骨质疏松症的分类
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症分类及诊疗标准骨质疏松症关键分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，关键原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，因为年纪老化。
1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指关键由绝经后雌激素水平低落引发骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。
其特征是全身骨量降低及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女残废率和死亡率增加，其诊疗机理关键在于调整下丘脑-垂体-卵巢轴功效，提升绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并经过对机体全身性、多步骤调整作用而达成诊疗目标。
老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可造成瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可造成肾虚产生及深入衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松产生。
对于老年性骨质疏松诊疗，关键以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾基础上依据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长久用药不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功效亢进症原发性甲状旁腺功效亢进症肢端肥大症性腺功效低下糖尿病等．妊娠哺乳．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒．遗传性成骨不全染色体异常．肝脏病．肾脏病慢性肾炎血液透析．药品皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等．废用性全身性骨质疏松见于长久卧床截瘫太空飞行等；局部性见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除．类风湿性关节炎．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等．其它原因吸烟骨质降低短暂性或迁徙性骨质疏松骨生长久：受精至20～25岁平衡期：20～25稳定时，35～40岁骨吸收和骨生成平骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。
骨质疏松的健康宣教
骨质疏松碗康宣教骨质疏松症健康宣教一、何谓骨质疏松症按照字而上得解释就就是多孔得骨骼，这种骨骼比正常得骨骼松脆，容易发生骨折。
T 为了弥补饮食中钙质摄取得不足，身体需不断仰赖从骨骼移出钙来补充,因此造成骨骼多孔得现象。
J二、骨质疏松症得分类第一类二. 骨质疏松症得分类第一类:4 为原发性骨质疏松症，它就是随着年龄得增长必然发生得一种生理性退行性病变.4 该型又分2 型，型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久得妇女。
勺绝经期后雌激素分泌减少，老年妇女骨中矿物质含量丢失而发病；II型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生•丿老年人肠钙吸收功能下降，钙代谢障碍也就是一个主要因素第二类：J 继发性骨质疏松症，它就是由其她疾病或药物等一些因素所诱发得骨质疏松症。
第三类:为特发性骨质疏松症，多见于8 1 4岁得青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。
J 妇女妊娠及哺乳期所发生得骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
三、骨质疏松症就是如何发生得？正常骨骼得代谢过程称为'骨骼再造'，就就是噬骨细胞溶解骨头与生骨细胞填补骨头得这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态。
j 3 5岁以上，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，而且随着年龄得增加骨骼得质与量渐减，于就是流失过速就形成了骨质疏松症。
4 四、骨质疏松症常见得发病因素就是什么？通常就是由遗传、种族、性别、运动、激素、年龄老化、饮食营养、其它慢性疾病等多重因素交互影响下得复杂结果。
五、骨质疏松症有多常见？六十五岁以上得妇女约有四分之一罹患骨质疏松症。
J骨质疏松之后，骨折可能发生于咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。
4 其它症状：勺腰酸背痛、驼背、脊椎或关节变形、行动能力受限，妇女骨架及骨质量本来就少于男性、怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质、男性得活动量比女性大、更年期后之雌激素分泌停止。
勺老人家跌倒得危险性，容易造成脊椎骨、股骨、腕骨得骨折。
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识(2021)》要点
