病：1. 病因：各种肝硬化，特别是肝炎后肝硬化时引起肝性脑病最常见的原因。
2. 诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、镇静催眠药、麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术。
3. 临床表现：一期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。
二期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍、定向力障碍，有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、 Babinski 征阳性等神经体征，扑翼样震颤存在，脑电图有特异性异常。
三期（昏睡期）：昏睡，可唤醒，醒时可应答，常有神志不清和幻觉，各种神经体征持续存在或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 锥体束征阳性，扑翼样震颤存在或加重，脑电图明显异常。
四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力亢进；深昏迷时，各种减反射消失，肌张力下降。
由于病人无法合作，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。
4. 护理措施：（1）意识障碍与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关 a. 病情观察：密切注意肝性脑病的早期征象，观察病人思维及认知的改变，可通过刺激或定期呼唤等方法评估病人。
b. 去除和避免诱发因素：清除胃肠道内积血，减少氨的吸收，可用生理盐水和弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水。
避免快速利尿和大量放腹水。
避免应用镇静催眠药和麻醉药。
防止及控制感染。
保持排便通畅，防止便秘。
c. 心理护理d. 用药护理：新霉素类会导致听力下降和肾损害，不宜超过一个月；乳果糖7 / 22易产气，应从小剂量用起；用谷氨酸钾和谷氨酸钠时注意监测血清钾和钠的浓度；尿少时少用钾剂，明显腹水和腹胀时慎用钠剂；大量用葡萄糖时，警惕低钾血症和心衰。
e. 昏迷病人的护理：仰卧位，头偏一侧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开，给氧；保持床单平整，干净，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止压疮；眼睑不闭的人用生理盐水纱布覆盖；尿潴留病人给予留置导尿；详细记录尿量、颜色、气味；给病人肢体做被动运动，防止静脉血栓的形成。
（2）营养失调：低于机体需要量 a. 给予高热量饮食：5~6.7MJ（1200~1600kcal），入量不宜超过 2500ml，量出+1000=入量。
b. 蛋白质的控制：保持正氮平衡。
急性期首日禁蛋白饮食，给予葡萄糖；慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质的必要；蛋白摄入量为 1~1.5g(kg.d)；植物和奶制品蛋白优于动物蛋白，有利于维护结肠的正常菌群及酸化肠道。
c. 不宜用维生素 B6。
四、急性肾小球肾炎：1. 病因：急性链球菌感染常发生急性肾小球肾炎。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2. 临床表现：好发于儿童，男性多见。
（1）尿液改变：尿量减少：大部分病人起病初期，尿量降至400~700ml/d，1~2 周后逐渐增多，但无尿少见。
血尿：首发症状。
蛋白尿：多数有，常为轻至中度。
（2）水肿：首发症状。
晨起眼睑水肿，可伴有双下肢水肿，严重者全身水肿、胸水和腹水。
（3）高血压：80%有，多为一过性的轻至中度高血压，其发生主要与水钠潴留有关。
（4）肾功能异常：早期尿量减少而至一过性轻度氮质血症，常于 1~2 周后随尿量增加恢复正常。
（5）并发症：9 / 22心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。
3、护理措施：（1）体液过多与肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关。
a. 饮食护理：严格限制钠的摄入，每天盐的摄入量应低于 3g；还应控制水和钾的摄入，尤其尿量减少者；根据肾功能调整蛋白质的摄入量；足热量及维生素。
b. 休息：急性期病人应绝对卧床休息 2~3 周，部分病人需卧床休息 4~6 周，待肉眼血尿消失、水肿消退、血压恢复正常后，方可逐步增加活动量； 1~2 年内避免重体力劳动。
c. 病情观察d. 用药护理：注意观察利尿剂的疗效和不良反应。
五、慢性肾衰竭：1. 病因：我国常见的病因依次为，原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾炎、多囊肾等。
2. 临床表现：（1）水、电解质和酸碱平衡失调（2）糖、脂肪、蛋白质代谢障碍：糖耐量减低、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、蛋白质营养---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 不良、血浆清蛋白水平降低。