慢性阻塞性肺疾病稳定期管理-呼吸内二科
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
常的合并症包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢综合征，骨质疏松， 焦虑和肺癌。COPD 的存在可提高许多疾病的患病风险，这在 COPD 与肺癌 的关系中表现得异常显著。尚不清楚这种联系到底是由于共同危险因素（如 吸烟），还是易感基因，亦或是致癌物质清除受损。
合并症可发生于轻度、中度、重度气流受限的 COPD 患者中，对死亡率 和住院率有独立的影响作用，应被针对性治疗。因此，对任何 COPD 患者都 应常规搜查合并症，并给予合理的治疗。
合并症的评估
患者在被诊断为 COPD 时常合并一些重大的的慢性合并症，因为 COPD 代表的是机体（特别是老年人）对一系列常见危险因素（如老龄，吸烟，酒 精，饮食情况及活动减少）刺激而出现的多种变化中的一个重要组成部分。
COPD 本身也会有肺外（全身）效应，包括体重下降，营养不良和骨骼 肌功能障碍。骨骼肌功能障碍特征是少肌症（肌细胞丢失）和残余细胞功能 异常。其病因是多因素的（如活动减少，饮食不佳，炎症和低氧血症），可 参与导致 COPD 患者活动耐量下降及健康状态不良。值得重视的是，骨骼肌 功能障碍是引起活动耐量下降的一个可矫正的因素。
COPD 的影响不只呼吸困难一方 面。因此，推荐使用全面的症 状评估而不是单一的呼吸困难 量表。最全面的特定疾病健康 状态问卷如 CRQ（慢性呼吸问卷） 及 SGRQ（圣乔治呼吸问卷）对 于日常应于过于复杂，但简短 一些的全面量表如 CAT（COPD 评估测试）及 CCQ（COPD 控制 问卷）则是适合使用的。
COPD 医疗开支与其严重性密 切相关，随疾病进展开支的构成也 随之变化。比如：随着 COPD 严重 程度加重，住院及氧疗的费用猛涨。 任何以直接花销来计算家庭护理造 成的社会负担都会出现低估，因为 这忽略了由家庭成员提供的家庭护 理的经济价值。
在发展中国家，直接的医疗花 销可能不如 COPD 造成的误工及家 庭劳动力缺失影响大。由于健康部 门可能无法为严重致残的患者提供 长期家庭支持，COPD 可能会导致 至少两个人离开工作岗位——病人 及留下来照顾病人的亲属。因为人 力资源往往是发展中国家最重要的 资本，COPD 在此方面的间接影响 对其经济是个巨大的威胁。
慢性支气管炎 粘液高分泌与FEV1下降加速相关
感染
机制
COPD的病理改变特征出现在气道、肺实质及肺脉管系统。观察到 COPD病理改变包括：导致肺的不同部位出现特异性炎症细胞增多的慢 性炎症，反复损伤、修复造成的结构改变。总体上说，气道的炎症性 和结构性变化随疾病的严重性及吸烟的持续时间而增加。
氧化应激 氧化应激可能是COPD的一个重要放大机制。氧化应激
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
相较于患者自行戒烟，医师 或其他医务工作者的忠告可显著 的提高戒烟率。即使简短（3 分 钟）的戒烟劝告也可以提高戒烟 成功率。劝告的强度与戒烟成功 率存在关联。强化治疗的方式包 括增加治疗时间、治疗次数，以 及每周治疗的次数。当戒烟督导 员与吸烟者通过劝导会议的方式 联系起来，6 个月的持续戒烟率 可达到 10.9%。有报道证实财务 激励的戒烟模式也可有效的帮助 成功戒烟。总体来说，有激励的 计划对提高 6个月持续戒烟率比 常规治疗更有效。药物治疗和行 为支持的组合可提高戒烟率
一旦确立 COPD 的诊断，就应基于个体化评估进行有效的管理以改善 当前症状并降低未来急性加重风险（表 4.1）
评估
肺量仪测定异常及其严重程度 ⚫ 当前存在的症状及其严重程度 ⚫ 既往中重度急加重的病史及未来风险 ⚫ 是否存在合并症
症状评估
