肝硬化的诊断和治疗新进展ppt课件
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病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化ppt课件
通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至 肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接 演变为肝硬化。 二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及 中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而 发展为肝硬化。 三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。 四、 胆汁淤积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可 损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
肝硬化ppt课件
肝硬化的临床诊断及治疗PPT课件
肝硬化治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
肝硬化的CT诊断精品PPT课件
24
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
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《中国肝硬化临床诊治专家共识(2023年版)》解读PPT课件
05
肝硬化的治疗和管理
肝硬化的治疗原则和目标
去除病因
积极寻找并去除肝硬化的病因，如病毒性肝炎 、酒精性肝病等，以阻止病情进展。
改善肝功能
通过药物治疗、营养支持等手段，改善肝功能 ，提高患者生活质量。
防治并发症
积极防治肝硬化并发症，如消化道出血、肝性 脑病等，降低患者死亡率。
肝硬化的治疗方法和管理策略
肝硬化的流行病学特点
地区标分题布
肝•硬化文发字病内率容和死亡 • 文字内容
率•因地文区字而内异容，一般 来•说，文西字方内国容家和亚 洲地区发病率较高。
年龄和性别分布
肝硬化可发生在任何 年龄，但以中老年男 性多见，男女比例约
为2:1。
危险因素
肝硬化的主要危险因 素包括长期饮酒、慢 性病毒性肝炎、脂肪 肝、胆汁淤积等。此 外，遗传因素、代谢 异常、药物或毒物损 伤等也可能导致肝硬
化的发生。
预后
肝硬化的预后因病因 、病变类型、并发症 及是否及时有效治疗 等因素而异。一般来 说，早期发现和积极 治疗的肝硬化患者预 后较好，而晚期患者
预后较差。
03
肝硬化的病因和发病机制
肝硬化的主要病因
病毒性肝炎
主要为乙型、丙型和丁 型肝炎病毒感染，长期 持续感染可导致肝硬化
。
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致肝 细胞损伤、脂肪变性、 坏死和纤维化，最终发
一般治疗
包括休息、饮食调整、避免过度劳累等，以 减轻肝脏负担。
药物治疗
针对病因和症状选择合适的药物，如抗病毒药 物、保肝药物等。
营养支持
提供足够的热量和蛋白质，维持正氮平衡，促进 肝细胞再生和修复。
并发症治疗
针对并发症采取相应的治疗措施，如止血、降颅压 等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化肝性脑病诊疗新指南PPT
HE的治疗策略
诱因的寻找和去除
感染的筛查和治疗
积极寻找并去除HE、MHE的感染 诱因，如消化道出血及电解质紊乱 等。
失代偿期肝硬化的处理
无明确诱因反复发作HE，应重视门静脉-体循环异常 分流道的筛查。
营养补充的重要性
肝硬化营养不良的筛查，间隔8～12 周进行营养评估；合理饮食及营养补 充有助于提高患者生活质量，避免 MHE/HE复发。
肝移植存在一定风险，需在充分评估后进 行；术后需要密切观察患者状况，及时处 理并发症。
感谢观看
药物治疗方案
药物种类与剂量
乳果糖15～30 ml，2～3次/d；利 福昔明800～1 200 mg/d，口服， 每日2～3次。
药物治疗效果
乳果糖、利福昔明和门冬氨酸鸟氨酸 可改善HE/MHE患者生活质量及生存 率。
特殊症状的药物治疗
对于严重精神异常如躁狂者，可使用 苯二氮类镇静药或丙泊酚控制症状。
乳果糖、利福昔明在门体分流术后 的应用
乳果糖、利福昔明或门冬氨酸鸟 氨酸，可降低TIPS 术后HE 的发 生风险。
合并碱中毒患者的处理
肝硬化患者合并碱中毒的治疗
对于合并碱中毒的肝硬化HE患者，可使用盐酸精氨酸等药物治疗。
重视肝硬化患者的营养评估
应重视肝硬化营养不良的筛查，合理饮食及营养补充有助于提高患者生活质量 。
特殊人群和特殊情况的处 理
乳果糖、利福昔明在特定情况下的应用
乳果糖在肝硬化肝性脑病治疗中的 应用
乳果糖可改善HE/MHE 肝硬化患 者的生活质量及生存率，剂量15～ 30 ml，2～3次/d，以每日2～3次 软便为宜。
利福昔明在失代偿期肝硬化治疗中的 应用
α-晶型利福昔明治疗失代偿期肝硬 化有较好的效果，可改善肝硬化 HE/MHE 患者的生活质量及生存率 ；剂量800～1 200 mg/d，口服， 每日2～3 次，疗程可达6 个月。
肝硬化治疗利器tips手术ppt课件
降低并发症发生率：分析并发症发生的原因，提 出针对性的解决措施，以降低TIPS手术并发症的 发生率。
提升手术安全性与疗效：探讨如何通过技术创新 、手术操作规范等方式提高TIPS手术的安全性和 疗效。
通过以上内容的扩展，我们可以更全面地了解 TIPS手术在肝硬化治疗中的现状、发展趋势及前 景，为进一步提升肝硬化治疗效果提供有力支持 。
TIPS手术的未来发展与前景
国内外研究现状与进展
国际研究现状
介绍TIPS手术在国际上的研究现 状，包括临床试验、技术改进等 方面的研究进展。
国内研究现状
详细介绍国内在TIPS手术方面的 研究现状，包括研究成果、技术 创新等方面的内容。
未来发展方向与趋势
新技术应用
探讨3D打印、机器人手术 等新技术在TIPS手术中的 应用可能性。
肝硬化的病因
肝硬化的常见病因包括病 毒性肝炎、酒精性肝病、 非酒精性脂肪性肝病、自 身免疫性肝病等。
肝硬化的症状
肝硬化早期症状隐匿，晚 期可出现肝功能减退和门 静脉高压等症状。
TIPS手术的定义和原理
TIPS手术的定义
TIPS手术（Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt，经颈静脉肝内 门体分流术）是一种通过介入方式在肝内建立一个分流道，以降低门静脉压力 的手术。
并发症的预防策略
术前评估
充分评估患者的肝功能、凝血功能等，选择 合适的手术时机，降低手术风险。
术后监测
密切观察患者术后病情变化，及时发现并处 理并发症。
术中操作规范
严格遵守手术操作规程，避免不必要的血管 损伤，减少出血风险。
预防感染
加强术后护理，使用抗生素预防感染。
提升手术安全性与疗效：探讨如何通过技术创新 、手术操作规范等方式提高TIPS手术的安全性和 疗效。
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TIPS手术的未来发展与前景
国内外研究现状与进展
国际研究现状
介绍TIPS手术在国际上的研究现 状，包括临床试验、技术改进等 方面的研究进展。
国内研究现状
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未来发展方向与趋势
新技术应用
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肝硬化的病因
肝硬化的常见病因包括病 毒性肝炎、酒精性肝病、 非酒精性脂肪性肝病、自 身免疫性肝病等。
肝硬化的症状
肝硬化早期症状隐匿，晚 期可出现肝功能减退和门 静脉高压等症状。
TIPS手术的定义和原理
TIPS手术的定义
TIPS手术（Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt，经颈静脉肝内 门体分流术）是一种通过介入方式在肝内建立一个分流道，以降低门静脉压力 的手术。
并发症的预防策略
术前评估
充分评估患者的肝功能、凝血功能等，选择 合适的手术时机，降低手术风险。
术后监测
密切观察患者术后病情变化，及时发现并处 理并发症。
术中操作规范
严格遵守手术操作规程，避免不必要的血管 损伤，减少出血风险。
预防感染
加强术后护理，使用抗生素预防感染。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
“肝脏疾病课件：肝硬化临床表现与诊断”
影像学检查
包括CT、 MRI 等用于确定肝内 病变情况和肝容积。
肝脏穿刺活检
通过肝脏穿刺活检，检查肝脏 细胞的结构间隙和颗粒状结构。
肝硬化的诊断标准与诊断流程
酒精性肝疾病
需要观察患者是否有饮酒史和血中酒精代谢产物水平是否增高。
慢性病毒感染
进行病毒抗体检测、核酸检测等。
肝功能测定
如血清谷丙转氨酶、血清总胆红素、球蛋白等检查。
肝臟疾病课件：肝硬化临 床表现与诊断
本講座將從肝硬化概念、病因、临床表现、診斷及治療等多個方面論述肝硬 化。通過使用各種不同的布局和圖像，該課程將使您更好地理解和掌握該疾 病。
肝硬化的概念及流行病学
什麼是肝硬化？
肝硬化是肝組織發生纖維化而 導致器官結構和功能異常的疾 病。
肝硬化在世界範圍內的 疾病負擔
肝脏影像学检查
如B超、CT 、MRI 等。
肝硬化并发症及治疗原则
1
腹水
多排放腹水，限制鹽分的攝入，刺激
食管胃底靜脈曲張破裂
2
利尿，保持清潔干燥。
控制出血源，药物和内镜加压等。
3
内脏器官移植
终末期肝硬化患者可能需要肝移植手
药物治疗
4
术。
抗病毒药物可缓解乙肝患者的病情。
肝硬化的预后评估方法
1 肝硬化的程度
肝硬化是全球主要死亡原因之 一，佔總死亡人數的2％。
引起肝硬化的主要原因
酗酒、慢性病毒感染和脂肪肝 疾病是肝硬化的三大主要原因。
