ADCC效应综述
ADCC效应在抗HIV感染中的作用
ＦＡＮ Ｘｕ ｅ— ｙｉ ｎ ｇ ，Ｓ Ｈ ＥＮ Ｔａ ｏ
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ 。 Ｐ ｅ ｋ ｉ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ， Ｂ ｅ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ １ ９ １ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： Ｓ Ｈ Ｅ Ｎ Ｔ ａ ｏ ， Ｅ — ｍａ ｉ ｌ ： ｔ ａ ｏ ｓ ｈ ｅ ｎ ＠ｂ ｊ ｍｕ ． ｅ ｄ ｕ ． ｃ ｎ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ａ ｎ ｔ ｉ ｂ ｏ ｄ ｙ — ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ｙ ｔ ｏ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ｉ ｔ ｙ（ Ａ Ｄ Ｃ Ｃ ）ｉ ｓ ａ ｃ ｏ ｍ ｂ ｉ ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｅ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｓ ｅ ｓ ｉ ｎ ｖ ｏ ｌ ｖ ｉ ｎ ｇ ｂ ｏ ｔ ｈ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｄ
ＤｏＩ ： １ ０ ． １ ３ ３ ０ ９ ／ ｊ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｐ ｍ ｉ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ５ ． ０ １ ３
Ｅｆ ｆ ｌ ｅ ｃ ｔ ａ ｎｄ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ｒ ｏ ｍ ＡＤＣＣ ｉ ｎ ｃ ｈｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ＨＩ Ｖ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ
免疫名词解释综述
1．免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。
2.免疫防御：机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。
3.免疫监视：体内细胞在增殖过程中，总有极少数由于种种原因而发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。
淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环，淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。
1.抗原决定簇（表位）：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
2.TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助，既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此。
3.异嗜性抗原（Forssman抗原）：在与不同种系生物间的共同抗原。
4.TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。
5.交叉反应：抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。
6.佐剂：一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
7.超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%—20%）T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。
8.抗原：能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
9.半抗原：能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。
10.类毒素：外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性。
51．免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
肠道黏膜免疫屏障及其菌群与机体健康关系的研究进展
肠道黏膜免疫屏障及其菌群与机体健康关系的研究进展李 伟，陈庆森＊（天津商业大学生物技术与食品科学学院，天津市食品生物技术重点实验室，天津 ３００１３４）摘 要：肠黏膜屏障对于防止肠腔内细菌、食物抗原、酶和化学药物等直接与黏膜裸露面接触而引起疾病至关重要，其免疫屏障对机体的健康作用越来越被人们重视。
黏膜免疫系统不仅具有一般性的屏障作用，而且还参与体液免疫和细胞免疫过程，在机体肠道内环境的调节中起重要作用。
随着更深入的研究，人们可能会找到新的维持机体健康的途径。
本文对肠道黏膜免疫调控机理、肠道菌群及营养物质对肠黏膜屏障功能的影响，以及肠黏膜屏障受损对机体健康的危害等方面进行了综述。
关键词：肠黏膜屏障；肠黏膜免疫；ＳＩｇＡ；免疫细胞；肠道菌群；益生元Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆ Ｈｕｍａｎ Ｈｅａｌｔｈ ｗｉｔｈ Ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ Ｍｕｃｏｓａｌ Ｉｍｍｕｎｉｔｙ ａｎｄ ＭｉｃｒｏｆｌｏｒａＬＩ Ｗｅｉ，ＣＨＥＮ Ｑｉｎｇ－ｓｅｎ＊（Ｔｉａｎｊｉｎ Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｏｆ Ｆｏｏｄ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ， Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉｅｎｃｅ，Ｔｉａｎｊｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｃｏｍｍｅｒｃｅ， Ｔｉａｎｊｉｎ ３００１３４， Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ ：Ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｂａｒｒｉｅｒ ｐｌａｙ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｄｉｒｅｃｔ ｃｏｎｔａｃｔ ｏｆ ｂａｃｔｅｒｉａ， ｆｏｏｄａｎｔｉｇｅｎ， ｅｎｚｙｍｅ， ｃｈｅｍｉｃａｌ ｄｒｕｇｓ ｗｉｔｈ ｍｕｃｏｓａｌ ｓｕｒｆａｃｅ． Ｔｈｅ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｂａｒｒｉｅｒ ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ ｆｏｒ ｂｏｄｙｈｅａｌｔｈ ｈａｓ ａｒｉｓｅｎ ｍｏｒｅ ａｎｄ ｍｏｒｅ ｐｅｏｐｌｅ＇ｓ ｃｏｎｃｅｒｎｓ． Ｔｈｉｓ ｓｙｓｔｅｍ ｎｏｔ ｏｎｌｙ ｈａｓ ｒｕｎ－ｏｆ－ｍｉｌｌ ｂａｒｒｉｅｒ ｅｆｆｅｃｔ， ｂｕｔ ａｌｓｏ ｔａｋｅｓ ｐａｒｔ ｉｎ ｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ｈｕｍｏｒａｌ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ａｎｄ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｉｍｍｕｎｉｔｙ， ｗｈｉｃｈ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｏｆ ｇｕｔ．Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｔｈｏｒｏｕｇｈ ｒｅｓｅａｒｃｈ， ｔｈｅ ｎｅｗ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｆｏｒ ｒｅｓｔｏｒｉｎｇ ａｎｄ ｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇ ｈｕｍａｎ ｈｅａｌｔｈ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｐｒｏｖｉｄｅｄ． Ｔｈｅ ｐａｐｅｒｄｅｓｃｒｉｂｅｄ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｉｍｍｕｎｉｔｙ， ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｉｃｒｏｆｌｏｒａ ａｎｄ ｎｕｔｒｉｅｎｔｓ ｏｎ ｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｂａｒｒｉｅｒ ａｎｄ ｔｈｅ ｈａｒｍ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂａｒｒｉｅｒ ｄａｍａｇｅ ｔｏ ｂｏｄｙ ｈｅａｌｔｈ．Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｂａｒｒｉｅｒ；ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｉｍｍｕｎｉｔｙ；ＳＩｇＡ；ｉｍｍｕｎｅ ｃｅｌｌ；ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｉｃｒｏｆｌｏｒａ；ｐｒｅｂｉｏｔｉｃｓ中图分类号：Ｒ３９２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００２－６６３０（２００８）１０－０６４９－０７收稿日期：２００７－１１－３０基金项目：国家自然科学基金项目（３０７７１５２４）作者简介：李伟（１９８３－），男，硕士研究生，研究方向为发酵生物技术和生物活性物质。
adcc效应的机制 -回复
adcc效应的机制-回复ADCC（抗体依赖性细胞毒性）效应是一种免疫细胞介导的细胞毒性反应，其中由特异性抗体与目标细胞表面特异抗原结合，然后免疫细胞通过其表面的Fc受体识别并杀伤这些带有抗原的细胞。
本文将详细介绍ADCC效应的机制。
ADCC效应主要涉及三个主要参与者：抗原表达细胞、抗体和效应细胞。
首先，目标细胞需要表达一种具有抗体可识别的特异性抗原。
当目标细胞被感染或转化为肿瘤细胞时，其表面会出现一些抗原，例如病毒感染时的病毒蛋白或细胞内突变导致的异常蛋白。
这些抗原特异性地结合到相应的抗体上，形成抗原-抗体复合物。
接下来是抗体的作用。
ADCC效应主要依赖免疫球蛋白G（IgG）类抗体，这些抗体具有特异性，并能与目标细胞表面抗原结合。
当抗体与目标细胞的特异性抗原结合时，抗体的Fc区域会与效应细胞上的Fc受体结合。
这些Fc受体主要是吞噬细胞和自然杀伤细胞上的Fcγ受体。
最后是效应细胞的参与。
效应细胞可以是自然杀伤（NK）细胞、吞噬细胞或其他抗体的识别细胞。
当抗体与特异性抗原结合时，效应细胞通过其Fc受体识别这些复合物，从而激活细胞。
被激活的效应细胞会通过多种机制杀伤目标细胞，从而实现ADCC效应。
ADCC效应在细胞毒性机制中的具体细节取决于效应细胞的类型。
在NK 细胞中，激活后，它们通过释放细胞毒素和产生细胞因子来杀伤目标细胞。
细胞毒素主要包括穿孔素和颗粒酶，这些物质可以导致目标细胞膜溶解和细胞凋亡。
此外，NK细胞还会释放细胞因子，如干扰素和肿瘤坏死因子，这些细胞因子可以促进免疫应答和杀伤其他感染细胞或肿瘤细胞。
吞噬细胞在ADCC效应中也扮演着重要的角色。
当吞噬细胞与抗体-抗原复合物结合时，它们会通过内吞作用将目标细胞吞噬到胞内，并通过胞吞体和溶酶体的融合将目标细胞降解。
除了NK细胞和吞噬细胞，其他类型的效应细胞，如巨噬细胞和树突状细胞，也可以参与ADCC效应。
这些细胞通常与抗体的结合通过识别Fc受体来发挥其杀伤作用。
《纳米抗体研究进展综述》3300字
纳米抗体研究进展综述摘要：单域抗体因其独特的优势，如水溶性好、分子量小、稳定性好、免疫原性小等一系列特点，在生物研究和医学领域中的作用愈发广泛。
在疾病诊断、病原检测、癌症疾病治疗、药物残留检测分析，坏境检测，用作sdAbs分子探针、分子诊断和显影等等领域具有广阔的应用前景。
纳米抗体因其优势，可实现重组表达，从而使得生产周期和生产成本均可大幅下降，是目前国内外研发的热点。
作者重点介绍了纳米抗体的特点，然后简述了纳米抗体的制备流程，简述了纳米抗体在疾病诊断、疾病治疗、食品安全和环境监测等领域的应用，最后对纳米抗体的应用前景进行了分析和展望。
1 介绍自1890年，第一种抗体——抗毒素，这是在血清中发现的第一种抗体［１］。
这是一种可中和外毒素的物质，1975年，杂交瘤技术的诞生开始了抗体研究和应用快速发展的时代。
由于抗体可特异性识别和结合抗原的特性，使其在疾病诊断、疾病治疗、药物运载、病原、毒素和小分子化合物检测等领域具有广泛的应用［２］。
但通过单克隆抗体技术制备的传统单克隆抗体有其不可忽视的缺点：生产耗时长、成本高、在组织和肿瘤中穿透力差、长期使用会引起机体免疫排斥反应以及动物道德问题等。
相比于传统抗体，纳米抗体具备传统抗体不具备的分子质量小和穿透性强的优势而成为现在抗体研究的主要方向之一。
