溃疡性结肠炎
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定 义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症 为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、 中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不 明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾 病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
{
炎症介质作用
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、 组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子， 白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它 们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有 的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的
药物都与抑制炎性介质的作用有关。
遗传因素
免疫调节异常肠 道屏障损伤对致 病原攻击易感性
项目
症状 病变分布 直肠受累 末段回肠受累 肠腔狭窄 瘘管形成 内镜表现 病理改变
结肠Crohn病
有腹泻但脓血便少 呈节段性 少见 多见 多见、偏心性 多见
溃疡性结肠炎
脓血便多见 病变连续 绝大多数受累 少见 少见、中心性 罕见
纵行或匍行溃疡伴周围黏 溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水 膜正常或鹅卵石样改变 肿，颗粒状、脆性增加
病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、 灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、 触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减 少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性 息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。
临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴 发起病。
2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、 WBC及巨噬细胞。 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化
3、自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UD p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 56％～92％ （抗酿酒酵母抗体）
•
腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼 痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持 续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠
•
其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶 心、呕吐等。
•
体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可 出现腹膜炎。
{
皮质类固醇
适应症：
急性暴发型并发中毒性巨结肠症者 慢性型复发期，病情严重者 并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血 及皮肤、眼部合并症者
慢性期患者经多种治疗无效者
泼尼松 40～Fra Baidu bibliotek0mg/d，分次口服，病情缓解后， 逐渐递减至10～15mg/d，可维持月余或数月。
免疫抑制剂
硫唑嘌呤1.5-2.5mg/kg/日，分次口服，疗程约1年。
以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。
2. 乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活
检，暴发型和重症患者可以暂缓检查。
3．钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及
范围，同时除外肠道其他疾病。
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 阿米巴肠炎 慢性血吸虫病 大肠癌 肠易激综合征 Crohn病
溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别
全身表现
活动期：低热或中等发热，重症或有合并症 者高热，心率增快。
病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫 血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍 等表现。
肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体 炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、 口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管 炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓 塞性疾病。
诊 断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、 腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症 状者，在排除其他疾病的基础上。具有上 述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘 膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象 中至少1项。
诊断步骤
临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊 本病时应作下列检查：
1．多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴
UC镜下的特征
浅表性 连续性 亲和性 非特异性
3. 结肠镜检查：
特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出 血。 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈 弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充 血、水肿。 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变 钝或消失。 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、 腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
※ 常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发 性硬化性胆管炎，银屑病等）
※ 遗传基因不同：CUC与HLA-DR2 相关联，Crohn氏病 与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素 易感者，激发肠
粘膜亢进的免疫炎症反应。
免疫调节紊乱—新观点
TH1亚型 CD4+细胞 肠固有膜 T 细 胞 TH2亚型
分泌抗炎因子
IL4、IL10 分泌促炎因子 IL—2、IFN
免疫上 调作用
介导细胞 免疫反应
NK细胞反应
免疫下 抑制
条作用
巨噬细胞因子形成 IL—1和TNF产生 超氧化物阴离子形成
TH3亚型
分泌TGF—β
下调TH1 细胞作用
三个亚类T细胞表达不平衡
免疫调节紊乱、肠道炎症反应
免疫调节紊乱—最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱
根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发 热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次 /d以上，仅伴有轻微全身表现。 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T ＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞ 30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明 显减轻。
甲氨喋呤(MTX)每周15mg1次顿服，肌肉注射，疗程
12周，比口服此制剂18周的疗效要好。 环 孢 霉 素 -A(Cyclosporine-A)2-7.5mg/kg/ 日 ,iv 或口服。
免疫调节剂
左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3 天。 干扰素．Ts-r球蛋白．青霉胺等对UC均有 一定的疗效，可选用。
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌 及其产物在IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明
显差异
遗传因素致病的主要依据
※
家族发病率高，29.4%~34%有家族史
※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞
※ 一级亲属发病率高
※ 种族差异：白种人发病率＞黑种人；
药物治疗：
肠道 SP －产生副作用
SASP
细菌
5－ASA
抗菌作用
调节免 疫功能 抑制淋巴细胞的细胞毒作用 抑制外周血和肠粘膜单核细胞产 生IgA ．IgM ．IgG 趋化作用 抑制中性粒细胞 吞噬作用 脱颗作用
影响花生四烯酸代谢 清除氧自由基
氨基水杨酸制剂
①柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.0～6.0/d，分4次口 服，病情缓解2.0/d，维持1～2年。 ②5-氨基水杨酸（5-ASA）：3.0～4.0/d，分4次 口服，病情缓解，1～2g/d，维持治疗。 ③病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗 SASP 2g或 5-ASA 1g 地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d 生理盐水 100ml
节段性全壁炎，有裂隙状溃 病变主要在黏膜层，有浅溃疡、 疡，非干酪性肉芽肿 隐窝脓肿，杯状细胞减少
治 疗
控制急性发作，维持缓解，减少复发，防 治并发症。 一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、 电解质失衡， 输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应 禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹 泻对症处理，控制继发感染。
宿主防御因素
体液、细胞性免 疫防御能力↓
对外来致病原反 应性↑ 环境性致病原
细菌、病毒、“毒 素”膳食微生物抗 原化学品“敏感”
局部（胃肠道）防御因素 肠道易感性↑ 肠黏膜通透性↑ 免疫致敏淋巴样组织
病 理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布， 多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如 果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。