肝硬化的病因及发病机制
酒精性肝疾病
酗酒是肝硬化的主要原因之一，尤其在西方國家。
慢病毒感染
病毒感染如乙型、丙型肝炎等造成肝硬化的比例正在逐年上升。
自體免疫性肝炎
相关主题
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发 病 机 理：
门静脉：在肝门处分 为左右两支，分别进 入肝左、右叶，继而 在肝小叶间反复分支， 形成小叶间静脉。小 叶间静脉分出小支， 称终末门微静脉，行 于相邻两个肝小叶之 间。终末门微静脉的 分支与血窦相连，将 门静脉血输入肝小叶 内。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
门静脉特点
2.与腔静脉系之间有四个交支
胃底、食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
侧支循环形成
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肝 硬 化 Cirrhosis of Liver
定义 病因 发病机理 病理 临床表现 并 发症 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后
肠系膜上静脉 肠系膜下静脉
脾静脉
门静脉 肝窦
下腔静脉 肝静脉 中央静脉 正常门静脉压力 130～200mmH2O (1.27～2.35kPa)
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肝硬化的诊断和治疗新进展
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发 病 机 理：
肝脏的血液供应来源 肝是唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流
量1500ml/min，约是心输出量的20%--25%。
门静脉:（占75％，收集脾Ｖ、肠系膜上V 、肠系 膜下Ｖ血）是肝的功能血管，将从胃肠吸收的物 质输入肝内。
肝动脉 : 肝动脉血富含氧，是肝的营养血管。
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正常肝脏组织
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发 病 机 理：
肝脏的基本结构单位 肝小叶:是肝的基本结构
单位，呈多角棱柱体，长 约2nm，宽约1mm ,成人肝 约有50万～100万个肝小叶。 小叶之间以少量结缔组织 分隔。肝小叶中央有一条 沿其长轴走行的中央静脉， 中央静脉周围是大致呈放 射状排列的肝细胞和肝血 窦。
病 因：
◆工业毒物（四氯化碳、
◆代谢紊乱
砷、汞）或药物（四环素）
血色病（铁质沉着）
中毒性肝病 ◆营养障碍
肝豆状核变性（铜沉积） ◆免疫紊乱
自身免疫性肝炎
KF环
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肝血窦内含有门静脉 和肝动脉的混合血液。 肝血窦的血液，从小 叶周边流向中央，汇 入中央静脉。若干中 央静脉汇合成小叶下 静脉。小叶下静脉进 而汇合成2～3支肝静 脉，出肝后入下腔静 脉。
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门静脉特点
3.无瓣膜，其压力通过流入血量和流出阻力形成并 维持。
4.肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支 之间的许多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时 即大量开放，压力高8--10倍的肝动脉血流直接 反注入压力低的门静脉小分支，使门静脉压力更 高。
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门静脉特点
1.位于两个毛细血管网之间
胃肠管淤血表现 ，门脉高压 性胃病、肠病 脾Ｖ压力增高，脾脏增大 腹腔内小血管广泛淤血腹水
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定义
一(多)种病因
肝组织弥漫性纤维化、 肝功能损害、门脉压增
假小叶和再生结节形成 高多种并发症
（组织学改变）
病
因
◆胆汁淤积 ◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧
肝细胞坏死、纤维化 淤血性肝硬化
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3
在肝小叶之间。）
2 1
肝血窦、血管、胆管
肝腺泡
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肝小叶
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发病机制