单链抗体（single chain antibody fragment,scFv）就是新型小分子抗体的一种，其穿透力更强、生产成本更低，但scFv抗体存在溶解度低、稳定性较差、表达量低、易聚合和亲和力低的缺点［３］。
1989年，比利时免疫学家Hamers-Casterman 在骆驼血清中的偶然发现一种天然缺失轻链的重链抗体（HcAbs）可以解决scFv所存在的问题，重链抗体只包含２个常规的CH2与CH3区和１个重链可变区（ＶＨＨ），重链可变区具有与原重链抗体相当的结构稳定性以及与抗原的结合活性，是已知的可结合目标抗原的最小单位，其分子质量只有单克隆抗体的1/10，是迄今为止获得的结构稳定且具有抗原结合活性的最小抗体单位，因此也被称作纳米抗体（nanobody,Nb）［４］。
治疗放化疗所致白细胞减少症的药物研究进展
ｈｏｎｅｙ（ＬＭＨ）可以治疗白细胞减少症和减少ＣＳＦ类药物的
ｈｏｎｅｙ，
使用。对已经使用了ＣＳＦ药物的化疗患者注射ｌｉｆｅ—ｒｅｅｌ
４０％的患者没有出现白细胞减少的不良反应Ｄ１。脐血含有丰富的 造血干细胞（ＨＳＣ ＨＰＳ），ＣＤ“＋抗原是ＨＳＣ ＨＩＳ分离纯化的主要标 志１６１０脐血中ＣＤ，．＋细胞约占有核细胞的１％，所占比例与骨髓相 似，高于外周血。脐血中的红系爆式集落形成单位（ＢＦＵ—Ｅ）、红系 集落形成单位（ＣＦＵ—Ｅ）的数量也高于成人外周血及骨髓１７１。由于 脐血中存在丰富的造血活性物质，而脐血方便易得，可以部分替代 昂贵的重组集落刺激因子用于造血干／祖细胞的体外扩增或培养， 在临床治疗中也初步展现出广阔的前景。 ２成型工艺研究 集落刺激因子类药物是通过基因重组技术获得的造血因子， 其给药途径为静脉或皮下注射，Ｉ＝Ｉ服无效。这给需要长期治疗的患 者带来极大不便。糖基化的细胞活素类物质可以增强药物的稳定 性，减少给药次数【８１，来格司亭就是糖基化的产物。培非格司亭是非 格司亭与聚乙二醇经共价结合形成的一种新分子，其最大特点在 于半衰期延长且清除延缓，故可有效减少给药次数，而其毒性和不 良反应却未提高归“０１０Ｓｃｈｉｐｐｉｎｇｅｒ等“¨将非格司亭和培非格司亭 分别用于乳腺癌患者，结果显示培非格司亭组患者中出现Ⅳ度中 性粒细胞缺乏症者明显少于未修饰组，且合并感染和发热者显著 少于非格司亭给药组。Ｃｈｏｉ等“２１以生物可降解材料乳酸一乙醇酸 共聚物（ＰＬＧＡ）制备了重组粒细胞集落刺激因子（Ｇ—ＣＳＦ）纳米粒， 并对其进行体内外释药研究，结果制得的ＣＳＦ．ＰＬＧＡ纳米粒可改 变ＣＳＦ体内的药代动力学行为，延长ＣＳＦ在体内的循环时间，具有 明显的缓释作用，生物利用度高。重组人粒细胞集落刺激因子 （ｒｈＧ—ＣＳＦ）壳聚糖胶囊是以壳聚糖为载体，将ｒｈＧ—ＣＳＦ导向大 肠，可以避免胃、小肠对ｒｈＧ—ＣＳＦ的分解作用，这种载药壳聚糖胶
adcc效应的机制 -回复
adcc效应的机制-回复ADCC (Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity)效应是一种免疫细胞介导的细胞毒性反应，通过特异性抗体与靶细胞上的抗原结合，激活免疫细胞并释放细胞毒性物质，最终导致靶细胞的溶解。
ADCC效应在免疫防御中发挥着重要的角色，特别是在抗体治疗和疫苗设计方面。
本文将详细讨论ADCC效应的机制。
首先，我们从抗体的角度来探讨ADCC效应的机制。
在ADCC效应中，关键的是特异性抗体与靶细胞上的抗原结合。
这些抗体可以是由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白（IgG），其抗原结合部位与靶细胞上的抗原结合。
抗体结合的抗原通常是肿瘤细胞表面的肿瘤相关抗原或病毒感染细胞表面的病毒抗原。
接下来，我们来看免疫细胞的角色。
ADCC效应依赖于免疫细胞，特别是自然杀伤细胞（NK细胞）。
NK细胞是一种淋巴细胞亚群，具有自主杀伤活性，并且可以识别和杀伤缺乏MHC-I分子的变异细胞或感染细胞。
在ADCC效应中，抗体被结合到靶细胞表面的抗原上，使得NK细胞能够识别这些细胞。
NK细胞在接触到与抗体结合的靶细胞后，通过多种机制发挥其细胞毒性作用。
首先，NK细胞表面的Fc受体（FcγRIIIa）结合到抗体的Fc 区域，从而增强NK细胞与靶细胞之间的粘附力。
其次，NK细胞释放细胞毒性颗粒，其中包含穿孔素和颗粒酶。
穿孔素能够直接破坏靶细胞膜的完整性，而颗粒酶则能进入靶细胞并引发其中的凋亡程序。
此外，NK细胞还可以通过释放细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ），来进一步诱导靶细胞凋亡或逆转其恶性转化过程。
除了NK细胞，其他免疫细胞也可以参与到ADCC效应中，如巨噬细胞和嗜酸性粒细胞。
这些细胞表面也表达有Fc受体，在接触到与抗体结合的靶细胞时可以激活相似的细胞毒性机制。
此外，ADCC效应的效果还受到其他因素的调节。
例如，免疫细胞活化和效应功能受多种信号通路的调控，包括NK细胞表面的激活受体如NKG2D，以及细胞因子如IL-2、IL-12和IL-15。
植物多糖抗肿瘤作用的研究进展
植物多糖抗肿瘤作用的研究进展刘晓健综述,刘义审校(锦州医学院药理学硕士研究生,辽宁锦州121001)=中图分类号>R97911=文献标识码>A=文章编号>1000-5161(2002)01-0058-03恶性肿瘤是当前危害人类健康的主要疾病之一,因而如何有效地预防和治疗肿瘤已成为医学领域研究的一个热点。
但目前提高疗效的关键,仍然是建立有效的综合治疗措施。
传统的手术、化疗、放疗发展的同时,生物反应调节剂(BRM)和生物治疗越来越引起人们的重视,已成为肿瘤治疗的第四模式。
多糖类就是一种重要的BRM。
本文综述了近年来倍受关注的植物多糖的抗肿瘤作用。
1具有抗肿瘤作用的植物多糖近30年来有不少试验室从事抗肿瘤多糖的研究,尤其是对植物多糖研究较多。
其中香菇多糖和云芝多糖已在国内外应用于肿瘤患者的治疗。
动物实验表明,灵芝、猪苓、防风、当归、牛膝、茯苓、刺五加、人参等多糖有明显的抑瘤作用,有关它们作用机理的研究亦较多。
另外,对小鼠S180肉瘤有明显抑制作用的还有商陆、掌叶大黄、海藻、银耳、米糠、海带等植物多糖。
银杏外种皮、枸杞、地黄、羊栖菜、黄芪、灰树花、红芪等多糖对肿瘤亦都有一定的抑制作用。
2植物多糖的药理学特性多糖(Polysaccharide)是一类天然大分子化合物,是由醛糖或者酮糖通过甙键连接在一起的多聚物,其药理作用广泛,参与动植物细胞的各种生命现象的调节。
多糖的生物活性与多种因素有关,如分子量、溶解度、粘度、给药剂量与途径等,但主要与其立体构型有关。
如:在促进免疫功能方面,杂聚糖,特别是含有醛糖的聚糖,较一般简单的聚糖的活性要好。
结构复杂的高等植物多糖就比简单的真菌多糖显示更好的免疫促进作用。
不过至今多糖的结构与功能的关系尚不十分清楚,但一般认为,多糖抗癌结构主链应有B123键,支链应有B126键112。
比如香菇多糖的化学结构是一种B-D-[1y3]葡萄糖残基为主链,侧链为[1y6]葡萄糖残基的葡聚糖,其抗肿瘤作用就与B-D -[1y3]链密切相关122。
adcc 实验方法
adcc 实验方法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：ADC实验方法是一种常用的药物研究领域的实验技术，其全称为Antibody-Drug Conjugates（抗体药物偶联物）。