在此列出最为广泛使用的两种症状量表 由于 mMRC（改良版英国医学研究会问卷，表 2.5）与患者健康状态及死 亡风险相关性很好，故认为诸如 mMRC 问卷之类的针对呼吸困难的简单问 卷对症状评估是足够的
稳定期 COPD 的治疗：药物治疗
B组
➢ 初始治疗应包括一种长效支气管扩张剂。长效
支气管扩张剂优于按需使用的短效支气管扩张剂，
因此推荐（长效支气管扩张剂）。
D➢始➢限以单未➢ 症 于 程 ➢ 种 ➢ 影组治 明 患 药 得因 对状 特 度 支 响对 对 B疗 显 者 更 到于L治 定 的 气 其组于 于A。 的 报 具 一症M疗 的 主 管 预患这 存患 告 优 致状A， 患 观 扩 后者组 在者 症 势 性对负某 者 感 张 ，很患 严， 状 。 的呼担种 个 受 剂 因可者 重可 为 由 证吸重长体来作此能，呼考 终 于 实困（效来做为这存没吸虑点，难CL支说出初些在A有困A使的因及BT气，选始可合证难>A用研此急2/管应择治能并据的L0究应L性AA扩参。疗应症分表患M表在B加张考。被并，AA明者明患/重相L剂患仔加特对，A，者均较M优者细重别于可症L有A于A于对调患是初考状B作作其症查者呼AL始虑负A用/为L它状。症吸M使的A担，起MA困。改状用改水一始单A难对善、两善平般治联用和的以疗合的/活指之，治优动导为因疗势受下起为较并
想达成最佳的管理并获得最好的健康结局，理 解 COPD 的性质、发展的危险因素以及卫生工作者 应扮演的角色是至关重要的。
另外应向患者提供健康生活方式的建议，包括 饮食管理、体力锻炼是安全的并且应鼓励患者参与 体力锻炼。
应持续监测危险因素暴露评估、疾病的进展、 治疗的疗效及可能出现的不良反应、急性加重病史 和并发症。
COPD 父母的吸烟子女们有很高的概率出现气流受限，表面遗传和 环境可以影响易感性。
年龄和性别 年龄相关的老化导致COPD，年龄导致有害暴露
增加 男＞女
肺生长发育 任何在胚胎及童年时期影响肺发育的因素均有
导致COPD风险增加的潜在可能。出生低体重 、童年早期肺部感 染 。在预测成年期肺功能方面，生命早期的这些因素（被称为童 年不利因素）似乎跟重度吸烟一样重要。
COPD 的患者病率在吸烟和曾经吸烟人群中要明显高 于不吸烟人群，40 岁以上年纪人群高于 40 岁以下人群， 男性高于女性。
正常肺 正常气道和气囊
慢性阻塞性肺疾病综合管理预想图
死亡
症 状
合并症 感染 呼吸衰竭
急性加重
住院
咳嗽、咳痰
胸闷、喘憋
管理目标
时间
病态 率 （或致病力）
COPD 所致的病态率随年龄增长而增高，并且 COPD 患 者可于较年轻时出现其它合并症。COPD 的病态率可能受与 吸烟、高龄和 COPD 相关的慢性合并症（如心血管疾病、骨 骼肌损伤、糖尿病）影响。这些慢性疾病严重损害患者健 康状态，并干扰 COPD 的治疗管理，也是 COPD 患者住院和 花销的主要原因。
经济负担
其他费用 误工费用 护理费用 治疗费用
社会负担
因病早亡
因病致残
影响疾病发生发展的因素
吸烟 最主要的因素，但不是唯一的，非吸烟者仍可能发生慢性
气流受限，与患 有 COPD 的吸烟者相比，存在 慢性气流受限的非 吸烟者症状更少，病情更轻，全身炎症反应负 担更小。
遗传因素 遗传性α -1抗胰蛋白酶缺乏（ AATD）患有严重
定义
慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的异 质性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征， 通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和 /或肺泡异常所导致，并受到宿主因素如肺发育 异常的影响，合并症可增加慢阻肺的致残率和死 亡率。
关键点 ：