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）》要点1 骨质疏松症的定义和分类骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类，可发于任何年龄。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5〜10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因未明。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
2 基层医疗机构防治骨质疏松症的情况虽然DXA测量值作为骨质疏松症诊断的通用标准广泛用于各大医院，但据调查显示，基层医务人员对骨质疏松症诊断依据认知水平仍不足，脆性骨折史和DXA知晓率分别仅占17%和11%,医生往往是在患者发生骨折就诊时才发现骨质疏松症。
目前临床上使用DXA对骨质疏松症进行诊断、疗效评估和骨折预测，跟骨定量超声测定法（QUS）易进行社区筛查。
骨质疏松症治疗药物较多，基层抗骨质疏松药物配置和医师对其使用要求掌握迥然不同。
3 基层骨质疏松症的筛查3.1 骨质疏松症的高危因素(1)不可控因素：包含种族、年龄、女性绝经、脆性骨折家族史。
其中种族罹患骨质疏松症风险从高到低依次为白种人、黄种人、黑种人。
(2)可控因素：包括不健康生活方式，影响骨代谢的疾病和药物，跌倒及其危险因素，环境因素及自身因素。
3.2 骨质疏松症的筛查工具(1)推荐国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题(表1)和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)作为疾病风险评估的初筛工具(表2)。
(2)WHO推荐的骨折风险预测工具(FRAX)可用于评估患者未来10年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率。
针对中国人群的FRAX可以通过以下网址获得：https：//www．sheffield．ac．uk/FRAX/tool．aspx?country=2。
骨质疏松诊治指南
骨质疏松诊治指南（2011年）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一）定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
（二）流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。
随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。
目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。
女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。
骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。
骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。
骨质疏松症与药物ppt课件
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
骨质疏松分类
骨质疏松分类骨质疏松症（Osteoporosis）是一种骨量减少，骨微结构破坏和骨质矿化程度下降的疾病，导致骨骼弱化和易碎。
它是世界范围内广泛存在的常见疾病，尤其是老年人群体，女性发病率较高，在40岁以上的女性中约占1/3。
据调查，每年全球有超过9百万人因骨折而就医，其中70%是骨质疏松症所致。
因此，对骨质疏松症进行分类、分级和临床评估极为重要，早期发现和预防就能避免一些后果和并发症。
在世界上，骨质疏松症的分类和诊断标准都有多种。
下面我们简要介绍几种较为常用的分类方式：一、WHO（世界卫生组织）分类法根据WHO的分类法，骨质疏松症分为5个级别：1. 正常或轻微减少（T值≥-1.0）3. 中度减少（T值-2.5~-2.0）5. 严重减少（T值≤-2.5，有非常高的骨折风险）WHO分类法较为简洁易懂，非常方便医生和患者理解和应用。
二、国际骨质疏松症基金会（IOF）分类法1. 原发性骨质疏松型（Primary osteoporosis）：主要包括两种疾病，即年龄相关性骨质疏松和绝经期后骨质疏松。
2. 继发性骨质疏松型（Secondary osteoporosis）：包括某些病因，如口服激素治疗、甲状腺功能减退和环境/生活方式因素等。
3. 骨量减少型（Osteopenia）：此类型是指骨密度低于正常值，但未达到骨质疏松的标准。
如果预防措施得当，骨量减少可以逆转。
三、FRAX（骨折风险评价系统）分类法FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）是一种全球性的评估骨折风险的系统，根据多种因素评估患者未来10年内患骨折的风险程度，包括年龄、性别、骨密度、家庭病史、吸烟、低体重指数、酗酒等因素，以预测患者需要接受哪些治疗和预防措施。
总之，骨质疏松症的预防和治疗需要根据患者的类型和骨折风险水平，采取不同的方法和措施，尤其是针对高危人群，定期进行相关检测和评估，以尽早发现和处理问题。
骨质疏松症临床表现及用药指导
②老年性骨质疏松症(II型)般指老年人70岁后发 生的OP；
③特发性骨质疏松症主要发生在青少年。
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骨质疏松症的临床表现
（一）疼痛 （二）身长缩短和驼背 （三）骨折 （四）呼吸功能下降
