骨质疏松症的分类

❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%） ❖ 特发性骨质疏松（1-2%）
妇女绝经后骨质疏松
绝经后雌激
原
（Ⅰ骨质疏松）
素不足有关
发
性
骨
质
疏
松
老年性骨质疏松
与增龄衰老改 变有关
（Ⅱ型骨质疏松）
原发性骨质疏松
中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐发生生 理性退变，如生物活性减低、生理功能衰退、脏器萎 缩等改变，性腺、甲状腺、肾脏等与骨代谢相关组织 器官功能衰退对骨代谢的调节作用减弱，影响骨重建。 骨组织随增龄也发生钙逐渐丢失，骨密度下降，松质 骨骨小梁变细、断裂，皮质骨板层结构紊乱、多孔等 退行性改变。这种在自然衰老过程中人体组织器官系 统生理性退行性改变在骨骼系统出现的骨质疏松称为 原发性骨质疏松。
累更为严重 首先出现的症状往往与脊椎受累无
关，儿童患者尤其如此
特发性骨质疏松
青少年型特发性骨质疏松症 青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小 为3岁，最大为15岁，多发生于8～12岁。
成人型特发性骨质疏松症 本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。 男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多 数于25～30岁之间发病，最早者16岁，最晚者40岁。有时与青少 年型的不易区分。
高
骨吸收
转
换
型Байду номын сангаас
骨
质
疏
松
骨形成
均增加 的骨转 换率增 高的一 种病理 状态
妇女绝经后早期、 甲状旁腺机能亢 进、甲状腺功能 亢 进 ， pager’s 病和风湿性关节 炎性骨病、牙周 病等
为什么会发生骨质疏松 症
成骨细胞
破骨细胞
破骨细胞活性大大高于成骨细胞，导
致骨形成及骨吸收失偶联，使骨质量降低、 骨量减少，发生骨质疏松症。
低转换型 骨质疏松
低转换型骨质疏松是骨 吸收虽增加或减少，而骨 形成率降低，因而表现为 低转换率的一种病理状态， 主要见于老年性骨质疏松。
原发性骨质疏 松症的病因与 病理生理
原发性骨质疏松症是随年龄增加而 发生的一种“生理性”退行性变所致 的骨质疏松，绝经后骨质疏松和老年 性骨质疏松的病因不同，并有不同的 病理生理特点。
正常 骨质疏松
脊 椎 骨 折
骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性 骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质 疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏 松；依据病理特点可分为高转换型骨质 疏松和低转换型骨质疏松
病因分类
原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 特发性骨质疏松
高转换型骨质疏松
病理分类
低转换型骨质疏松
骨疏松症的分类
随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断 提高，我国60岁以上老人在总人口中的比例至 2025年将达到19．2％，70岁以上人口将占 老年人总数的64％，因而绝经后骨质疏松和老 年性骨质疏松的发生率也将显著增加，成为老 年人最常见和明显影响生活质量的慢性病之一，
是老年性疾病防治的重点。
继发性骨质疏松
防治 骨质疏松症 预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
骨质疏松症
骨质疏松症是指各种原因引起的全身 性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致 非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某 些部位骨折的一种临床综合征。
正常骨组织
骨质疏松性骨组织
骨质疏松的症状
• 骨痛 • 身高缩短 • 骨折
骨质疏松症椎体结构退变
骨质疏松症的分类
海南省中医院骨二科 陈美雄
骨质疏松症的危害性
❖ 静悄悄增长的流行病
全球2亿患者，中国 8千万老龄化社会的到来， 骨质疏松发病人数极大地增加
祖
❖ 骨痛、骨折
孙 三
代
长期卧床，生活不能自理，生活质量下降，
人
死亡率增加
不 同
的
体
❖ 畸形、功能障碍
态
病人生理及精神伤害
关注
医学界已将这三种疾病放 在同样重要位置
骨髓疾病
多发性骨髓瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫
血等。
继
发 性
结缔组织疾病
红斑狼疮、类风湿性关节炎等
骨
质
疏
营养因素
松
维生素C缺乏、维生素D缺乏、维生素A、D过 多、胃肠吸收功能障碍致钙、蛋白质缺乏、微 量元素缺乏等。
糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑 制剂、性腺功能抑制药等。
失用性因素
长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。
正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨细胞的骨吸收 功能，会有少量的骨量丢失(每年约0．5％～1％)，如骨转换速率加快则 会导致骨量丢失增多，骨质中的空隙也增加。如骨转换率增加5倍，松质 骨体积可减少10％～20％，皮质骨体积可减少1％～2％。雌激素是抑 制骨转换率过高的因素，其作用通过抑制成骨细胞分泌IL-6等骨吸收刺 激因子而实现，因而绝经后早期雌激素快速下降使骨转换率明显加快， 引起高转换型骨质疏松。甲旁亢、甲亢、Pager’s病和风湿性关节炎等， PTH和其他一些骨吸收刺激因子增多，破骨细胞分化发育加速，数量增 多，溶骨活性亢进，激活的破骨细胞在骨表面移行侵蚀，形成多而深的 吸收腔隙，在骨组织中扩展，出现隧道样结构甚至呈挖空状，在甲旁亢 PTH分泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。
作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏 松症称为继发（症状）骨质疏松症。其病因不 是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾 病或其他因素。
代谢内分泌疾病
甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、甲状腺 功能减退、库欣综合征、肾上腺皮质功能减退、性 腺功能减退、非正常绝经、垂体功能减退、肢端肥 大症、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病等。
高转换型骨质疏松 病 理 分 类
低转换型骨质疏松
骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过 骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收骨 质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并矿 化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因子 的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。 骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为 高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松。
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性， 其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数 量减少并目前所知的任何原因所致者。 诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年龄 所应有的正常骨数量
特发性骨质疏松
临床特征 发病较急 病程进展比较迅速 不但脊椎改变相当严重，肢体骨受