共轭亚油酸的作用

共轭亚油酸的作用亚油酸是组成脂肪的多种脂肪酸中的一种。

亚油酸既是人和动物不可缺少的脂肪酸之一，又是人和动物无法合成的一种物质，必须从食物中摄取。

共轭亚油酸（Conjugated linoleic acid,以下简称CLA）是亚油酸的同分异构体，是一系列在碳9、11或10、12位具有双键的亚油酸的位置和几何异构体，是普遍存在于人和动物体内的营养元素。

中文名称:共轭亚油酸中文别名:共轭亚油酸;CLA英文名称:Conjugated linoleic acidCAS:2420-56-6;121250-47-3EINECS:200-470-9分子式:C18H32O2分子量:280.4455主要作用共轭亚油酸作为一种新发现的营养素，目前在欧美的健康食品界，几乎已经成了预防现代文明病的万灵丹，从抗癌到预防心血管疾病、糖尿病，到体重控制上，几乎是生活在二十一世纪现代人不可或缺的健康食品。

1.共轭亚油酸(CLA)由红花提炼，是一系列双键亚油酸，具有清除自由基，增强人体的抗氧化能力和免疫能力，促进生长发育，调节血液胆固醇和甘油三酸脂水平，防止动脉粥样硬化，促进脂肪氧化分解，促进人体蛋白合成，对人体进行全面的良性调节等作用。

2.共轭亚油酸(CLA)显著增加人体的心肌肌红蛋白、骨骼肌肌红蛋白含量。

肌红蛋白对氧的亲和力比血红蛋白高六倍。

由于肌红蛋白的快速增加，大大提高了人体细胞贮存及转运氧气的能力，让运动训练更有效，人体活力更充沛。

3.共轭亚油酸(CLA)能增强细胞膜的流动性，防止血管皮质增生，维持器官微循环的正常功能，维持细胞的正常结构及功能，增强血管的舒张能力，有效防止因严重缺氧造成的人体脏器和大脑的损伤，尤其是显著抑制因严重缺氧造成的肺、脾水肿。

4.据国外一份专利指出，CLA能有效的发挥“血管清道夫”的作用，可清除血管中的垃圾，有效调节血液黏稠度，达到舒张血管、改善微循环、平稳血压的作用。

有专家还认为，CLA具有扩张和松弛血管平滑肌、抑制血液运动中枢的作用，降低了血液循环的外周阻力，使血压下降，尤其是使舒张压下降更为明显。

适合人群环亚康营养师表示体重超标者、减脂人群、运动员或运动爱好者、血脂过高的人士、免疫力不佳者适合补充。

共轭亚油酸在反刍动物中的生物合成与营养控制CLA的独一无二性与日粮中不饱和脂肪酸在瘤胃中不完全生物加氢有关。

微生物对日粮亚油酸的不完全氢化作用共轭亚油酸的一种生成途径是日粮中不饱和脂肪酸(PUFA)在反刍动物瘤胃中经微生物不完全氢化产生。

Kepler等(1967)发现瘤胃微生物(主要是厌氧的溶纤维丁酸弧菌)可利用多不饱和脂肪酸产生CLA。

当日粮脂质被反刍动物消化时，亚油酸在瘤胃中进行两种重要的转化作用。

第一步：微生物酯酶催化酯键水解。

这一步是进行第二次转化—USFA生物加氢的前提条件。

第二步反应是Cis-9,trans-11CLA转变为trans-11C18∶1。

与亚油酸生物加氢类似，亚麻酸的生物加氢也是由异构化开始，接着是一系列双键减少，最终生成硬脂酸。

亚油酸和亚麻油酸在瘤胃微生物的氢化作用下，也能发生位置异构化形成CLA（Pariza 等,1997），当氢化不完全时，一部分可过瘤胃而直接进入肠道被吸收，因此也称为“过瘤胃脂肪酸”。

c9,t11-CLA异构体就是日粮亚油酸在瘤胃为微生物氢化而产生。

所以，在日粮中添加富含CLA或亚油酸的油脂类饲料，可以增加合成CLA的底物量，从而提高CLA的含量。

共轭亚油酸的内源合成共轭亚油酸在反刍动物体内的合成还存在另一条途径，即经由11-十八烯酸经肝脏和乳腺Δ9脱氢酶脱氢而内源合成，并且CLA在乳腺中的内源合成要比瘤胃微生物氢化作用产生的CLA多。