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骨质疏松症的药物治疗
一、促进骨矿化剂
常用治疗药物
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骨质疏松症的药物治疗
常用治疗药物
二、骨吸收抑制剂 双膦酸盐
作用机制：能有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。 代表药物：阿仑膦酸 用法用量：口服， 预防剂量为5mg/d或35mg/w，治疗剂量为 l0mg/d或70mg/w。
选择性雌激素受体 作用机制：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水
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用药指导
3.双膦酸盐 (5)严重肾功能不全者(Ccr<35ml/min)禁用。高浓度快速注人时，在血液中可能与
钙整合形成复合物导致肾衰竭。缓慢注射2～4h,可有效避免上述不良反应出现。 (6)不宜与非甾体类抗炎药联合应用。与抗酸药、铁剂或含二价金属离子的药物合
用，会降低本药的生物利用度。 (7)用药几年后可能引起骨骼、关节或肌肉疼痛、下颌骨坏死、枕骨炎等，要给予
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骨质疏松症的药物治疗
三、骨形成刺激剂
常用治疗药物
甲状旁腺素
作用机制：具有促进骨形成的作用，间断使用能够有效地治 疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨 折发生的危险。 代表药物：特立帕肽。 用法用量： 皮下注射，一般剂量是20μg/d。
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骨质疏松症的药物治疗
联合用药方案
老年性骨质疏松症
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患者健康教育
改善生活方式 预防跌倒外伤 定期查骨密度 合理规律服药
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
骨质疏松症
促进骨形成的药物：
异丙氧黄酮 蛋白同化激素 氟化物？ 人工合成PTH BMP
骨质疏松症
天津医科大学总医院 天津市内分泌研究所 樊继援
什么是骨质疏松症
全身骨量明显减少 骨质量和显微结构改变 骨的脆性增高 骨折的危险性增加
分类
一、原发性骨质疏松症（多见） I 型：绝经后骨质疏松症 II 型：老年性骨质疏松症 二、继发性骨质疏松症（少见） 其它原因所引起的骨质疏松症
绝经后骨质疏松（高骨转换） 骨吸收明显增加，骨形成轻度增加 老年性骨质疏松（低骨转换） 骨吸收正常或轻度增加，但骨形成明显降低
破骨细胞骨吸收
（破骨细胞培养扫描电镜）
二．骨再建调节变化 1．系统（激素）调节
甲状旁腺激素
1,25(OH)2D3
降钙素
雌激素
2．局部（细胞因子）调节
(1) 甲状旁腺激素： •PTH受血钙调节 •PTH促进骨髓破骨细胞前体细胞分化为破骨细胞 •破骨细胞活性增加，诱导成骨细胞 •PTH对成骨细胞和破骨细胞均有刺激作用 •活化肾脏1α羟化酶，1,25(OH)2D3增加，促进肠钙吸收 •血PTH水平有随年龄增长而逐渐增加的趋势 •绝经后骨质疏松血PTH大多呈下降趋势 (2)降钙素： •破骨细胞有丰富的受体，CT直接作用于破骨细胞 •在体外培养中加入CT，破骨细胞明显受抑制 •CT还抑制骨髓中破骨细胞前体分化为破骨细胞 •CT对成骨细胞的作用还不肯定 •女性CT水平低于男性 •CT对防治骨质疏松有效
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三、实验室检查
反映骨形成状态的生化指标
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血清骨特异性碱性磷酸酶(总ALP和骨ALP) 血清γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP) 血清I型原胶原延长肽(procollagen extension peptide)
骨质疏松症概论
降低 原发性减少
疗效较差
继发性骨质疏 松症
内分泌性疾病
骨髓增生性疾 病
药源性骨质疏 松症
营养缺乏性疾 病
慢性肝、肾、 肺等脏器疾病
结缔组织性疾 病
废用性骨质疏松 症
先天性疾病
其他疾病与因 素
内分泌性骨质疏 松
糖尿病 肾上腺皮质功能亢进（库
欣综合症） 性腺功能减退 肢端肥大症 甲旁亢 甲亢
未 富 先 老 的
60
100
老 年 人 口 大 约 为 万 人
1000
年 人 大 约 为 万
岁 以 上 的 老 年 人 大 约 为
个 进 入 老 龄 化 社 会 的 省 份
国 家 ， 年 已 开 始 进 入
2006
我 省 老 年 人 口 概 况
1.73
老
亿龄
化
社
病骨 学质
疏 松 的 流 行
我国骨质疏松症的发病率
运 动 和 制 动
药物和疾病
糖皮质激素的作用机理
骨细胞中存在大量的糖皮质激素受体，而糖皮质激素主要是抑制蛋白质合成，长期 使用糖皮质激素会导致骨基质合成下降，抑制骨形成。
峰值骨量
峰值骨量主要由性别、遗传、种族等因素决定 后天的因素包括：钙的摄入量，体育锻炼 女性腰椎峰值骨量出现在30-40岁 男性腰椎峰值骨量出现在40-50岁 而股骨的峰值骨量出现较早，男女均在20-30岁
年龄 女∶男 骨丢失
骨丢失速率 主要病因
骨折部位
甲状旁腺功能
肠钙吸收
1,25-(OH)2D3生成
雌激素治疗反应
Ⅰ型（绝经后）
50～65岁 ＞６∶１ 小梁骨为主
加速性 雌激素缺乏＋衰老
骨质疏松的三大临床表现,你知道多少?
