病理

四．病理学的观察方法
（一）大体观察
（二）组织学和细胞学观察
（三）组织化学和细胞化学观察
（四）免疫组织化学观察
（五）超微结构观察
（六）新方法新技术等
第二章细胞和组织的损伤与修复
机体保持内环境恒定，细胞组织不受损伤，机体内环境遭到破坏即可引起细胞组织损伤。可引起损伤的因素——缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素等。
（1）干性坏疽（dry gangrene）：是坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端。例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
（2）湿性性坏疽（moist gangrene）：其特点，A 多发生于内脏（子宫、肺等），也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时）。由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖。局部明显肿胀，呈暗绿或污黑色。B坏死组织与健康组织的分界线不明显。C腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。D毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。
（二）病理学在临床医疗中的地位
病理诊断是迄今诊断疾病的最可靠的方法：
1. 细胞学检查——检查在发现早期肿瘤等方面有重要作用 （宫颈刮片，痰涂片）。
2. 活体组织检查—从病人身上取材进行诊断；
3. 尸体剖验——可对不幸去世的病人的诊断和死因作出回答，提高临床诊断和医疗水平。
病理学揭示的疾病的形态和功能方面的改变为临床工作提供理论根据。
化生的类型和表现
1.鳞状上皮化生（鳞化） 最常见，多见于气管假复层柱状纤毛上皮化生成鳞状上皮（癌变的基础）。
2.腺上皮化生 如慢性胃炎的胃粘膜上皮转化成肠上皮，化生也可成为肠型胃癌的发生基础。
3.间叶组织的化生 指在结缔组织内出现骨、软骨和脂肪等。
后果
1.对有害的刺激因素抵抗力增加；
大体改变：体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，颜色变深（褐色萎缩）。
镜下改变：实质细胞减少，体积减小，胞浆内常见脂褐素。肝细胞萎缩，细胞内脂褐素沉积。
（三）萎缩的后果和结局
萎缩的组织和器官实质细胞蛋白合成降低，分解增加，代谢下降，甚至停止。萎缩一般是可复性的。只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后坏死， 消失。
二、坏死的基本病变
1. 细胞核的改变 是细胞坏死的主要形态学标志。（1）核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；（2）核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；（3）核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
3. 肝脂肪变性的原因及后果
原因：感染，中毒，缺氧，等—脂肪代谢障！
后果和结局：
（1）可逆；
（2பைடு நூலகம்加重，进展—脂肪肝， 肝硬化
三 玻璃样变性
玻璃样变性，又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。玻璃样变性是十分常见的变性，其发生壁机制各异。
二、肥大
概念：细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。镜下病理改变是，细胞及细胞核增大，细胞器增多。
按病因分类：
代偿性肥大，compensatory hypertrophy
内分泌性肥大, endocrine hypertrophy
三、增生
概念：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。
二 脂肪变性
1. 脂肪变性（fatty degeneration）：指实质细胞内脂肪的异常蓄积。脂肪变性大多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
2. 肝脂肪变性病理
眼观： 肝增大，边缘钝，色变黄，质软，比重轻，切面油腻感。
镜下：肝细胞内脂肪堆积，起初多见于核的周围，以后变大，散布于整个胞浆中，或融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
n好发于肝、心、肾等的实质细胞；多见于病毒性肝炎。肉眼观：脏器肿胀，边缘变钝，包膜紧张；色苍白无光泽，似开水烫过；切面隆起、边缘外翻。又称混浊肿胀，简称浊肿 。
光镜：细胞体积增大，胞浆内出现大量细小红染的颗粒（颗粒变性）；胞浆也可变得较为透明、疏松淡染，从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。肝细胞气球 样变↓
病理学各论：研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律，研究病理变化和临床表现的关系及其对疾病防治的意义。
二、病理学在医学教育、临床医疗和医学科学研究中的地位
As is our pathology，so is our medicine
病理学为医学之本
（一）病理学在医学教育中的地位 ——桥梁
基础医学———病理学————临床医学
以解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为基础医学，然后学习病理学，探讨疾病的发生、发展规律；应用病理学的知识为临床各科的诊断、治疗、预防以及科学研究提供理论基础。
（二）病理学的内容
1. 按研究方法和研究内容的侧重点不同，可分为病理解剖学和病理生理学。
病理解剖学侧重于研究患病机体的器官、组织的形态改变；
病理生理学侧重于研究患病机体的机能和代谢的变化。
2. 病理解剖学的具体内容
病理学总论：研究各种疾病的共同的基本规律，运用这些知识去指导各论的各种疾病的特殊规律和本质。
（3）气性坏疽（gas gangrene）：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时。
细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学的诊断和研究方法
1．尸体剖检（autopsy）
2．活体组织检查（biopsy）
3．细胞学检查（cytology）
(二)实验病理学研究方法
１.动物实验(animal experiment)
2．组织和细胞培养(tissue and cell culture)
2.失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱；
3.化生可是一种异常的增生，可发生恶变。
第2节变性（degeneration )
变性的概念：细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质聚居过多称为变性。变性的细胞仍然活着但功能降低。变性原因去除，可以恢复正常。如疾病进展，代谢障碍加重，则可发展为不可复性的坏死。
镜下:可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存一段时间，这是此型坏死的特点。
2 液化性坏死（liquefaction necrosis） 坏死组织很快被酶解而变成液态。主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑，）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。化脓菌感染时，形成的浓汁——液化性坏死。
分类： 1 代偿性增生
2 内分泌性增生。
结局：是各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，原因消除后又可复原。
四、化生
概念：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生（metaplasia）。
化生的过程：，化生只能在同源细胞之间进行转化。而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮，
镜下观：细胞核的改变主要特点，表现为:核浓缩、核碎裂、核溶解。
2.细胞浆的改变 即胞浆红染，即嗜酸 性增强。
3 间质的改变 在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
镜下:纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质。
肉眼观:灰白色，半透明，质地坚韧，缺乏弹性（瘢痕）。
3细胞内玻璃样变
蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染 的近圆形小体，通常位于细胞内。明显蛋白尿时，此时肾近曲小管上皮细胞吞饮的玻璃样小滴；酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的Mallory小体。
(一）原因和分类
1. 生理性萎缩 生命过程的正常现象。（老年人）
2. 病理性萎缩
_营养不良性萎缩 ——全身性、局部性
_废用性萎缩 ——长期工作负荷减少
_去神经性萎缩 ——下运动神经元或轴突破坏
_压迫性萎缩 ——组织、器官长期受压
_内分泌性萎缩 ——内分泌功能紊乱
（二）萎缩的病理学改变
3.坏 疽（gangrene）肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后发生了不同程度的腐败菌感染使坏死组织成现黑色、污绿色等形态改变。其机理是，坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。
坏疽分为干性坏疽（dry gangrene）、湿性性坏疽（moist gangrene）和气性坏疽，gas gangrene
三坏死的类型
1. 凝固性坏死（coagulation necrosis） 由于动脉血液供应断绝所引起的坏死称为凝固性坏死。又称缺血性坏死（Coagulative necrosis) 。 坏死机制是：组织、细胞坏死后，由于失水变干、蛋白质凝固而变成比较坚实的凝固体。多见于脾、肾、心等的。