肝脏微粒体中一种脂类代谢中常见的组织酶—Δ9去饱和脱氢酶，可以使11-十八烯酸去饱和而形成CLA，这是内源合成CLA的重要机制。

Santora等（2000）给大鼠饲喂11-十八烯酸，发现51%的CLA沉积到组织中,并经脱饱和作用形成CLA。

Kay等（2003）给奶牛皱胃灌注苹婆酸（Δ9去饱和酶的抑制剂），乳脂中的CLA降低71%，表明乳脂中的大部分CLA 系内源合成。

Griinari等（2000）研究发现，CLA可通过体内的Δ9脱氢酶而由内源途径产生，即由反-11-十八烯酸转化而来，通过奶牛的真胃瘘管灌注反-11-十八烯酸,结果使奶牛的CLA提高了31%。

可见，CLA主要是经由反-11-十八烯酸的内源合成。

此外，瘤胃中的一些厌氧菌含有Δ9脱氢酶，能够将反-11十八烯酸通过Δ9脱氢转化为c9，t11-CLA。

而对于CLA的异构体而言，t10，c12-CLA被认为是瘤胃发酵的结果，尚无存在Δ10脱饱和酶的报道（Baugmard 等,2000）。

c9，t11-CLA是在乳腺中内源合成的,添加CLA对其无影响，而t10，c12-CLA 是由日粮添加CLA合成的。

牛乳脂中CLA的含量反刍动物产品中的CLA含量较高，并且90%以上是具有生物活性的cis-9,trans-11异构体（Parodi,1977和1994）。

乳中的CLA的含量相差很大，占脂肪含量的0.3%~0.6%左右(Dhiman等，2000)。

目前人们通过饮用牛奶获取的CLA的量远低于经动物实验证明具有特殊生理功能的人体需要量，因此，如何获取更多的CLA以促进人们的身体健康成为科学家极为关注的课题。

通常，增加CLA摄入量的方法有两种，一是通过改变饲料配方和饲养方法，提高畜产品中的CLA的含量。

另一种方法是在食品中，尤其是在乳制品或者肉制品中，进行CLA的强化，提高食品中CLA的含量。

影响乳脂中共轭亚油酸含量的日粮因素乳脂CLA主要来源于18碳PUFA瘤胃氢化的中间产物cis-9，trans-11C18∶2和trans-11C18∶1，凡是有利于使这两种中间产物到达真胃的量增加的因素均可以促进乳脂CLA含量的提高。

如上所述，反刍动物源性食品中脂肪的共轭亚油酸含量取决于瘤胃中共轭亚油酸与trans11，C=18∶1的产量和组织中Δ9脱氢酶的活力。

许多日粮因子影响乳脂中共轭亚油酸含量，根据作用的潜在机理可分为三类：第一类是向瘤胃提供生成共轭亚油酸或trans11，C18∶1脂质底物；第二类是能够改变瘤胃内环境，进而影响与瘤胃生物加氢有关的细菌；第三类既能提供脂质底物，又能改变瘤胃菌群。

脂质底物在一定添加范围内，乳脂CLA含量与油脂添加量成正相关。

Dhiman等（2000）发现，豆油添加量在干物质进食量的4%范围内时，奶牛乳脂CLA含量随豆油添加量的增加逐渐上升；Mir等（1999）在山羊中所做的研究显示，乳脂CLA含量随菜子油添加量增加而逐渐提高。