ADC是一种结合了抗体和药物的复合物，能够靶向癌细胞并释放药物来杀死恶性细胞。
ADC实验方法主要用于评估ADC的药理学性质及对癌症治疗的疗效和毒性。
ADC实验方法通常包括以下步骤：抗体选择、药物连接、活性评估、药物释放和毒理学评价。
研究人员需要选择适合的抗体作为ADC 的载体，通常选择能够特异性结合肿瘤细胞表面抗原的单克隆抗体。
需要将药物与抗体结合起来，通常是通过化学方法将药物与抗体的特定位点连接起来。
连接的药物通常是一种细胞毒性药物，例如紫杉醇类药物、前铂类药物等。
在完成ADC的制备后，研究人员需要进行活性评估，即测试ADC 对靶向癌细胞的特异性及细胞毒性。
一般来说，可以通过细胞毒性实验、细胞增殖抑制实验等方法来评估ADC的活性。
ADC的药物释放性能也是一个重要的评估指标，研究人员需要检测ADC在靶向癌细胞后是否能够有效释放药物，从而杀死癌细胞。
研究人员需要对ADC进行毒理学评价，以评估其对正常细胞的毒性和副作用。
这通常包括体内毒理学实验、动物体内分布研究、药代动力学、毒性病理学等实验方法。
ADC实验方法是一种重要的药物研究技术，可以用于评估ADC的药理学性质、疗效和毒性，为开发靶向肿瘤治疗药物提供重要的参考和依据。
随着科学技术的不断进步，ADC实验方法也在不断完善和改进，为研究人员提供更多的实验手段和工具，助力抗癌药物的研发和临床应用。
【本文共459字】第二篇示例：ADCC（Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity）是一种免疫细胞杀伤作用，是免疫系统中一种重要的抗体依赖性细胞毒性作用。
ADCC实验方法是研究免疫细胞如NK细胞、单核细胞、巨噬细胞等对靶细胞（如肿瘤细胞）的杀伤作用的关键方法之一。
论文终稿-ADCC
文献综述遗传性疾病（hereditary disease）简称遗传病，即遗传物质改变所导致的疾病。
遗传的物质基础是DNA，作为遗传信息的载体，DNA分子中核苷酸的组成或序列变化可能使基因表达产物蛋白质的序列或结构发生改变，进而导致蛋白质功能异常。
多数变异对机体的功能或健康无影响，并使机体对环境变化产生更大的适应能力，这种无害的突变称为多态性（polymorphism）。
但某些突变会影响机体的功能，并以一定的方式传递给后代，从而导致遗传性疾病的发生。
另外基因组的不稳定性同样也可能导致遗传病。
遗传性疾病的研究是医学遗传学的主要内容，也是人类遗传学的重要突破口。
遗传性疾病的研究通常采用基因定位的方法寻找致病基因，并通过研究基因突变与疾病发生的相关性，来进行遗传病的诊断、筛查及相应的治疗。
白内障（cataract）是一种发病率高、严重危害人类生存质量的疾病，对其研究历史已达一个世纪之久。
在先天性白内障(congenital cataract)的分子遗传学研究中，主要以家系研究为基础，通过连锁分析方法确定致病基因在染色体上的位置，并采用定位候选克隆策略，选取可能的候选基因进行突变分析，以期对疾病的发病机理有更加深入和透彻的认识。
下面仅就遗传性疾病、基因定位策略及其相关的遗传学算法（主要为简单疾病研究中的连锁分析）及遗传性先天性白内障的研究进展做综合论述。
一遗传性疾病从环境与机体统一的观点看，人的健康决定于人的遗传结构与其周围生活环境相互作用的平衡，遗传物质或环境因素的改变均可导致这种平衡的破坏而产生疾病，因此可以说，任何疾病的发生都是遗传因素与环境因素相互作用的结果。
据此可将疾病大致分为以下三类：⑴遗传因素起主导作用的疾病；⑵环境因素起主要作用的疾病；⑶遗传因素与环境因素都很重要，遗传因素提供了产生疾病的必要的遗传背景，环境因素促使疾病表现出相应的症状和体征。
㈠遗传性疾病的特点遗传性疾病通常具有先天性、终生性和家族性的特点。
adcc 实验方法
adcc 实验方法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：ADCC（Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity）是一种重要的免疫细胞毒杀机制，它涉及到自然免疫系统中多种免疫细胞的相互作用。
ADCC通常发生在免疫细胞和病原体之间，通过抗体的介导，引起免疫细胞对病原体的杀伤作用。
这种细胞毒杀机制在免疫系统的抗体介导作用中起到重要的作用。
ADCC实验方法是用来研究和评估这种细胞毒杀机制的一种重要工具。
在ADCC实验过程中，研究者会使用抗体来与目标细胞结合，然后通过免疫细胞（通常是自然杀伤细胞）来识别并杀死被抗体标记的目标细胞。
这个实验模型可以帮助研究者了解免疫细胞对抗体标记细胞的杀伤程度，从而评估特定抗体对目标细胞的杀伤效果。
ADCC实验方法通常涉及到以下几个关键步骤：1. 选择合适的抗体和目标细胞：在进行ADCC实验之前，首先需要选择合适的抗体和目标细胞。
抗体可以是单克隆抗体或多克隆抗体，用于与目标细胞特异性结合。
目标细胞通常是肿瘤细胞或感染的细胞，可以选择适当的细胞系用于实验。
2. 准备实验材料：在进行ADCC实验之前，需要准备好所有必要的实验材料，包括细胞培养基、免疫细胞、抗体、目标细胞等。
确保实验材料的纯度和质量符合要求。
3. 进行实验操作：将目标细胞与抗体共培养一段时间，使抗体能够充分与目标细胞结合。
然后将免疫细胞加入混合液中，观察免疫细胞是否能够识别并杀伤目标细胞。
可以根据实验设计选择适当的细胞毒杀指标，如细胞溶解率或细胞凋亡率等来评估实验结果。
4. 数据分析和结果解释：进行实验后，需要对实验数据进行统计分析和结果解释。
通过比较不同实验条件下的细胞毒杀效果，可以评估特定抗体对目标细胞的ADCC效果，并验证抗体的免疫治疗潜力。
ADCC实验方法是一种重要的免疫学实验技术，可用于评估抗体介导的细胞毒杀效应，深入了解免疫细胞对目标细胞的杀伤机制，为研究新型抗体药物及免疫治疗方法提供重要参考依据。
增强ADCC效应的三种工艺
增强ADCC效应的三种⼯艺抗体通过Fab的CDR区识别抗原，通过其Fc段和FcγR结合发挥效应功能，如抗体依赖的细胞毒作⽤（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC），抗体依赖的细胞胞吞作⽤（antibody-dependent cellular phagocytosis，ADCP），补体依赖的细胞毒性作⽤（complement-dependent cytotoxicity，CDC)，以及和FcRn结合，延长抗体半衰期等。
抗体Fc段介导的效应功能（⽂献2）三种增强ADCC效应的⼯艺在常见的四种IgG亚型中，IgG1和IgG3可以诱导强的ADCC效应，但是IgG1⽐IgG3有更长的半衰期和更稳定的结构，所以ADCC效应抗体通常选择IgG1亚型（⽂献1）。
要发挥ADCC效应，抗体需要和Fc受体（FcγR）结合。
抗体通常通过铰链区及CH2区域和FcγR结合。
CH2结构域的Asn-N297链接糖基化修饰，及修饰的糖型成分（如⼄酰葡糖胺，⽢露糖，岩藻糖和唾液酸等）决定CH2结构的稳定性及结合特性。
因⽽ADCC效应抗体，Fc段糖修饰是主要的⼯程⼯艺。