• 慢阻肺是一种常见的、可预防和可治疗的疾病，其特征在于 持续呼吸道症状和气流受限，这是由于气道和/或肺泡异常所 致，通常是由于长期暴露于有害颗粒或气体所引起。 • 最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。患者对 这些症状的报告可能不足。 • 慢阻肺的主要危险因素是吸烟，但其他环境暴露，如生物燃 料暴露和空气污染可能参与发病。除暴露外，个体宿主易感性 也会导致慢阻肺的发生，其中包括基因异常、肺发育异常和加 速衰老。 • 慢阻肺可伴有呼吸系统症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加 重。 • 大多数慢阻肺患者存在重大的共患慢性病，可增加慢阻肺的 致残率和死亡率。
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
气道高反应可独立存在于未临床诊断的哮喘人群中，是COPD发病和死 亡的独立预测因子。也是轻度COPD患者肺功能快速下降的一个提示因子。
COPD发病风险与社会经济水平的高度呈负相关。尚不明确这种关联是否是对贫穷所 致室内外污染暴露增加，拥挤，营养不良，感染或是其它一些贫穷相关的因素的反映。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
因是低氧血症引起的肺小动脉收缩以及最终造成的包括血管内膜 增厚及血管平滑肌肥大及增生在内的结构改变。
COPD 稳定期的管理总体要点：
⚫ COPD 稳定期管理策略应基于对症状和急性加重风 险的个体化评估 ⚫ 应强烈建议和帮助每一位吸烟者戒烟 ⚫ 治疗的主要目标是改善症状和降低急性加重风险 ⚫ 管理策略不仅限于药物治疗，适当的非药物干预 措施可作为补充
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
颗粒暴露
世界范围内，吸烟都是COPD最常见的危险因素。相较非吸烟者，吸
烟者有更高的呼吸道症状及肺功能异常发生率，更快的肺功能下降速度，更高的COPD
wenku.baidu.com
死亡率。其它类型的烟草（如烟枪，雪茄，水烟）和大麻也是COPD的危险因素。被动
吸烟（也称为环境烟草吸入，ETS）也可能通过增加肺的总吸入颗粒及气体负担而参呼
COPD 目前是世界第 4 顺位死因，且到 2020 年将会上 升至第 3 位。
2012 年全球有 3 百万人死于 COPD，占总死亡人数 6%。 COPD 是一可预防、可治疗的重大公共健康卫生挑战。 COPD 是全球慢性病发病及致死的一个主要原因；许 多人罹患本病多年，并因它和它的并发症过早死亡。由于 持续 COPD 危险因素暴露和人口老龄化，预计全球 COPD 疾病负担将会逐渐上升。
慢性阻塞性肺疾病稳定期综合管理
呼吸内二科
COPD 健康管理是指收集个体的健康信息并预测其在一 定时间内发生 COPD 的可能性，并制定健康管理方案，督促 健康方案的实施和健康效果评估的周期性循环过程。 它从 生物、心理、社会的角度，通过有效的控制并降低个人的可 控危险因素，从而有效降低或延迟 COPD 的发生、发展，提 高患者的生存质量。 COPD 健康管理将疾病的被动治疗转变 为主动的健康干预，最大程度地促进健康。
的标志物（如过氧化氢，8-异前列烷）在COPD病人的呼气冷凝物、 痰液、全身循环都出现了升高。急性加重期氧化应激会进一步加重。 氧化剂由烟草吸入和其它吸入性颗粒产生，自被激活的炎症细胞 （巨噬细胞、中性粒细胞）释放。由于调控抗氧化基因的转化因子 Nrf2水平下降，可能存在内皮抗氧化物的减少。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡 有强力的证据表明COPD患者肺部存
吸道症状及COPD的发生。妊娠期吸烟可能通过影响胎儿肺生长发育以及免疫系统。
