地方性甲状腺肿概要
甲状腺解剖生理概要及临床意义
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进
诊断
➢ 典型的临床表现: 脉率增快及脉压增大
➢ 特殊检查方法
➢ 基础代谢率测定:
➢
基础代谢率=（脉率+脉压）-111
正常值为±10%；+20%～30%为轻度，
+30%～60%为中度，+60%以上为重度。
➢ 甲状腺摄碘率的测定: 2小时>25%,24小时
>50%
➢ 血清T3和T4含量测定: T3敏感度最高 4倍
➢ 甲状腺血流丰富, 手术时应确切止血。 ➢ 甲状腺中静脉管壁薄、管径粗, 手术
时易损伤。
2.支配甲状腺的神经
喉上N 喉返N
喉内支 喉外支
前支 后支
甲状腺上动脉与喉上神经 喉外支伴行, 靠近甲状腺 上极时, 二者分开。 甲状腺下动脉 在甲状腺 侧叶后面与喉返神经交叉。
甲状腺 被膜
甲状腺囊（假被膜） 甲状腺鞘（真被膜）
困难和交感神经受压引起Horner综合 征。
甲状腺癌
❖诊断 ❖硬而固定的肿块, 与周围器官粘连, 局
部淋巴结肿大, 对周围器官有压迫症状, 甲状腺肿块在短期内迅速增大者, 均应 怀疑为甲状腺癌。 ❖与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别, 穿刺 细胞学检查。 ❖血清降钙素测定协助诊断髓样癌。
甲状腺癌
❖治疗 ❖手术切除是主要治疗方式 ❖乳头状腺癌 : 患侧腺体连同峡部全部
甲状腺解剖生理概要 及临床意义
甲状腺位置
➢ 甲状软骨下方, 气管两旁 ➢ 上极平甲状软骨中点 ➢ 下极平第六气管软骨 ➢ 正常甲状腺重量约15-30g
➢
➢ 甲状腺肿大指其体积超过 正常1倍
甲状腺的正面解剖
甲状腺形态
呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（55%）
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查近年来，海南地区出现了一种特殊类型的甲状腺肿瘤，被称为“地方性甲状腺肿”。
这种疾病一度引起了人们的广泛关注，许多专家学者纷纷前来调查研究。
本文将从流行病学的角度出发，探讨海南地区地方性甲状腺肿的发生情况以及影响因素。
一、概述地方性甲状腺肿是一种局部性的、慢性的、以甲状腺肿大为主要表现的病变，与地域因素关系密切。
据调查，我国是地方性甲状腺肿的高发地区之一，其中以海南地区的发病率最高。
该病主要分布在广东、广西、海南、福建、贵州、湖南六个省份。
二、海南地区地方性甲状腺肿的发病情况地方性甲状腺肿的流行病学研究表明，该病的发病率与地区的氟化物含量、地质结构、食品、生活习惯等因素密切相关。
在海南地区，地方性甲状腺肿的发病率普遍较高，尤其是中南部地区，如海口、三亚、儋州等地，发病率更是居高不下。
三、影响因素1. 氟化物氟化物是地方性甲状腺肿的重要原因之一。
海南地区有些地方的饮用水中氟化物含量过高，严重超过了国家标准，成为该地区地方性甲状腺肿的主要危险因素。
水中过高的氟化物含量，会引起甲状腺功能紊乱，从而导致甲状腺肿瘤的发生。
2. 地质结构海南属于喀斯特地貌区，含镁、磷、铝等重金属元素较多。
这些重金属元素对甲状腺功能会造成影响，从而增加了甲状腺疾病的风险。
3. 食物研究表明，食物中缺碘或过多的碘都会导致甲状腺肿瘤的发生。
海南地区是一个热带地区，人们爱吃海鲜。
海鱼、虾、蟹等海产品中富含碘量，长期摄入过多会导致碘过量，引起甲状腺功能紊乱。
4. 生活习惯海南地区饮食日趋西化，人们的生活方式也有所改变，习惯吃快餐、方便面等不健康的食物。
这些食物中含有盐、油、糖等高热量的成分，而且膳食纤维也非常少，长期食用易引起肥胖，增加甲状腺肿瘤的发生率。
四、预防与治疗针对地方性甲状腺肿在海南地区的高发情况，我们需采取积极有效的措施，进行预防与治疗。
以下几点值得我们注意：1. 调整饮食结构，多吃碘含量适宜的食物，如绿色蔬菜、海带、紫菜、虾皮等。
地方性甲状腺肿的诊断
地方性甲状腺肿的诊断
根据l食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上规定，地方性甲状腺肿的诊断标准如下：
（1）居住在地方性甲状腺肿病区。
（2）甲状腺肿大超过本人拇指末结节，或有小于拇指末节的结节。
（3）排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
地方性甲状腺肿的诊断并不困难，首先是有甲状腺肿大而且在肿大甲状腺上下极听不到血管杂音，病人可以没有任何症状，也可以伴有某些压迫症状。
其次发病具有地区性，即在某一地区多发，这地区的士壤、水、食物中碘音量低，居民摄人的碘不足，故尿碘低于50微克/克肌酐，摄131碘率呈"碘饥饿"曲线。
其三是病人血清激素的测定，T3正常或偏高，T4正常或偏低，TSH正常或增高。
如T4降低，TSH 增高常提示有不同程度的甲状腺功能低下。
较后排除甲亢，甲状腺癌和甲状腺其他疾病就可以确立诊断。
地方性甲状腺肿有哪些症状？
地方性甲状腺肿有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍地方性甲状腺肿症状，尤其是地方性甲状腺肿的早期症状，地方性甲状腺肿有什么表现？得了地方性甲状腺肿会怎样？以及地方性甲状腺肿有哪些并发病症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病等方面内容。
……*地方性甲状腺肿常见症状：声音嘶哑、碘甲亢、甲状腺肿、甲状腺结节、缺碘*一、症状一、症状早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。
极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。
甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足，出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。
少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
二、诊断1、患者来自甲状腺肿流行地区。
2、甲状腺弥漫性肿大且甲状腺功能基本正常。
3、患儿有缺碘表现，尿碘排出减少，少于50g/d。
4、131Ⅰ摄取率高于正常。
5、血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。
*以上是对于地方性甲状腺肿的症状方面内容的相关叙述，下面再看下地方性甲状腺肿并发症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病呢？*地方性甲状腺肿常见并发症：甲状腺癌*一、并发病症1、甲减许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。
在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。
刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。
他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
2、甲亢地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。
这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。
地方性甲状腺肿大
地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD) 的主要表现之一。
地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大，多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。