⼯艺1：Fc糖基化改造IgG和FcγR的结合⼀般是低亲和⼒的，为了增强ADCC的功能，需要增加⼆者结合的亲和⼒。
从FcγR在免疫细胞分布来看，NK细胞作为ADCC的主要效应细胞，主要表达FcγRIIIa。
Fcγ受体免疫细胞分布（⽂献3）增强ADCC糖基化⼯程策略是增加和FcγRIIIa的结合，⽅法是去除核⼼的岩藻糖，增加IgG1 Fc 与 FcγRIIIa Asn162结合。
IgGFc和FcγRIII结合（⽂献4）当然去除Fucose也有⼀些问题，⽐如减少了FcγRIIIa可结合的IgG Fc构象多样性，抑制了糖和糖的直接结合。
但是去除核⼼岩藻糖是增强ADCC普遍使⽤的策略。
⼩范围内，半乳糖苷化可以调节Fc和FcγRIIIa的结合，但是在没有去除岩藻糖的情况下，结果变异⽐较⼤，从完全没有增强效应到有很好的增强效应，原因是半乳糖与FcγRIIIa不同N糖结合。
adcc效应的机制 -回复
adcc效应的机制-回复ADCC (Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity) refers to the mechanism by which immune cells, such as natural killer (NK) cells, eliminate target cells coated with specific antibodies. This process plays a crucial role in the immune response against pathogens and the destruction of infected or malignant cells. In this article, we will delve into the step-by-step process of ADCC and its significance in the immune system.1. Introduction to ADCC:ADCC is a defense mechanism employed by the immune system to eliminate target cells marked with specific antibodies. This process involves the interaction between effector cells, typically NK cells, and target cells coated with antibodies. The antibodies act as molecular tags, directing the immune cells towards their targets for destruction.2. Antibody production:To initiate ADCC, the first step is the production of specific antibodies. This occurs when B cells in the immune system recognize antigens present on the surface of pathogens or abnormal cells. Upon recognition of these antigens, B cells differentiate into plasma cells that produce and release antibodies specific to the identified target.3. Antibody binding to target cells:Once antibodies are produced, they circulate in the blood or lymphatic system, seeking out their target cells. These antibodies bind to specific antigenic sites, known as epitopes, present on the surface of the target cells. The binding of antibodies to target cells is a crucial step for the subsequent activation of ADCC.4. Interaction between antibodies and Fc receptors:After antibodies bind to the target cells, the Fc (fragment, crystallizable) region of the antibodies becomes accessible. Fc receptors, expressed on the membrane of effector cells, bind to the Fc region of the antibodies. Fc receptors are specialized receptors that recognize and bind to the constant region of antibodies. The engagement of Fc receptors with antibodies triggers a cascade of events leading to the destruction of the target cell.5. Effector cell activation:When Fc receptors on effector cells bind to the Fc region of antibodies, a signal is transmitted into the effector cell. This signal activates the effector cell, inducing the release of cytotoxic granules, containing molecules such as perforin and granzymes, from specialized vesicles called secretory lysosomes.6. Degranulation and target cell destruction:Once activated, effector cells undergo degranulation, whichinvolves the fusion of secretory lysosomes with the plasma membrane. As a result, the cytotoxic granules are released into the extracellular space, close to the target cell. Perforin forms pores in the target cell membrane, allowing