骨质疏松的三大临床表现,你知道多少?骨质疏松症是一种退化性疾病，在不同性别和年龄都有可能发生，但随着年龄的增长，患病的风险增加，常见于老年男性和绝经后女性。
随着我国老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为我国面临的重要健康问题。
有关临床数据统计，我国50岁以上人群骨质疏松症总患病率：女性为20.7%，男性为14.4%。
并且根据数据推测，未来几十年，中国中老年人群由于骨质疏松症而引起的骨折率还会明显增高。
女性一生发生骨质疏松性骨折危险性为40%，高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性为13%，高于发生前列腺癌的风险。
一、骨质疏松症的分类1.原发性骨质疏松症骨质疏松症根据病因可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
而原发性骨质疏松症是和年龄增长有直接关系的一种退行性病变，分别是绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。
前一种是由于女性绝经后雌激素缺乏引起，一般在绝经后5-10年内缓慢发生，会随着女性的年龄增大而发病率增高，绝经20年以上女性的发病率人数已过半，主要诱发的骨折类型有合并椎体压缩性骨折和桡骨远端骨折。
后一种主要发生在70岁以上的高龄老人中，是由于年龄增长必然发生的生理性退行性病变。
骨折类型以髋部居多，并且一部分会合并有椎体骨折。
2.继发性骨质疏松症这类骨质疏松症是由患者身体的其他疾病、药物、营养、废用等不同因素诱发的，属于原发性疾病。
3.特发性骨质疏松症这类骨质疏松症常见于8-14岁的青少年或成人，主要病因是家族遗传因素，女性多于男性。
通常将妇女妊娠和哺乳期所发生的骨质疏松也包含其内。
二、骨质疏松症的危害骨质疏松症带来的最常见后果就是脆性骨折，患者会在受到轻微创伤或日常活动、工作中就会发生骨折，骨折的主要位置在脊柱、前臂远端和髋部。
骨质疏松症引起的骨折有很高的病残率和死亡率，尤其是髋部骨折，很多老人都会因为一年内发展其他合并症后导致死亡。
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。
1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。
其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。
老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。
对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等．遗传性成骨不全染色体异常．肝脏病．肾脏病慢性肾炎血液透析．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除．类风湿性关节炎．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松骨的生长期：受精至20～25岁平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。
骨质疏松症是怎样进行分类的？
骨质疏松症是怎样进行分类的？骨质疏松症被称为“无声杀手”，是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失。
骨质疏松症意味着曾经强健的骨骼变得非常脆弱，骨质疏松症越严重，就越容易发生骨折。
从病因来看，骨质疏松症是怎样进行分类的？骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
根据病因主要分为三型：①原发性骨质疏松症：随着年龄的增加，逐渐发生生理性退行性改变而造成，即骨骼的“衰老”。
②继发性骨质疏松症：引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。
③特发性骨质疏松症：多见于8~14岁的青少年和成人，多伴有遗传型家族史，女性多于男性。
妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
引发骨质疏松症的关键原因是什么？对于是否发生骨质疏松症，有两个起关键作用因素，一是峰值骨量的高低；二是骨量丢失的速率，即骨量丢失的快慢。
峰值骨量高则意味着“骨银行”储备量较大；骨量丢失速率较慢则意味着随年龄增长而发生的骨量丢失相对会少。
所以，影响峰值骨量形成或骨量丢失速率等因素均为骨质疏松症的危险因素。
具体引发骨质疏松症的原因很多，其中主要有：遗传因素、衰老、生活方式、营养失调和某些疾病或服药某些药剂。
这些危险因素或影响峰值骨量形成，或影响骨丢失速率，或两者共同影响。
好医友总结：5个表现提示骨质疏松了1.腰酸背痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。
疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。