本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别。
病因和发病机制
一、感染因素 病原微生物、食物抗原 非特
异性促发因素
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)， 能刺激上行调节的炎症介质释放 ※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似， 对易感者可诱发自身免疫反应
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃结：乙状结肠，中度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃结：横结肠
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查： 目的：① 确定病变部位和范围 ② 了解病变活动性和严重性 ③ 确诊并发症和鉴别诊断 表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈 毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也 可见多个小的原形充盈缺损。 ③ 结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变 细，可呈铅管状。 ④ 息肉形成
根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎。 根据病期可分为: 活动期 缓解期
并发症
中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重 症病人。病情急剧恶化，毒血症明显， 脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛， 肠鸣音消失，WBC↑↑ 。 X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可 引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使 用抗胆碱药或鸦片酊诱发。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所致， 主要包括环境、感染、遗传、免疫等 因素。
IBD相关因素
无菌便无炎症性肠病 有菌不一定有炎症性肠病
溃疡性结肠炎
（ulcerative colitis）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎 性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合 分型。 根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的 急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身 毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠 穿孔、败血症等并发症。
直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～16.2%， 中国人发生率低，有作者报道3%左右。
其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻， 偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。
实验室检查和其他检查
1.
血液检查：
Hb：中、重度患者下降 WBC：活动期升高 ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 血清白蛋白↓ 水电解质失衡 PT延长
溃疡性结肠炎的分期治疗
{
活动期UC的处理
轻度UC的处理： 可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）
制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨 基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远段结肠者可 酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸 钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或 用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠 治疗。
传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞（Th细胞） 和抑制性T细胞（Ts细胞）。最新观点把CD4+T细胞分 为调节性T细胞（Tr细胞）和致病性T细胞（Tp细 胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能 将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞 来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性 抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反 应而造成肠道局部组织损伤。
病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期 交替，少数持续并逐渐加重。
诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等。 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠 吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与 便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便 血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症 为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、 中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不 明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾 病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
{
炎症介质作用
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、 组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子， 白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它 们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有 的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的
药物都与抑制炎性介质的作用有关。
遗传因素
免疫调节异常肠 道屏障损伤对致 病原攻击易感性
项目
症状 病变分布 直肠受累 末段回肠受累 肠腔狭窄 瘘管形成 内镜表现 病理改变
结肠Crohn病
有腹泻但脓血便少 呈节段性 少见 多见 多见、偏心性 多见
溃疡性结肠炎
脓血便多见 病变连续 绝大多数受累 少见 少见、中心性 罕见
纵行或匍行溃疡伴周围黏 溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水 膜正常或鹅卵石样改变 肿，颗粒状、脆性增加
病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、 灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、 触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减 少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性 息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。
临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴 发起病。
2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、 WBC及巨噬细胞。 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化
3、自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UD p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 56％～92％ （抗酿酒酵母抗体）
•
腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼 痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持 续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠
•
其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶 心、呕吐等。
•
体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可 出现腹膜炎。
{
皮质类固醇
适应症：
急性暴发型并发中毒性巨结肠症者 慢性型复发期，病情严重者 并发关节炎，结节性红斑、溶血性贫血 及皮肤、眼部合并症者
慢性期患者经多种治疗无效者
泼尼松 40～Fra Baidu bibliotek0mg/d，分次口服，病情缓解后， 逐渐递减至10～15mg/d，可维持月余或数月。
免疫抑制剂
硫唑嘌呤1.5-2.5mg/kg/日，分次口服，疗程约1年。
以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。
2. 乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活
检，暴发型和重症患者可以暂缓检查。
3．钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及
范围，同时除外肠道其他疾病。
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 阿米巴肠炎 慢性血吸虫病 大肠癌 肠易激综合征 Crohn病
溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别
全身表现
活动期：低热或中等发热，重症或有合并症 者高热，心率增快。
病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫 血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍 等表现。
肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体 炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、 口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管 炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓 塞性疾病。