the entry of granzymes. Granzymes, upon entry into the target cell, induce apoptosis, leading to cell death.7. Additional mechanisms of target cell destruction:Apart from perforin and granzymes, effector cells can also utilize other mechanisms to destroy target cells during ADCC. These include the production of cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interferon-gamma (IFN-γ), which can directly induce the death of target cells. Additionally, the interaction between Fas ligand (FasL) expressed on effector cells and Fas receptor expressed on target cells can trigger apoptosis.8. Clearance of target cell debris:Following the destruction of target cells, phagocytic cells, such as macrophages, play a crucial role in clearing up the cellular debris. These cells engulf and remove the remnants of the destroyed target cells, ensuring the proper resolution of the immune response.In conclusion, ADCC is a vital component of the immune response, enabling the immune system to eradicate pathogens andeliminate abnormal cells. This process involves the production of specific antibodies, their binding to target cells, and the subsequent activation of effector cells, leading to the destruction of these cells. The step-by-step mechanism of ADCC described above highlights the intricate coordination between various immune cells and molecular factors involved in this defense mechanism. Understanding ADCC provides insights into potential therapeutic approaches aimed at enhancing immune responses against infections and cancer.。
ROCK—基于ADCC效应的双抗技术平台
ROCK—基于ADCC效应的双抗技术平台前言本篇为双抗系列第二篇，不讲结构讲功能。
近期Nature reviews Drug Discovery中关于双抗的文章Bispecificantibodies: a mechanistic review of the pipeline，值得细读几遍。
文中提到obligatedbs Abs协同效应的双抗概念，所谓协同就是两种单抗combi而达不到的效果。
今天所讲的ROCK技术平台就是基于cell-engaging antibodies理念的双抗，即是这种obligatedbs Abs。
Cell-engaging antibodies提到cell-engaging antibodies，最为人熟悉的便是已上市的双特异性抗体Blinatumomab，其同时靶向T细胞表面的CD3以及肿瘤细胞表面的CD19，激活T细胞发挥细胞毒杀伤作用。
Blinatumomab 的成功使各种形式双抗的研究热火朝天，据医药局外人在双抗走失在1986的文章中统计，处于不同阶段CD3相关的双特异性抗体达到了158个，且靶点高度集中于CD19、EGFR、HER2、BCMA和PSMA。
在大同的世界里找大不同，我们发现临床在研项目中有一个靶向CD16A的cell-engaging双抗。
基于ADCC效应的ROCK技术平台ROCK技术平台是Affimed公司的专利技术平台，是Redirected Optimized Cell Killing的缩写，即重定向优化细胞杀伤平台。
其核心为通过靶向NK和DC细胞的CD16A抗体，牵引和激活NK/DC细胞对肿瘤细胞发挥ADCC和ADCP的作用（图1），其与靶向CD3的双抗的不同之处，主要在于发挥肿瘤杀伤功能的效应细胞不同，CD3依赖于T细胞（图2）。
图1. ROCK技术平台示意图图2. BiTE技术平台示意图CD16A又称FcγRIII（CD16），抗体可以通过抗原结合部位识别并结合肿瘤细胞表面抗原而Fc部位结合NK等免疫效应细胞表面FcγRIII，免疫效应细胞得到激活，杀死肿瘤靶细胞，这个过程称为ADCC。
ADC药物杀伤肿瘤的独家武器--旁观者杀伤效应
ADC药物杀伤肿瘤的独家武器--旁观者杀伤效应根据统计，全球现有14款ADC药物已获批上市，226款ADC药物已进入临床或者处于临床申报阶段。
如何能够在激烈竞争的ADC药物领域占据一席之地，成功突破内卷，做出自身差异十分重要。
上期文章我们从靶点布局方面分析了下目前ADC药物的研发现状和布局策略。
但一款成功ADC药物的研发绝非是几个关键元件简单的加法，而是各组分平衡的有机结果，本期内容我们就从毒素药物载荷（Payload）的角度研究下ADC药物，以期对读者有所启发。
现有Payload 的分类及综述众所周知，ADC的结构是由三个基本元件组成，即：肿瘤特异性单克隆抗体(mAb) 、连接子（Linker）以及我们通常称之为载荷或者弹头的细胞毒素药物（Toxin）。
ADC药物采用肿瘤特异性单克隆抗体(mAb) 的精细特异性，可将高活细胞毒性药物靶向递送至肿瘤部位，从而发挥肿瘤杀伤作用。
ADC药物肿瘤杀伤作用和副作用如何，很大程度上取决于Payload，理想的Payload药物需要具备以下四点：较高的细胞毒性、较小的分子量、清晰的作用机制、可以被修饰。
目前并没有一类通用的Payload，领域内各玩家在开发Payload的时候主要考虑到以下几点：肿瘤类型以及微环境、靶蛋白的表达水平、ADC 分子设计（偶联位点、DAR值等）。
据不完全统计，目前已公布的毒素分子总数多达130余种。