长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。
甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏，MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏，MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿大的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方：浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治：散结消瘿、活血化瘀。
用于瘿瘤初起；淋巴腺结核、甲状腺肿大。
治疗范围：具有极强的消瘿功能，特效治疗甲状腺瘤，结节，囊肿，地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病，主要由于缺碘，引起甲状腺增生肿大，退行性病变。
严重地区儿童呈现地方性克汀病。
此外还有高碘性地方性甲状腺肿。
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大，晚期亦可呈结节性。
临床可见压迫症状，以气管受压较多，病人喉头有紧缩感，慢性咳嗽，劳动后气急，甚可引起喘鸣。
食管受压，可致吞咽困难；喉返神经受压可引起发音嘶哑；胸骨后骨状腺肿，可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征。
地方性甲状腺肿大ppt课件
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地方性甲状腺肿
除冰灾区;除上海外的其他各省市均 有地甲病的存在;
我国病区人口超过4亿,占世界碘缺乏地区 人口的40%以上,占亚洲病区人口的60%以 上;
我国现有地甲病人3500万以上。
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地方性甲状腺肿病理特点
甲状腺激素合成原料－碘缺乏（地方性甲状腺肿）
摄入碘<150-200g/天 WHO推荐的成年人每日摄碘量150 g/天
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监测碘营养水平的公认指标－尿碘
尿碘中位数（MUI） 100～200 g／L－－最适当的碘营养状态
< 80～100 g／L－－轻度碘缺乏 < 50～80 g／L－－中度碘缺乏 < 50 g／L－－重度碘缺乏
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地方性甲状腺肿的治疗
对地甲病与呆小病可用碘补充；
对成年人特别是结节性甲状腺肿者，应 避免大剂量碘治疗以免诱发甲亢；
多数患者应以甲状腺激素补充不足抑制 ＴＳＨ升高。
对有结节的患者补充甲状腺激素前应评 价甲状腺结节功能除外功能自主。
甲状腺肿大有压迫症状或癌变者可手术
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分类
根据甲状腺肿是否伴有甲亢: 毒性甲状腺肿(toxic goiter) 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
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“simple ”goiter
(单纯性甲状腺肿）
多种原因引起的
非炎症； 非肿瘤 功能正常
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单纯性甲状腺肿病因
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地方性甲状腺肿
疾病名：地方性甲状腺肿英文名：endemic goiter缩写：别名：ICD号：E01.2分类：内分泌科概述：地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。
甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。
地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。
一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
甲状腺肿大通常有3种方法确定：①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。
6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。
当甲状腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。
②触诊，当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。
③用超声的办法确定甲状腺的容积。
流行病学：碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防，但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外，目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。
欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。
据世界卫生组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在1762个县。
经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。
我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
甲状腺肿大的分级标准
甲状腺肿大的分级标准甲状腺是人体内重要的内分泌器官之一，主要负责调节人体的代谢活动。
当甲状腺发生病变时，常常会出现甲状腺肿大的现象。
针对甲状腺肿大，世界卫生组织制定了一套标准，进行分级评估。
一、甲状腺肿大的定义甲状腺肿大是指甲状腺的大小和形状超过了正常水平，可以是单侧或双侧肿大，也可以是弥漫性肿大。
二、甲状腺肿大的分级标准（一）0级甲状腺体积在正常范围内，没有肿大。
（二）1级甲状腺体积超过正常值，但只能在针刺或按压时才可觉察到。
（三）2级未肉眼可见，但在颈部触诊时可以触到甲状腺肿大。
（四）3级肉眼可见甲状腺肿大。
（五）4级甲状腺肿大呈现明显肿块，肿块与颈部轮廓明显不协调。
（六）5级甲状腺肿大呈现葫芦状，大小不同，口部较宽，明显挤压下咽。
需要特别指出的是，只有在这些情况下，甲状腺肿大才能被认为是病态的：1、甲状腺肿大伴有结节或者结节液化。
2、甲状腺中有肿瘤。
3、甲状腺肿大伴有其他疾病，例如甲状腺功能亢进、功能减退等。
三、甲状腺肿大的危害甲状腺肿大的危害并不仅止于对外观的影响，更重要的是对身体健康的影响。
甲状腺肿大可能会引起甲状腺功能的异常波动，进而导致身体的代谢活动紊乱。
甲状腺肿大在初期一般不会有明显的症状，但随着肿大的进一步发展，可能会出现呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等症状。
四、结语甲状腺肿大是一种常见的疾病，很多人都有可能患上。
针对甲状腺肿大，我们需要了解其分级标准，并且及早进行发现和治疗。
只有这样，才能最大限度地保障身体的健康。
1.单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿又称)