职业暴露（包括有机或无机粉尘，化学介质及烟尘）是一个被低估的COPD危险因素。
使用传统或现代燃料进行的烹饪过程中的室内暴露可造成妇女发生COPD的概率升高。
高水平的环境PM2.5与COPD的患病率相关。
社会经济状态 是贫困生活中的哪些成份起作用尚不明确。有强力证据表明
合并症可发生于轻度、中度、重度气流受限的 COPD 患者中，对死亡率 和住院率有独立的影响作用，应被针对性治疗。因此，对任何 COPD 患者都 应常规搜查合并症，并给予合理的治疗。
合并症的评估
患者在被诊断为 COPD 时常合并一些重大的的慢性合并症，因为 COPD 代表的是机体（特别是老年人）对一系列常见危险因素（如老龄，吸烟，酒 精，饮食情况及活动减少）刺激而出现的多种变化中的一个重要组成部分。
COPD 本身也会有肺外（全身）效应，包括体重下降，营养不良和骨骼 肌功能障碍。骨骼肌功能障碍特征是少肌症（肌细胞丢失）和残余细胞功能 异常。其病因是多因素的（如活动减少，饮食不佳，炎症和低氧血症），可 参与导致 COPD 患者活动耐量下降及健康状态不良。值得重视的是，骨骼肌 功能障碍是引起活动耐量下降的一个可矫正的因素。
COPD 的影响不只呼吸困难一方 面。因此，推荐使用全面的症 状评估而不是单一的呼吸困难 量表。最全面的特定疾病健康 状态问卷如 CRQ（慢性呼吸问卷） 及 SGRQ（圣乔治呼吸问卷）对 于日常应于过于复杂，但简短 一些的全面量表如 CAT（COPD 评估测试）及 CCQ（COPD 控制 问卷）则是适合使用的。
COPD 医疗开支与其严重性密 切相关，随疾病进展开支的构成也 随之变化。比如：随着 COPD 严重 程度加重，住院及氧疗的费用猛涨。 任何以直接花销来计算家庭护理造 成的社会负担都会出现低估，因为 这忽略了由家庭成员提供的家庭护 理的经济价值。
在发展中国家，直接的医疗花 销可能不如 COPD 造成的误工及家 庭劳动力缺失影响大。由于健康部 门可能无法为严重致残的患者提供 长期家庭支持，COPD 可能会导致 至少两个人离开工作岗位——病人 及留下来照顾病人的亲属。因为人 力资源往往是发展中国家最重要的 资本，COPD 在此方面的间接影响 对其经济是个巨大的威胁。
慢性支气管炎 粘液高分泌与FEV1下降加速相关
感染
机制
COPD的病理改变特征出现在气道、肺实质及肺脉管系统。观察到 COPD病理改变包括：导致肺的不同部位出现特异性炎症细胞增多的慢 性炎症，反复损伤、修复造成的结构改变。总体上说，气道的炎症性 和结构性变化随疾病的严重性及吸烟的持续时间而增加。
氧化应激 氧化应激可能是COPD的一个重要放大机制。氧化应激
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
相较于患者自行戒烟，医师 或其他医务工作者的忠告可显著 的提高戒烟率。即使简短（3 分 钟）的戒烟劝告也可以提高戒烟 成功率。劝告的强度与戒烟成功 率存在关联。强化治疗的方式包 括增加治疗时间、治疗次数，以 及每周治疗的次数。当戒烟督导 员与吸烟者通过劝导会议的方式 联系起来，6 个月的持续戒烟率 可达到 10.9%。有报道证实财务 激励的戒烟模式也可有效的帮助 成功戒烟。总体来说，有激励的 计划对提高 6个月持续戒烟率比 常规治疗更有效。药物治疗和行 为支持的组合可提高戒烟率
一旦确立 COPD 的诊断，就应基于个体化评估进行有效的管理以改善 当前症状并降低未来急性加重风险（表 4.1）
评估
肺量仪测定异常及其严重程度 ⚫ 当前存在的症状及其严重程度 ⚫ 既往中重度急加重的病史及未来风险 ⚫ 是否存在合并症
症状评估
在此列出最为广泛使用的两种症状量表 由于 mMRC（改良版英国医学研究会问卷，表 2.5）与患者健康状态及死 亡风险相关性很好，故认为诸如 mMRC 问卷之类的针对呼吸困难的简单问 卷对症状评估是足够的
稳定期 COPD 的治疗：药物治疗
B组