目前应用的Payload主要包括以下几类：1. 微管蛋白抑制剂：微管蛋白抑制剂类Payload主要作用于细胞有丝分裂期，改变细胞的细胞骨架结构，导致肿瘤细胞死亡，对不分裂的肿瘤细胞没有杀伤效果。
此种Payload以DM1和DM4为代表的美登素衍生物类和以MMAE和MMAF为代表的auristatin衍生物类最为经典，此种Payload相对较为成熟，但主要存在半衰期较长、抗肿瘤谱较窄，可作用靶点数量较多等弊端。
相比之下，由于MMAE/MMAF的细胞毒性强于DM1的细胞毒性，因此使用更为广泛。
实验性哮喘小鼠免疫细胞的ADCC作用
实验性哮喘小鼠免疫细胞的ADCC作用袁继红;董泽华;黄瑾【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2003(029)001【摘要】目的:探讨支气管哮喘的发病机制.方法:在小鼠OVA支气管哮喘模型的基础上,分离哮喘鼠和正常鼠脾脏各种免疫细胞,包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞、CD3+T细胞、 CD4+T细胞和CD8+T细胞,并以细胞增殖法和改良的MTT 比色法检测上述各种细胞的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(antibody dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC ).结果:支气管哮喘小鼠上述各种细胞自然状态下的ADCC作用均较健康对照组减弱(P <0.05).结论:免疫细胞自然状态下ADCC作用减弱可能作为支气管哮喘免疫功能紊乱的一部分参与了哮喘的发病.【总页数】2页(P67-68)【作者】袁继红;董泽华;黄瑾【作者单位】吉林大学第二医院检验科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院呼吸内科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院呼吸内科,吉林,长春,130041【正文语种】中文【中图分类】R-332;R392.12【相关文献】1.白介素17在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液分泌中的作用 [J], 魏然;刘剑波2.白介素17在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液分泌中的作用 [J], 魏然;刘剑波3.实验性哮喘小鼠T淋巴细胞对B淋巴细胞产生特异性IgG的调节作用 [J], 胡素贤;黄瑾4.实验性哮喘小鼠T淋巴细胞对B细胞分泌特异性IgE的调节作用 [J], 胡素贤;黄瑾5.肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道高反应性中的作用 [J], 张鑫;黄鹂;常笑雪;杨石强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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治疗方式方面，老年病人比较倾向于保守治疗，中、青年病人和复发的患者倾向于（微创）手术治疗。
反映出不同患者有着不同的医疗期望。
4.2 两组病人治疗方法、临床疗效、费用及期望值统计（见表3）无论保守治疗还是手术治疗，医生对绝大部分病人（非手术组94.16%；手术组90.51%）都采取了2种以上的治疗方法。
两组病人治疗有效率没有显著性差异（P ＞0.05）。
5 讨论疾病诊疗超市医疗服务模式符合了当前社会医疗需求，满足了患者了解疾病、掌握疾病的心理，改变了过去一切由医生说了算、病人无条件服从的医疗模式。
由于病人及其亲属参与，可以尽量实现患者的医疗期望值。
随着人们生活和工作方式的改变，慢性疼痛已经成为困扰人们工作、生活的一种主要疾病。
疼痛的原因大多与椎间盘及其周围组织病变有关。
中年人（40～50岁组）仍然是腰椎间盘疾病的高发人群，占发病人群的50%以上。
在选择治疗方法方面，老年病患者（60岁以上）趋向于选择非手术治疗（占70.33%），以缓解疼痛为基本需求。
而年轻病患者（40岁以下）在选择非手术和微创手术治疗方法方面没有明显的趋向性（分别为48.75%、51.25%）。
患有2个以上腰椎间盘突出联合病变的病人，更愿意选择微创手术治疗（分别为34.81%、65.19%）。
这可能与多部位联合病变患者临床症状更重、痛苦更大，要求快速解决痛苦的心情更迫切有关，因而选择快速解决疼痛的方法。
医生走出了“见病不见人”思维方式，真正将患者的躯体疾病与其身心因素、社会因素结合到一起。
虽然在理论上，医疗模式已经从过去的单一躯体疾病诊疗模式转变到了现在的“生理-心理-社会”医疗模式，但是，在很多实际医疗状况下，医生更多的只顾及到患者的躯体疾病，较少考虑病人的身心感受和社会因ADCC效应综述赵海琳 何存兰［摘要］ 参与ADCC （antibody dependent cell-mediated cytotoxicity）的效应细胞主要有NK细胞、吞噬细胞、嗜酸性粒细胞等。
抗体类型有IgG、 IgE和血清型IgA。
ADCC在抗感染、抗肿瘤方面具有重要意义。
ADCC效应被用于B细胞恶性肿瘤的临床治疗。
［关键词］ ADCC效应；Fc受体；NK细胞；吞噬细胞；嗜酸性粒细胞；肥大细胞[Abstract] There are NK cells, macrophages, eosinophils, etc. in ADCC. Antibody types are IgG, IgE, and serum type IgA. It has a signi fi cant in resistance infection and tumor. ADCC effect was used to clinical treatment of B cells malignant tumors.作者单位：655000 云南省曲靖医学高等专科学校 （赵海琳 何存兰）表3 两组病人治疗方法、临床疗效及费用、期望值统计分组N 1种治法2种治法3种以上治法有效率费用/元住院天数期望值实现率非手术组25715（5.84%）145（56.42%）97（37.74%）95.33%519611.2395.15%手术组21125（9.49%）150（72.29%）36（18.22%）98.58%842913.1491.00%注：有效率=（痊愈+显效+有效）/总人数×100%；疗效判断标准采用国家中医药管理局《中医病证诊断疗效标准》进行评定 [2]。
素。
因此，常常出现一些令医生们尴尬的局面：病人的病治好了，病人的满意度却不高。
一个最直接的原因就是病人的期望值没有实现。
病人所期望的并不只是疾病的治愈，可能还有其他的因素。
所以，实现病人的期望值是衡量现今医疗效果的一项重要指标，也符合卫生部“三好一满意”活动的精神[3]。
把握病人的期望值是运作椎间盘疾病诊疗超市的关键。
人们都说，医学是一门实践性很强的科学。
同时，医学具有个体差异性较大、变异性较多的特性。
非专业人员常常难以理解这一点。