不同油脂的添加效果不同，这主要决定于脂肪酸的组成。

Kelly等（1998）给奶牛补饲5.3%的花生油、葵花子油和亚麻子油分别使乳脂CLA浓度达到每克13.3毫克、24.4毫克和16.7毫克。

花生油和葵花子油分别含有不足30%和超过60%的亚油酸，亚麻酸都几乎为0，在相同添加水平下对乳脂CLA含量的提高效果差异基本反应了这一组成差异。

亚麻子油的亚油酸和亚麻酸总含量与葵花子油的亚油酸含量相差不大，可对乳脂CLA含量的改善效果差异显著，这显示亚麻酸提高乳脂CLA的效率不如亚油酸。

反刍动物日粮中添加植物油对瘤胃细菌生长有抑制作用，饲喂脂肪酸钙可把这种抑制作用降低到最低限度。

饲喂全脂子实也可以降低这种抑制作用，但由于瘤胃细菌几乎不能利用未加工子实中的多不饱和脂肪酸，因而饲喂完整子实对乳脂中共轭亚油酸含量没有作用。

若全脂子实进行适当加工，乳脂共轭亚油酸含量将会大量增加，例如将油菜子、大豆、棉子进行破碎、烘烤和挤压加工等。

Dhiman等（1999）给奶牛补饲全脂膨化大豆和全脂膨化棉子，分别使CLA含量由每克3.6毫克提高8.6毫克和7.2毫克，补饲高油玉米对乳脂CLA没有影响（Dhi鄄man等，1999）。

补饲18%的破碎烘烤大豆和3.6%豆油后，奶牛日粮脂肪含量和脂肪中亚油酸与亚麻酸组成很接近，但乳脂肪酸中CLA的浓度差别很大，分别为7.7和21.0mg/g（Dhiman等，2000）。

Chouinard等（1998）给奶牛分别补饲17.5%的粉碎生大豆、膨化大豆、微粉化大豆和烘烤大豆，相应的乳脂CLA含量分别为每克3.0毫克、8.9毫克、7.0毫克和6.6毫克。

Dhiman 等（2000）补饲破碎生大豆没有对乳脂CLA产生影响，而补饲破碎烘烤大豆使乳脂CLA提高了1倍。

不同加工处理方式可能改变了大豆脂肪酸在瘤胃释放的速率和比例（Dhiman等，2000）。

瘤胃环境调控剂补饲鱼油也可使牛乳脂的CLA含量提高。

给奶牛喂以干物质计0%、1%、2%和3%的鱼油，导致采食量、产奶量、乳脂率下降，但增加了乳中CLA含量。

喂3%鱼油奶牛乳脂肪每克含22.5毫克CLA脂肪（Donovan等，2000）。

喂3%（以干物质计）鱼粉与无鱼粉饲料比较，奶牛乳脂肪中CLA含量增加63%（Dhiman等，1999）。

Scollan等（1997）报道补饲鱼油或鱼粉会导致trans-11C18∶1在瘤胃聚集。

鱼的种类繁多，鱼油的脂肪酸组成随鱼品种的不同而有一些差异，但从部分鱼油的脂肪酸组成看，各种鱼油在脂肪酸组成上具有一些共性。

鱼油的18碳PUFA并不丰富，尤其是亚油酸和亚麻酸，总含量不超过5%，不过鱼油中还含有少量C18∶4，油酸含量在10%~20%之间，20碳以上的UFA含量丰富，在27%~48%之间。

由于鱼油的亚油酸和亚麻酸含量只比动物脂略丰富一点，因此瘤胃聚集的trans-11C18∶1究竟来自哪里尚不清楚。

有学者认为，可能鱼油对瘤胃中反十八碳烯酸生物加氢的抑制作用与前述高水平亚油酸的抑制作用类似。

也有学者认为，饲喂鱼油导致瘤胃反十八碳烯酸可能是由于抑制了减少反十八碳烯酸细菌的生长或专一性地抑制了这些细菌产生酶的作用。

（见表1）瘤胃菌群的改变常常是瘤胃pH值降低的结果，以丙酸产量的增加为标志。

高精低粗日粮可提高瘤胃及乳脂中反十八碳烯酸的含量，向低粗料日粮中添加缓冲剂可提高瘤胃pH值，从而降低反十八碳烯酸的产量。

离子载体可抑制溶纤维丁酸弧菌等革兰氏阳性菌的生长，从而抑制亚油酸的生物加氢，导致瘤胃内容物硬脂酸减少而C18∶1增加。

但是，奶牛日粮中添加离子载体不一定能增加乳脂中的共轭亚油酸含量，这可能与瘤胃细菌的适应能力有关。

混合因素与饲喂含类似脂质的全混合日粮相比，牧草可提高乳脂的CLA含量。

在补饲富含亚油酸的脂肪饲料的同时添加离子载体，可以降低瘤胃trans-11C18∶1与CLA的比值（Fellner等，1997）。

在其研究中，灌注亚油酸的同时添加离子载体使trans-11C18∶1/CLA下降一半以上，CLA在总脂肪酸中的比例则提高了2倍~3倍。