➢ 初始治疗应包括一种长效支气管扩张剂。长效
支气管扩张剂优于按需使用的短效支气管扩张剂，
因此推荐（长效支气管扩张剂）。
D➢始➢限以单未➢ 症 于 程 ➢ 种 ➢ 影组治 明 患 药 得因 对状 特 度 支 响对 对 B疗 显 者 更 到于L治 定 的 气 其组于 于A。 的 报 具 一症M疗 的 主 管 预患这 存患 告 优 致状A， 患 观 扩 后者组 在者 症 势 性对负某 者 感 张 ，很患 严， 状 。 的呼担种 个 受 剂 因可者 重可 为 由 证吸重长体来作此能，呼考 终 于 实困（效来做为这存没吸虑点，难CL支说出初些在A有困A使的因及BT气，选始可合证难>A用研此急2/管应择治能并据的L0究应L性AA扩参。疗应症分表患M表在B加张考。被并，AA明者明患/重相L剂患仔加特对，A，者均较M优者细重别于可症L有A于A于对调患是初考状B作作其症查者呼AL始虑负A用/为L它状。症吸M使的A担，起MA困。改状用改水一始单A难对善、两善平般治联用和的以疗合的/活指之，治优动导为因疗势受下起为较并
想达成最佳的管理并获得最好的健康结局，理 解 COPD 的性质、发展的危险因素以及卫生工作者 应扮演的角色是至关重要的。
另外应向患者提供健康生活方式的建议，包括 饮食管理、体力锻炼是安全的并且应鼓励患者参与 体力锻炼。
应持续监测危险因素暴露评估、疾病的进展、 治疗的疗效及可能出现的不良反应、急性加重病史 和并发症。
COPD 父母的吸烟子女们有很高的概率出现气流受限，表面遗传和 环境可以影响易感性。
年龄和性别 年龄相关的老化导致COPD，年龄导致有害暴露
增加 男＞女
肺生长发育 任何在胚胎及童年时期影响肺发育的因素均有
导致COPD风险增加的潜在可能。出生低体重 、童年早期肺部感 染 。在预测成年期肺功能方面，生命早期的这些因素（被称为童 年不利因素）似乎跟重度吸烟一样重要。
COPD 的患者病率在吸烟和曾经吸烟人群中要明显高 于不吸烟人群，40 岁以上年纪人群高于 40 岁以下人群， 男性高于女性。
正常肺 正常气道和气囊
慢性阻塞性肺疾病综合管理预想图
死亡
症 状
合并症 感染 呼吸衰竭
急性加重
住院
咳嗽、咳痰
胸闷、喘憋
管理目标
时间
病态 率 （或致病力）
COPD 所致的病态率随年龄增长而增高，并且 COPD 患 者可于较年轻时出现其它合并症。COPD 的病态率可能受与 吸烟、高龄和 COPD 相关的慢性合并症（如心血管疾病、骨 骼肌损伤、糖尿病）影响。这些慢性疾病严重损害患者健 康状态，并干扰 COPD 的治疗管理，也是 COPD 患者住院和 花销的主要原因。
经济负担
其他费用 误工费用 护理费用 治疗费用
社会负担
因病早亡
因病致残
影响疾病发生发展的因素
吸烟 最主要的因素，但不是唯一的，非吸烟者仍可能发生慢性
气流受限，与患 有 COPD 的吸烟者相比，存在 慢性气流受限的非 吸烟者症状更少，病情更轻，全身炎症反应负 担更小。
遗传因素 遗传性α -1抗胰蛋白酶缺乏（ AATD）患有严重
定义
慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的异 质性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征， 通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和 /或肺泡异常所导致，并受到宿主因素如肺发育 异常的影响，合并症可增加慢阻肺的致残率和死 亡率。
关键点 ：