病人来医院就医时往往带有一定的医疗愿望。
这种愿望就是病人的期望值。
病人的期望值，有的是符合医疗实际情况的，医生只要按照医疗常规操作就可以实现；有的是超出现实医学水平，从理论上说根本不可能达到的，这就需要医生向病人及其亲属予以详细说明，调整或者修正其期望值，从而符合现实。
后期延伸服务是疾病诊疗超市的重要内容之一，也是医疗超市区别于其他超市的重要内容。
椎间盘疾病作为一个慢性疾病，具有明显的复发倾向。
生活方式、运动方式、健康保养是预防复发的重要内容。
虽然我们在病人住院期间开展了“椎间盘学校”和健康大讲堂教育，但是脱离了医院环境之后，病人的依从性就会下降。
因此，我们认真执行病人回访制度：病人出院后第一天、第一周、第一个月必须电话回访。
病人有需求时及时上门回访。
以后根据病人的需求进行回访。
邀请病人及其亲属继续参加医院椎间盘学校教育，医院举办专题讲座或邀请专家来院讲学时，也邀请病人参加。
强化病人及其亲属的医疗依从性，参考文献[1] 夏新华.腰椎间盘突出症的分级治疗[N].健康报,2011-01-04（1版）.[2] 国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准[M].南京：南京中医药大学出版社,1994：201-203.[3] 韩璐.“三好一满意”活动定出量化指标[N].健康报,2011-06-10（1版）.doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2011.34.016ADCC即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibodydependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC），是指表达Fc受体的免疫细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤与抗体特异性结合的靶细胞的作用。
ADCC效应是机体抗感染、抗肿瘤的重要免疫机制。
1 介导ADCC的免疫细胞1.1 NK细胞（natural killer,NK）NK细胞即自然杀伤细胞，不具有特异性识别抗原的BCR或TCR标志，被称为第3类淋巴细胞。
NK细胞为介导ADCC效应的主要免疫细胞。
NK细胞可通过2种方式杀伤靶细胞，即直接杀伤和ADCC效应。
活化的NK细胞表面表达能够激发杀伤作用的受体（如FasL及TNF-ａ），当该受体与靶细胞上相应配体结合后，通过启动细胞凋亡程序导致靶细胞凋亡，该作用即NK细胞的直接杀伤作用，也被称为直接ADCC或细胞介导的细胞毒作用（cell-mediated cytotoxicity，CMC）[1]。
NK细胞膜上同时还表达抗体IgG Fc受体（即CD16分子），所以，当IgG抗体通过其Fab段与靶细胞上抗原特异性结合后，裸露的IgG Fc段便与NK细胞上Fc受体相结合，抗体在靶细胞与NK细胞之间形成桥梁，NK细胞释放细胞毒性介质（穿孔素和颗粒酶），最终导致靶细胞溶解破坏，此即NK细胞的ADCC效应。
1.2 吞噬细胞（phagocytes）包括中性粒细胞(n e u t r o p h i l s)和单核吞噬细胞(mononuclear phagocytes)。
中性粒细胞是人体血液中数量最多的粒细胞，为小吞噬细胞；单核吞噬细胞包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，为大吞噬细胞。
中性粒细胞和单核吞噬细胞表面都表达IgG Fc受体，所以，它们除具有对异物的直接吞噬杀伤作用外，还可以通过ADCC的方式杀伤被感染的靶细胞及肿瘤细胞。
吞噬细胞通过释放多种细胞毒性介质（如一氧化氮等）和酶类物质（如髓过氧化物酶、蛋白水解酶等）发挥杀伤作用。
1.3 嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）嗜酸性粒细胞的重要生物学效应是参与I型超敏反应及抗寄生虫感染。
嗜酸性粒细胞胞浆中有嗜酸性颗粒，颗粒中的生物活性介质释放后对I型超敏反应具有负反馈调节作用。
另外，嗜酸性粒细胞表面表达IgEFc受体，所以，当机体受到寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞可在IgE抗体的介导下通过ADCC效应发挥抗寄生虫幼虫的作用，如抗旋毛虫、日本血吸虫幼虫[2]等。
其杀伤机制是通过释放具有毒性作用的颗粒蛋白（嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白）和酶类物质（过氧化物酶、胶原酶等）杀伤靶细胞。
嗜酸性粒细胞为抗寄生虫的重要免疫细胞[3]，在寄生虫感染期间，血液中嗜酸性粒细胞增多。
1.4 嗜碱性粒细胞(basophil)及肥大细胞（mast cells）嗜碱性粒细胞存在于血液中，是血液中数量最少的白细胞；肥大细胞存在于粘膜和结缔组织中。
它们的细胞膜上都表达IgEFc受体，可结合IgE，当抗原与结合在细胞膜表面的IgE结合后，肥大细胞脱颗粒，释放并合成生物活性介质引起I型超敏反应。
所以，这2类细胞是I型超敏反应中的主要效应细胞。
但在寄生虫感染情况下，肥大细胞可在IgE的介导下通过ADCC效应发挥抗寄生虫作用[4]，而嗜碱性粒细胞是否可通过ADCC效应发挥抗寄生虫作用未见报道，但有资料表明嗜碱性粒细胞可发挥抗肿瘤作用[5]。
1.5 血小板血小板主要的生理功能是促进血液凝固，在免疫方面可发挥免疫粘附作用。
马军莉等[6]报道血小板也可介导ADCC效应发挥抗旋毛虫幼虫的作用。
2 介导ADCC的抗体介导ADCC的抗体主要是IgG，其次还有IgE和血清型IgA。
2.1 IgGIgG为人体内含量最高的抗体，也是抗各种感染的主要抗体。
NK细胞、中性粒细胞及单核吞噬细胞表面都表达IgG Fc受体，都是在IgG（IgG1和IgG3）[7]的介导下发挥ADCC效应，杀伤被病毒、胞内寄生菌等病原生物感染的靶细胞及肿瘤细胞。
2.2 IgEIgE为人体内含量最少的抗体，除介导I型超敏反应外，其免疫学作用表现为抗寄生虫感染。
在寄生虫（尤其是线虫）感染期间，特异性IgE增高[8]。
有研究表明，嗜酸性粒细胞及肥大细胞可依赖IgE介导ADCC效应，从而发挥抗寄生虫作用。
2.3 IgA中性粒细胞、单核巨噬细胞表面表达的CD89分子即为IgAFc受体（FcαRI），所以，IgA可介导中性粒细胞、单核巨噬细胞发生ADCC效应。
一般认为介导ADCC效应的为血清型IgA[9]。
但也有研究表明分泌型IgA（SIgA）也可通过ADCC效应发挥粘膜抗感染作用[10]。
3 ADCC的抗感染作用病毒具有严格的胞内寄生性，部分细菌（如伤寒、结核）也可胞内寄生，在抗病毒和胞内寄生菌感染免疫过程中，T细胞免疫和ADCC作用都具有非常重要的意义。
机体在受到病毒、细菌等病原生物感染后，机体通过免疫应答产生针对病原生物成分的抗体，该抗体与表达有病原生物抗原的细胞特异性结合，NK细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞都可通过ADCC的方式清除被感染的靶细胞，其中，NK为ADCC效应的主要免疫细胞。