肝硬变时由于肝脏假小叶形成
假小叶内血液循环紊乱
门静脉血液回流受阻
肝动脉、门静脉
假 小 叶
门静脉压力升高
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肝纤维化的形成： 正常时肝的纤维组织形成和降解
保持平衡
肝星状细胞 Kupffer细胞 肝细胞
胶原 (Ⅰ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ型）
细胞外基质（如蛋白多糖、 纤维连接蛋白、透明质酸 等）
肝硬化时胶原、细胞外基质分泌增加
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发病机理小结
肝细胞变性坏死、再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉 小支关系失常
肝静脉 交通吻合支形成
肝动脉
门脉高压形成
假小叶形成
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病
因
◆血吸虫病性肝纤维化
◆ 原因不明 隐源性肝硬化
（其中部分原因可 能是非酒精性脂肪 性肝炎）
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发 病 机 理：
发 病 机 理：
肝动脉的分支与门静脉 的分支伴行，依次分 为小叶间动脉和终末 肝微动脉，最后也通 入血窦。
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发 病 机 理：
发病机制
门静脉压力升高导致 肝细胞坏死、肝功能损害加重 原因是：
有效肝血流减少 肝细胞营养障碍
肝细胞坏死、有功能的肝细胞总数减少
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（临床表现）
慢性肝病, 城市中肝硬 化死亡率为 112/10万
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发病率(占内科总住院人数14.2%) 以男性多见，男:女约为3.6～8:1 常在40岁左右发病，35～48岁
病 因：
◆酒精中毒 摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的抵抗力
乙醇在肝内进行氧化代谢乙醛
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝纤维化 酒精性肝硬化
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门静脉：在肝门处分 为左右两支，分别进 入肝左、右叶，继而 在肝小叶间反复分支， 形成小叶间静脉。小 叶间静脉分出小支， 称终末门微静脉，行 于相邻两个肝小叶之 间。终末门微静脉的 分支与血窦相连，将 门静脉血输入肝小叶 内。
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门静脉特点
2.与腔静脉系之间有四个交支
胃底、食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
侧支循环形成
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肝 硬 化 Cirrhosis of Liver
定义 病因 发病机理 病理 临床表现 并 发症 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后
肠系膜上静脉 肠系膜下静脉
脾静脉
门静脉 肝窦
下腔静脉 肝静脉 中央静脉 正常门静脉压力 130～200mmH2O (1.27～2.35kPa)
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肝硬化的诊断和治疗新进展
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发 病 机 理：
肝脏的血液供应来源 肝是唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流
量1500ml/min，约是心输出量的20%--25%。
门静脉:（占75％，收集脾Ｖ、肠系膜上V 、肠系 膜下Ｖ血）是肝的功能血管，将从胃肠吸收的物 质输入肝内。
肝动脉 : 肝动脉血富含氧，是肝的营养血管。
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正常肝脏组织
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发 病 机 理：
肝脏的基本结构单位 肝小叶:是肝的基本结构
单位，呈多角棱柱体，长 约2nm，宽约1mm ,成人肝 约有50万～100万个肝小叶。 小叶之间以少量结缔组织 分隔。肝小叶中央有一条 沿其长轴走行的中央静脉， 中央静脉周围是大致呈放 射状排列的肝细胞和肝血 窦。