2.身高变矮每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2厘米左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3~6厘米。
3.驼背椎体前部多为松质骨组成，是身体的支柱，负重量大。
第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。
骨质疏松专题知识讲座培训课件
瘤
甲状旁腺 促进骨形成，有效治疗
激素
绝经后严重骨质疏松
甲状旁腺激素
活性维生 素D
促进骨形成和矿化，抑 制骨吸收
1α-羟维生素D（α-骨化醇）； 1，25-双羟维生素D（骨化三醇）
α-骨化醇需要在肝功能正常情况下使 用；
定期检测血、尿钙情况
2. 继发性骨质疏松症是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、 消化道疾病和服用某松的临床表现
原发性： 骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折
继发性： 1.症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2.主要体征和原发性的类似 3.原发病的多种临床表现
❖ 继发性骨质疏松： 脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引
起骨质疏松的病因。
骨质疏松专题知识讲座
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原发性骨质疏松的诊断要点
❖ 脆性骨折—骨强度下降的最终体现 ❖ 骨密度测定—骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指
标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。 ❖ 定量超声测定法—参考价值 ❖ X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出 ❖ 根据鉴别诊断需要可选择：血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性
中药
植物雌激 素
骨质疏松专题知识讲座
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继发性骨质疏松的治疗
❖ 基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗 指南
❖ 特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页
骨质疏松专题知识讲座
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1. 性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适量的雌激素 或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。
❖ “Skeletal Disease”直译为“骨骼系统疾
关于骨质疏松 , 这些知识你该知道
视点锦囊·妙计Family life guide -29-范月茂（大邑中康医院骨伤科）由于多种原因而引起骨质量、骨密度下降，破坏机体骨微结构，增加骨脆性而引起骨折几率增加的一种全身性骨病即骨质疏松症。
该疾病为一种全身性骨病，可使患者的生活品质降低，导致其残疾或致其活动受限，无法自理自己的生活，同时亦可使其发生肺部感染以及褥疮等疾病的发生率增加，甚至致其死亡，造成患者个人、患者家庭以及社会的经济等负担。
那么今天咱们就来给大家科普一下关于骨质疏松该知道的知识。
骨质疏松症疾病的分类骨质疏松症疾病可分为两大类，一类为原发性骨质疏松症，一类为继发性骨质疏松症，前者又包含Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）、Ⅱ型（老年性骨质疏松症）以及青少年型（特发性骨质疏松症）这三种类型。
Ⅰ型骨质疏松症常在女性绝经后的5至10年内发生，Ⅱ型骨质疏松症主要是指年龄超过70岁以后的老人所出现的骨质疏松，而青少年型骨质疏松症具有一定的特发性，青少年为该类型的主要发生群体，目前还尚未明确病因。
骨质疏松症疾病的病理病机中医将骨质疏松症归纳为“骨痿、骨痹”范畴。
中医理论认为人体的先天之本为肾，后天之本为脾，主骨生髓，万物生化之源与气血密切相关。
在我国传统医学的典籍中有关该疾病的记录有指出，与骨质疏松症疾病密切相关的为机体脾脏、肾脏，且引起本病的发病机制与患者脾肾亏虚密切相关，即引起骨质疏松症的根本因素为患者肾虚，而引起骨质疏松症关键因素为脾虚。
另外中医理论认为人体肾主骨、脾主肉，因此筋骨与脾肾有着密不可分的关联，且以上理论有经现代医学证实。
现代医学认为人体运动的重要部分包括骨骼系统以及肌肉系统，以上两种系统与分子生物学、生物力学亦具有密切关联。
当人体肌肉处于收缩持续状态时可引起骨骼应力，使骨细胞的力学感受器（陷窝-骨小管）系统及其表面的刷状微丝感受器被激活，从而对骨骼的生长产生刺激，并使机体的骨塑形过程、骨重建过程启动，最终减少骨组织由于应力改变所致的骨量，改善骨强度降低情况。
骨质疏松健康教育