• 慢阻肺是一种常见的、可预防和可治疗的疾病，其特征在于 持续呼吸道症状和气流受限，这是由于气道和/或肺泡异常所 致，通常是由于长期暴露于有害颗粒或气体所引起。 • 最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。患者对 这些症状的报告可能不足。 • 慢阻肺的主要危险因素是吸烟，但其他环境暴露，如生物燃 料暴露和空气污染可能参与发病。除暴露外，个体宿主易感性 也会导致慢阻肺的发生，其中包括基因异常、肺发育异常和加 速衰老。 • 慢阻肺可伴有呼吸系统症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加 重。 • 大多数慢阻肺患者存在重大的共患慢性病，可增加慢阻肺的 致残率和死亡率。
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
气道高反应可独立存在于未临床诊断的哮喘人群中，是COPD发病和死 亡的独立预测因子。也是轻度COPD患者肺功能快速下降的一个提示因子。
COPD发病风险与社会经济水平的高度呈负相关。尚不明确这种关联是否是对贫穷所 致室内外污染暴露增加，拥挤，营养不良，感染或是其它一些贫穷相关的因素的反映。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
因是低氧血症引起的肺小动脉收缩以及最终造成的包括血管内膜 增厚及血管平滑肌肥大及增生在内的结构改变。
COPD 稳定期的管理总体要点：
⚫ COPD 稳定期管理策略应基于对症状和急性加重风 险的个体化评估 ⚫ 应强烈建议和帮助每一位吸烟者戒烟 ⚫ 治疗的主要目标是改善症状和降低急性加重风险 ⚫ 管理策略不仅限于药物治疗，适当的非药物干预 措施可作为补充
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
颗粒暴露
世界范围内，吸烟都是COPD最常见的危险因素。相较非吸烟者，吸
烟者有更高的呼吸道症状及肺功能异常发生率，更快的肺功能下降速度，更高的COPD
wenku.baidu.com
死亡率。其它类型的烟草（如烟枪，雪茄，水烟）和大麻也是COPD的危险因素。被动
吸烟（也称为环境烟草吸入，ETS）也可能通过增加肺的总吸入颗粒及气体负担而参呼
COPD 目前是世界第 4 顺位死因，且到 2020 年将会上 升至第 3 位。
2012 年全球有 3 百万人死于 COPD，占总死亡人数 6%。 COPD 是一可预防、可治疗的重大公共健康卫生挑战。 COPD 是全球慢性病发病及致死的一个主要原因；许 多人罹患本病多年，并因它和它的并发症过早死亡。由于 持续 COPD 危险因素暴露和人口老龄化，预计全球 COPD 疾病负担将会逐渐上升。
慢性阻塞性肺疾病稳定期综合管理
呼吸内二科
COPD 健康管理是指收集个体的健康信息并预测其在一 定时间内发生 COPD 的可能性，并制定健康管理方案，督促 健康方案的实施和健康效果评估的周期性循环过程。 它从 生物、心理、社会的角度，通过有效的控制并降低个人的可 控危险因素，从而有效降低或延迟 COPD 的发生、发展，提 高患者的生存质量。 COPD 健康管理将疾病的被动治疗转变 为主动的健康干预，最大程度地促进健康。
的标志物（如过氧化氢，8-异前列烷）在COPD病人的呼气冷凝物、 痰液、全身循环都出现了升高。急性加重期氧化应激会进一步加重。 氧化剂由烟草吸入和其它吸入性颗粒产生，自被激活的炎症细胞 （巨噬细胞、中性粒细胞）释放。由于调控抗氧化基因的转化因子 Nrf2水平下降，可能存在内皮抗氧化物的减少。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡 有强力的证据表明COPD患者肺部存
吸道症状及COPD的发生。妊娠期吸烟可能通过影响胎儿肺生长发育以及免疫系统。
职业暴露（包括有机或无机粉尘，化学介质及烟尘）是一个被低估的COPD危险因素。
使用传统或现代燃料进行的烹饪过程中的室内暴露可造成妇女发生COPD的概率升高。
高水平的环境PM2.5与COPD的患病率相关。
社会经济状态 是贫困生活中的哪些成份起作用尚不明确。有强力证据表明