诊 断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、 腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身症 状者，在排除其他疾病的基础上。具有上 述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘 膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象 中至少1项。
诊断步骤
临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊 本病时应作下列检查：
1．多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴
UC镜下的特征
浅表性 连续性 亲和性 非特异性
3. 结肠镜检查：
特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出 血。 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈 弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充 血、水肿。 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变 钝或消失。 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、 腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
※ 常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发 性硬化性胆管炎，银屑病等）
※ 遗传基因不同：CUC与HLA-DR2 相关联，Crohn氏病 与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素 易感者，激发肠
粘膜亢进的免疫炎症反应。
免疫调节紊乱—新观点
TH1亚型 CD4+细胞 肠固有膜 T 细 胞 TH2亚型
分泌抗炎因子
IL4、IL10 分泌促炎因子 IL—2、IFN
免疫上 调作用
介导细胞 免疫反应
NK细胞反应
免疫下 抑制
条作用
巨噬细胞因子形成 IL—1和TNF产生 超氧化物阴离子形成
TH3亚型
分泌TGF—β
下调TH1 细胞作用
三个亚类T细胞表达不平衡
免疫调节紊乱、肠道炎症反应
免疫调节紊乱—最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱
根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发 热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次 /d以上，仅伴有轻微全身表现。 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T ＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞ 30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明 显减轻。
甲氨喋呤(MTX)每周15mg1次顿服，肌肉注射，疗程
12周，比口服此制剂18周的疗效要好。 环 孢 霉 素 -A(Cyclosporine-A)2-7.5mg/kg/ 日 ,iv 或口服。
免疫调节剂
左旋咪唑每天150mg,分3次服，每周用2-3 天。 干扰素．Ts-r球蛋白．青霉胺等对UC均有 一定的疗效，可选用。
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌 及其产物在IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明
显差异
遗传因素致病的主要依据
※
家族发病率高，29.4%~34%有家族史
※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞
※ 一级亲属发病率高
※ 种族差异：白种人发病率＞黑种人；
药物治疗：
肠道 SP －产生副作用
SASP
细菌
5－ASA
抗菌作用
调节免 疫功能 抑制淋巴细胞的细胞毒作用 抑制外周血和肠粘膜单核细胞产 生IgA ．IgM ．IgG 趋化作用 抑制中性粒细胞 吞噬作用 脱颗作用
影响花生四烯酸代谢 清除氧自由基
氨基水杨酸制剂
①柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.0～6.0/d，分4次口 服，病情缓解2.0/d，维持1～2年。 ②5-氨基水杨酸（5-ASA）：3.0～4.0/d，分4次 口服，病情缓解，1～2g/d，维持治疗。 ③病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗 SASP 2g或 5-ASA 1g 地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d 生理盐水 100ml
节段性全壁炎，有裂隙状溃 病变主要在黏膜层，有浅溃疡、 疡，非干酪性肉芽肿 隐窝脓肿，杯状细胞减少
治 疗
控制急性发作，维持缓解，减少复发，防 治并发症。 一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、 电解质失衡， 输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应 禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹 泻对症处理，控制继发感染。
宿主防御因素
体液、细胞性免 疫防御能力↓
对外来致病原反 应性↑ 环境性致病原
细菌、病毒、“毒 素”膳食微生物抗 原化学品“敏感”
局部（胃肠道）防御因素 肠道易感性↑ 肠黏膜通透性↑ 免疫致敏淋巴样组织
病 理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布， 多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如 果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。
本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别。
病因和发病机制
一、感染因素 病原微生物、食物抗原 非特
异性促发因素
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)， 能刺激上行调节的炎症介质释放 ※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似， 对易感者可诱发自身免疫反应
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃结：乙状结肠，中度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃结：横结肠
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查： 目的：① 确定病变部位和范围 ② 了解病变活动性和严重性 ③ 确诊并发症和鉴别诊断 表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈 毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也 可见多个小的原形充盈缺损。 ③ 结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变 细，可呈铅管状。 ④ 息肉形成
根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎。 根据病期可分为: 活动期 缓解期
并发症
中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重 症病人。病情急剧恶化，毒血症明显， 脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛， 肠鸣音消失，WBC↑↑ 。 X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可 引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使 用抗胆碱药或鸦片酊诱发。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所致， 主要包括环境、感染、遗传、免疫等 因素。
IBD相关因素
无菌便无炎症性肠病 有菌不一定有炎症性肠病
溃疡性结肠炎
（ulcerative colitis）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎 性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合 分型。 根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的 急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身 毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠 穿孔、败血症等并发症。
直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～16.2%， 中国人发生率低，有作者报道3%左右。
其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻， 偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。
实验室检查和其他检查
1.
血液检查：
Hb：中、重度患者下降 WBC：活动期升高 ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 血清白蛋白↓ 水电解质失衡 PT延长
溃疡性结肠炎的分期治疗
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活动期UC的处理
轻度UC的处理： 可选用柳氮磺氨吡啶（SASP）
制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨 基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远段结肠者可 酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸 钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或 用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠 治疗。
传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞（Th细胞） 和抑制性T细胞（Ts细胞）。最新观点把CD4+T细胞分 为调节性T细胞（Tr细胞）和致病性T细胞（Tp细 胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能 将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞 来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性 抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反 应而造成肠道局部组织损伤。
病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期 交替，少数持续并逐渐加重。
诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等。 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠 吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与 便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便 血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。