单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）一.概述1.单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。
2.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，可呈地方性分布或散发性，一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男，多见于青春期、妊娠期和更年期。
3.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，可呈地方性分布或散发性，一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男，多见于青春期、妊娠期和更年期。
二.病因大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。
我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。
2.酶缺陷甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。
3.药物碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。
这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。
4.吸烟吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。
5.遗传因素Brix（1999）曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。
简述甲状腺肿大的分度标准
简述甲状腺肿大的分度标准
甲状腺肿大是普通的内分泌疾病，它可以引起体重增加、气喘、疲乏、不适等很多副作用。
今天我们就来详细介绍一下甲状腺肿大的分度标准。
首先，要定义一个甲状腺肿大的分度标准，必须考虑甲状腺的体积。
可以划分为甲状腺轻度肿大、中度肿大和重度肿大三个程度：
1.甲状腺轻度肿大：甲状腺的体积正常，比例在20-30毫升之间，体积变大，但不超过30毫升，压痛反射还在。
2.甲状腺中度肿大：甲状腺的体积大于30毫升，但不超过50毫升，轮廓矩形，压痛反射有时弱有时无。
3.甲状腺重度肿大：甲状腺的体积大于50毫升，轮廓模糊，压感消失，结节杂乱或蠕动。
其次，对于甲状腺肿大的治疗过程，有几种方法可以选择，根据甲状腺的不同程度可以选用不同的方法：
1.轻度肿大：可选择药物治疗，用药的种类有甲状腺抑制剂、抗甲状腺病毒剂、碘腺苷等。
2.中度肿大：一般采用药物治疗和手术治疗相结合的方法。
可选择的药物有上述的几种，而手术的方法有结节栓塞术、碘治疗术和甲状腺切除术。
3.重度肿大：一般都采用甲状腺切除术，即切除甲状腺部分或全部组织，以治疗病情。
最后，对于甲状腺肿大，无论是轻度肿大还是重度肿大，都应该
进行正确的检查和诊断，并根据自身的具体情况认真选择治疗方法，以最大限度地减少甲状腺肿大的症状，保证患者的健康和生活质量。
总之，甲状腺肿大的分度标准可以根据甲状腺体积的大小来划分，轻度肿大、中度肿大和重度肿大三个程度，可以采用药物治疗、手术治疗和甲状腺切除术3种方法，治疗前一定要进行正确的检查和诊断，以便选择正确的治疗方案，减轻症状，改善生活质量。
单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿
胡凤楠
【期刊名称】《中国实用乡村医生杂志》
【年(卷),期】2007(014)005
【摘要】单纯性甲状腺肿，是指非炎症和非肿瘤原因阻碍甲状腺激素合成而导致
的甲状腺代偿性肿大。
一般甲状腺功能正常，不伴有功能亢进或减退，甲状腺为弥漫性或多结节性肿大。
可呈地方性分布，当人群单纯性甲状腺肿的患病率超过10％时，称为地方性甲状腺肿，常为缺碘所致。
也可散发分布，称为散发性甲状腺肿，患病率约5％，女性患病率是男性的3～5倍。
病因复杂，多数病人则找不出明确
的病因，有些患者的甲状腺肿是由于合成甲状腺激素的某个步骤的酶缺乏，或致甲状腺肿物质等所致。
在我国，生理代偿性和结节性是最常见的甲状腺肿的类型。
【总页数】3页(P4-6)
【作者】胡凤楠
【作者单位】中国医科大学第一临床学院内分泌科,沈阳,110001
【正文语种】中文
【中图分类】R59
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甲状腺肿的介绍
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甲状腺肿概述：是因地方性缺碘而引起的一种地方病主要症状是甲状腺肿大俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”多流行于山区半山区平原地方有散在发生近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病据联合国世界卫生组织报道估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人甲状腺肿病因：一碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因二致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10%就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质1某些蔬菜如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故2.硫脲衍生物如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I 有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿3.无机阴离子如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘4.芳香族化合物如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大三遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素四营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有一碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类;粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg每克甲状腺含碘0.4mg摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.二发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低;而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnonTRH)所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几(主要是游离的T3T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ T SH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病三碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是：(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿(二)对生长发育的作用对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后(阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾(四)碘的需要量和供给量许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44-75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10%以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人150μg/d孕妇175μg/d哺乳期妇女200μg/d。