1 国际骨质疏松症基金会（IOM） 1分钟测试题
（6）您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起） (8)女士回答：您是否在45岁以前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没 有月经？（除了怀孕期间）
(10)男士回答：您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症 状？
身长缩短
骨质疏松的可怕并发症
疼
痛
骨质疏松性疼痛特点：立位运动疼痛
软组织劳损疼痛特点：卧位安静疼痛
骨质疏松的可怕并发症
肺部
疾病：胸腔变小→肺活量变小
胃肠道疾病：腹腔空间变化
骨质疏松的患病因素与评估
人种 年龄：增龄 家族史 低体重：体型偏瘦的人 激素水平：性激素低下 生活习惯：吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动 缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮 食、钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)和应用影 响骨代谢药物。 影响骨代谢的疾病：糖尿病等
怎样看懂骨密度报告
T 值
Z 值
与同龄பைடு நூலகம்骨量比较
骨质疏松的基础治疗
运动 日照 饮食
日照与维生素D的代谢
骨质疏松的药物治疗
补足原料 高转换率骨质疏松的治疗
低转换率骨质疏松的治疗
雌激素对骨代谢的影响
破骨细胞的雌激素受体 降钙素和双磷酸盐
四希甲萘醌的作用
纳豆 增加骨量VS改善骨结构
1 国际骨质疏松症基金会（IOM） 1分钟测试题
（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤 到自己的骨骼？ （2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部 骨折？ （3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强
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高转换型骨质疏松 病 理 分 类
低转换型骨质疏松
骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过 骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收骨 质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并矿 化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因子 的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。 骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为 高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松。
防治 骨质疏松症 预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
骨质疏松症
骨质疏松症是指各种原因引起的全身 性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致 非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某 些部位骨折的一种临床综合征。
正常骨组织
骨质疏松性骨组织
骨质疏松的症状
• 骨痛 • 身高缩短 • 骨折
骨质疏松症椎体结构退变
高
骨吸收
转
换
型
骨
质
疏
松
骨形成
均增加 的骨转 换率增 高的一 种病理 状态
妇女绝经后早期、 甲状旁腺机能亢 进、甲状腺功能 亢 进 ， pager’s 病和风湿性关节 炎性骨病、牙周 病等
为什么会发生骨质疏松 症
成骨细胞
破骨细胞
破骨细胞活性大大高于成骨细胞，导
致骨形成及骨吸收失偶联，使骨质量降低、 骨量减少，发生骨质疏松症。
低转换型 骨质疏松
低转换型骨质疏松是骨 吸收虽增加或减少，而骨 形成率降低，因而表现为 低转换率的一种病理状态， 主要见于老年性骨质疏松。
原发性骨质疏 松症的病因与 病理生理
原发性骨质疏松症是随年龄增加而 发生的一种“生理性”退行性变所致 的骨质疏松，绝经后骨质疏松和老年 性骨质疏松的病因不同，并有不同的 病理生理特点。
随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断 提高，我国60岁以上老人在总人口中的比例至 2025年将达到19．2％，70岁以上人口将占 老年人总数的64％，因而绝经后骨质疏松和老 年性骨质疏松的发生率也将显著增加，成为老 年人最常见和明显影响生活质量的慢性病之一，
是老年性疾病防治的重点。
继发性骨质疏松