病 因：
◆工业毒物（四氯化碳、
◆代谢紊乱
砷、汞）或药物（四环素）
血色病（铁质沉着）
中毒性肝病 ◆营养障碍
肝豆状核变性（铜沉积） ◆免疫紊乱
自身免疫性肝炎
KF环
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肝血窦内含有门静脉 和肝动脉的混合血液。 肝血窦的血液，从小 叶周边流向中央，汇 入中央静脉。若干中 央静脉汇合成小叶下 静脉。小叶下静脉进 而汇合成2～3支肝静 脉，出肝后入下腔静 脉。
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门静脉特点
3.无瓣膜，其压力通过流入血量和流出阻力形成并 维持。
4.肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支 之间的许多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时 即大量开放，压力高8--10倍的肝动脉血流直接 反注入压力低的门静脉小分支，使门静脉压力更 高。
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门静脉特点
1.位于两个毛细血管网之间
胃肠管淤血表现 ，门脉高压 性胃病、肠病 脾Ｖ压力增高，脾脏增大 腹腔内小血管广泛淤血腹水
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定义
一(多)种病因
肝组织弥漫性纤维化、 肝功能损害、门脉压增
假小叶和再生结节形成 高多种并发症
（组织学改变）
病
因
◆胆汁淤积 ◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧
肝细胞坏死、纤维化 淤血性肝硬化
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3
在肝小叶之间。）
2 1
肝血窦、血管、胆管
肝腺泡
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肝小叶
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发病机制
肝硬变时由于肝脏假小叶形成
假小叶内血液循环紊乱
门静脉血液回流受阻
肝动脉、门静脉
假 小 叶
门静脉压力升高
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肝纤维化的形成： 正常时肝的纤维组织形成和降解
保持平衡
肝星状细胞 Kupffer细胞 肝细胞
胶原 (Ⅰ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ型）
细胞外基质（如蛋白多糖、 纤维连接蛋白、透明质酸 等）
肝硬化时胶原、细胞外基质分泌增加
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发病机理小结
肝细胞变性坏死、再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉 小支关系失常
肝静脉 交通吻合支形成
肝动脉
门脉高压形成
假小叶形成
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病
因
◆血吸虫病性肝纤维化
◆ 原因不明 隐源性肝硬化
（其中部分原因可 能是非酒精性脂肪 性肝炎）
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发 病 机 理：
发 病 机 理：
肝动脉的分支与门静脉 的分支伴行，依次分 为小叶间动脉和终末 肝微动脉，最后也通 入血窦。
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发 病 机 理：
发病机制
门静脉压力升高导致 肝细胞坏死、肝功能损害加重 原因是：
有效肝血流减少 肝细胞营养障碍
肝细胞坏死、有功能的肝细胞总数减少
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（临床表现）
慢性肝病, 城市中肝硬 化死亡率为 112/10万
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发病率(占内科总住院人数14.2%) 以男性多见，男:女约为3.6～8:1 常在40岁左右发病，35～48岁
病 因：
◆酒精中毒 摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的抵抗力
乙醇在肝内进行氧化代谢乙醛
酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝纤维化 酒精性肝硬化
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