甲状腺肿大的分度标准
甲状腺肿大的分度标准
一般来说，甲状腺肿大的分度标准可以根据以下几个方面进行划分：
1. 甲状腺的大小，甲状腺肿大的程度可以根据甲状腺的大小进行划分。
一般来说，可以分为轻度、中度和重度肿大。
轻度肿大指甲状腺稍微增大，但不明显影响周围组织和器官的功能；中度肿大指甲状腺增大较为明显，可能轻度影响周围组织和器官的功能；重度肿大指甲状腺增大明显，明显影响周围组织和器官的功能。
2. 甲状腺的形态特征，甲状腺肿大的形态特征也是划分分度标准的重要依据。
甲状腺的形态特征包括甲状腺的质地、表面的光滑程度、是否有结节等。
根据这些形态特征，可以将甲状腺肿大分为弥漫性肿大、结节性肿大等不同类型。
3. 甲状腺的功能状态，甲状腺肿大的分度标准还可以根据甲状腺的功能状态进行划分。
甲状腺功能亢进或功能减退的患者，在肿大程度上可能存在一定的差异，因此在分度标准中也需要考虑甲状腺的功能状态。
在临床实践中，甲状腺肿大的分度标准对于指导临床医生进行诊断和治疗非常重要。
通过对甲状腺肿大的分度标准进行准确的评估，可以帮助医生更好地了解患者的病情，制定更合理的治疗方案。
同时，对于患者来说，了解自己的甲状腺肿大分度标准也可以帮助他们更好地了解自己的病情，更好地配合医生的治疗。
总之，甲状腺肿大的分度标准对于临床医生和患者来说都具有重要意义。
通过准确评估甲状腺肿大的大小、形态特征和功能状态，可以更好地指导临床医生进行诊断和治疗，帮助患者早日康复。
希望临床医生和患者都能够重视甲状腺肿大的分度标准，共同努力，早日战胜疾病。
河南省发现地方性高碘甲状腺肿流行
河南省发现地方性高碘甲状腺肿流行
王永臣;陈豪敏;王传刚;柯庚寅;杜正旺;于红阳;赵荣庆;韩杰;刘涛山;杨德民;司克功;王广斌;汤庆勇;刘国英;王兴国;王桂娟;孙水宽;李自修;崔顺岭
【期刊名称】《河南预防医学杂志》
【年(卷),期】1993(4)5
【摘要】1965年,Suzuki等首次报告了日本北海道地区地方性高碘甲状腺肿的流行情况。
80年代后,我国广西、山东、河北、山西、新疆等省(区)陆续发现了该病的流行。
根据本病多发于盐碱低洼地区的流行特征,我们在线索调查的基础上。
【总页数】4页(P271-274)
【关键词】地方病;高碘;甲状腺肿;流行病学
【作者】王永臣;陈豪敏;王传刚;柯庚寅;杜正旺;于红阳;赵荣庆;韩杰;刘涛山;杨德民;司克功;王广斌;汤庆勇;刘国英;王兴国;王桂娟;孙水宽;李自修;崔顺岭
【作者单位】河南省地方病防治研究所;河南省肿瘤医院;林县卫生防疫站;台前县卫生防疫站;河南省卫生防疫站;濮阳市卫生局;濮阳市卫生防疫站
【正文语种】中文
【中图分类】R581.301
【相关文献】
1.中国高碘地方性甲状腺肿的发现历程和分布概况 [J], 于志恒;陈崇义;谭凤珠
2.包头地区高碘地方性甲状腺肿流行病学特点 [J], 赵福生
3.河南省地方性高碘甲状腺肿的发现、流行特征及其干预研究 [J], 陈豪敏;底秀娟;
李冬丽;柯庚寅;王传刚;崔顺岭;王兰珍
4.黄河下游滩区发现地方性高碘甲状腺肿流行 [J], 王永臣;陈豪敏;王传刚;柯庚寅;杜正旺;于红阳;赵荣庆;韩杰;刘涛山;杨德民;司克功;王广斌;汤庆勇;刘国英;王兴国;王桂娟;孙水宽;李自修;崔顺岭
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地方性甲状腺肿致病危险因素的调查分析
地方性甲状腺肿致病危险因素的调查分析
詹晓蓉;吴怀兰;邱旬富
【期刊名称】《中华地方病学杂志》
【年(卷),期】1999(018)002
【摘要】目的探索地方性甲状腺肿的致病危险因素,为科学防治提供理论依据.方法在黑龙江大庆地区随机抽取9 978名居民,进行问卷、体检和采集静脉血样.结果大庆地区人群地方性甲状腺肿的患病率为5.6%;拟定的10种致病危险因子,经Logistic回归分析有统计学意义的只有4个,依次为低碘盐、高碘盐、地区性、含碘药品.结论机体摄碘不足和过高均是地方性甲状腺肿的主要危险因素.
【总页数】2页(P125-126)
【作者】詹晓蓉;吴怀兰;邱旬富
【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院,内分泌科,150001;哈尔滨医科大学附属第一医院,内分泌科,150001;黑龙江省克山县医院,161600
【正文语种】中文
【中图分类】R581.3
【相关文献】
1.神经内科门诊脑卒中患者致病危险因素的调查分析 [J], 宋耀宗
2.地方性甲状腺肿：甲状腺机能,致病因素及口服碘油治疗 [J], Laza.,JH;徐训风
3.广州市青少年颞下颌关节紊乱病的致病危险因素调查分析 [J], 杨燕媚;宋志强;罗倩婷;黎星阳;张颖;管红兵;张清彬
4.地方性甲状腺肿致病危险因素评述 [J], 万立新;刘玉红
5.扬中市胃癌发病及致病危险因素调查分析 [J], 李茂生;华召来;马利顺;王理伟;周琴
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发病机制
此外,碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量 (入血)大大降低。
6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之 一（表2）。T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态。 TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取、 T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出 对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变 为高柱状，细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、 RNA合成加速。
流行病学
目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约 有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在 1762个县。经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性 甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。我国于1995年底 以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保 了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
流行病学
碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防，但 在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外， 目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和 北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺 乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生 组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世 界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲 约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性 甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
发病机制
3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高，故T3合成 增多，T4减少，即T3、T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病 的重要表现之一。从代偿角度上看，它有2个意义:
①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组 织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正 常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。 然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和 脑功能的维持是极其危险的。
发病机制
病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或 代偿性增高，T4，特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降(表2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈 现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟 的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下 降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降， 因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。
地方性甲状腺肿
英文名称
endemic goiter
别名
粗脖子病；大脖子病
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E01.2
概述
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺 肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是 由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏), 因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状 腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即 甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%，是属 散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
病因
目前世界公认本病的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿 海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少， 本病与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用 碘盐可预防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含 钙、氟、镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子 如:
SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争， 使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分 泌较多的TSH，使甲状腺肿大。
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强， 故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降， 即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和 地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病 区所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。
发病机制
这一点,正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺 肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变， 这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现,与 缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月内， 病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显 相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH 轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被 忽视的一种缺碘性损伤。
病因
此外,在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄入 碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合成， 促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺 肿。
发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对 缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿 的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→ 失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括:
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多， 而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有 问题。但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺 释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这 可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而 有人则不肿大。