正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨细胞的骨吸收 功能，会有少量的骨量丢失(每年约0．5％～1％)，如骨转换速率加快则 会导致骨量丢失增多，骨质中的空隙也增加。如骨转换率增加5倍，松质 骨体积可减少10％～20％，皮质骨体积可减少1％～2％。雌激素是抑 制骨转换率过高的因素，其作用通过抑制成骨细胞分泌IL-6等骨吸收刺 激因子而实现，因而绝经后早期雌激素快速下降使骨转换率明显加快， 引起高转换型骨质疏松。甲旁亢、甲亢、Pager’s病和风湿性关节炎等， PTH和其他一些骨吸收刺激因子增多，破骨细胞分化发育加速，数量增 多，溶骨活性亢进，激活的破骨细胞在骨表面移行侵蚀，形成多而深的 吸收腔隙，在骨组织中扩展，出现隧道样结构甚至呈挖空状，在甲旁亢 PTH分泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性， 其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数 量减少并目前所知的任何原因所致者。 诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年龄 所应有的正常骨数量
特发性骨质疏松
临床特征 发病较急 病程进展比较迅速 不但脊椎改变相当严重，肢体骨受
累更为严重 首先出现的症状往往与脊椎受累无
关，儿童患者尤其如此
特发性骨质疏松
青少年型特发性骨质疏松症 青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小 为3岁，最大为15岁，多发生于8～12岁。
成人型特发性骨质疏松症 本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。 男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多 数于25～30岁之间发病，最早者16岁，最晚者40岁。有时与青少 年型的不易区分。
❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%） ❖ 特发性骨质疏松（1-2%）
妇女绝经后骨质疏松
绝经后雌激
原
（Ⅰ骨质疏松）
素不足有关
发
性
骨
质
疏
松
老年性骨质疏松
与增龄衰老改 变有关
（Ⅱ型骨质疏松）
原发性骨质疏松
中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐发生生 理性退变，如生物活性减低、生理功能衰退、脏器萎 缩等改变，性腺、甲状腺、肾脏等与骨代谢相关组织 器官功能衰退对骨代谢的调节作用减弱，影响骨重建。 骨组织随增龄也发生钙逐渐丢失，骨密度下降，松质 骨骨小梁变细、断裂，皮质骨板层结构紊乱、多孔等 退行性改变。这种在自然衰老过程中人体组织器官系 统生理性退行性改变在骨骼系统出现的骨质疏松称为 原发性骨质疏松。
正常 骨质疏松
脊 椎 骨 折
骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性 骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质 疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏 松；依据病理特点可分为高转换型骨质 疏松和低转换型骨质疏松
病因分类
原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 特发性骨质疏松
高转换型骨质疏松
病理分类
低转换型骨质疏松
骨疏松症的分类
骨髓疾病
多发性骨髓瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫
血等。
继
发 性
结缔组织疾病
红斑狼疮、类风湿性关节炎等
骨
质
疏
营养因素
松
维生素C缺乏、维生素D缺乏、维生素A、D过 多、胃肠吸收功能障碍致钙、蛋白质缺乏、微 量元素缺乏等。
糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑 制剂、性腺功能抑制药等。
失用性因素
长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。
作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏 松症称为继发（症状）骨质疏松症。其病因不 是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾 病或其他因素。
代谢内分泌疾病
甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、甲状腺 功能减退、库欣综合征、肾上腺皮质功能减退、性 腺功能减退、非正常绝经、垂体功能减退、肢端肥 大症、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病等。
骨质疏松症的分类
海南省中医院骨二科 陈美雄
骨质疏松症的危害性
❖ 静悄悄增长的流行病
全球2亿患者，中国 8千万老龄化社会的到来， 骨质疏松发病人数极大地增加
祖
，生活质量下降，
人
死亡率增加
不 同
的
体
❖ 畸形、功能障碍
态
病人生理及精神伤害
关注
医学界已将这三种疾病放 在同样重要位置