病理生理学习题及答案

病理生理学一、填空：1、遗传性因素直接致病主要是通过_______ 的突变或___________ 发生的。

2、缺氧可分为______ 性缺氧_________ 性缺氧 _____ 性缺氧_____ 性缺氧。

3、低渗性脱水体液变动的特点是失落_____ 多于_________ 。

4、代谢性酸中毒是以细胞外液_______ 增加或 ________ 丢失为主要特点的原发性生理过程。

5、肺水肿分为________ 型和_________ 型两种。

6、血液性缺氧的常见原因有贫血、______ 和_______ 。

7、外源性致热源热原________ 透过血脑屏障，而内源性致热源______ 透过血脑屏障。

8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和________ 等方面。

9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自_________ ，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由 ____________ 所提供。

10、感染性休克根据血液动力学特点可分为______ 型休克和_____ 型休克。

11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、_________ 和_______ 的代偿活动。

使动脉血压维持于正常水平。

12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是_________ 低氧血症并_____ 高碳酸血症。

13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指________ 和_____ 两种生物胺。

14、核黄疸又称______ 脑病，次病仅见于________ 患者。

15、急性肾性肾功能衰竭最常见于______ ，其次是_______ 。

16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。

17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为 _______ 性脱水。

18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起_________ 的同时，出现__________ 尿。

19、内生致热原的效应部位是_________ ，它的作用使__________ 移。

20、右心衰主要引起______ 水肿，其典型表现是_______ 水肿。

二、名词解释1、基本病理过程2、缺氧3、发热4、应激5、休克6、呼吸功能不全7、应激性溃疡8、功能性分流9、假性神经递质10、心功能不全11、超极化阻滞状态12、细胞中毒性脑水肿13、远端肾小管性酸中毒14、心源性哮喘三、简答：1、简述缺氧类型及原因。

2、简述发热的机理。

3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。

4、简述DIC 时出血的发生机制。

5、简述呼吸衰竭的发生机制。

6、何型脱水易发生休克？为什么？7、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些？为什么？8、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧？其血氧指标有何变化？9、DIC 病人为何会引起自发的广泛性出血？四、论述题1、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。

病理生理学答案一、填空1、遗传物质基因、染色体畸变2、低张、血液、循环、组织3——15 答案见课本16、细胞内液、脑出血（脑细胞脱水）17、高渗、低渗18、代谢性酸中毒、碱性19、下丘脑体温调节中枢、体温温定点20、全身、皮下二、名词解释1、基本病理过程：是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的共同的、成套的病理生理变化。

2、缺氧：由于组织器官的氧供不足或用氧障碍而使机体的机能、代谢甚至形态结构发生改变的病理过程。

3、发热：机体在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移，而引起的一种调节性体温升高，超过正常0.50C 以上时，称为发热。

4、应激：是指机体受到强烈刺激而发生的非特异性全身适应性反应。

5、休克：是在各种病因作用下有效循环血量减少，引起各重要生命器官微循环灌流量障碍，从而导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。

6、呼吸功能不全：由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉动血氧公压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

一般以paO2<60mmHg 、paCO<50mmHg 作为呼吸衰竭的判定标准。

7、应激性溃疡：是指在严重应激状态下发生的急性胃和/或十二指肠的糜乱和溃疡，其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现胃肠道大出血或/ 和穿孔。

8、功能性分流：部分肺泡通气减少，而血流量没有相应减少，致使V/Q 降低，此时，流经这些肺泡的静脉血未经充分动脉化即进入动脉血中。

9、假性神经递质：肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质一去甲肾上腺素和多胺极为相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但其生物学效应却远较正常递质为弱，故将这些生物胺称为假性神经递质。

10、心功能不全：在各种致病因素的作用下由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，即心泵功能减弱，以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合症。

11、急性低钾血症时细胞内、外K+ 浓度差（即[K+]i/[K+]e 比值）增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电们距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。

12、细胞中毒性脑消肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低纳血症。

13、因远曲小管上皮细胞排滞H+发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HC03-不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。

14、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于己发生端坐呼吸的患者。

三、简答1 、简述缺氧类型及原因。

四种类型：低张性缺氧：是指由于吸入气的氧分压降低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉造成动脉血氧分压降低，组织氧供不足而引起的缺氧；血液性缺氧：是指由于血红蛋白含量减少或性质改变致使血液携带的氧减少血氧含量降低；循环性缺氧：是指由于血液循环障碍致使组织供血量减少而引起的缺氧；组织性缺氧：组织、细胞利用氧障碍导致的缺氧，叫组织中毒性缺氧。

2、简述发热的机理。

发热激活物—产内致热源细胞（吞噬细胞，内皮细胞，肿瘤细胞）—内生致热原介质，负调节介质）T体温调节中枢（正调节中枢，负调节中枢中枢调节介质（正调节—调定点上移—代谢增强、产热增加；末梢血管收缩、散热减少T发热3、科述发热的临床分期及其热代谢的特点。

1）体温上升期：产热大于散热；2）高热持续期：产热和散热在高水平上平衡；3）体温下降期：散热大于产热。

4、简述DIC 时出血的发生机制。

1）血小板和凝血因子的大量消耗2）继发性纤溶亢进3）FPD 增多5、简述呼吸衰竭的发生机制。

①肺泡勇气不足；②弥散障碍；③通气/血流比例失调；④肺内短路增加。

6、低渗性脱水的病人易发生休克。

这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗秀压感受器受抑制，ADH 分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗液压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

7、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。

可见于：（1）肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。

慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮搞剂等时，也可发生高钾血症。

其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。

（2）醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。

（3）大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮搞醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

8、慢性阻塞性肺病患者因为肺的勇气功能障碍或（和）换气功能障碍导致低张性缺氧。

其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。

若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。

如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

9、DIC 病人常有广泛的自发出血，这是因为：（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

（2）继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

（3）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成。

FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

四、论述题1、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

血氨升高原因：(1)血氨生成过多：①消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖；②上消化道出血③常合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少；④肌肉活动增强。

( 2)血氨清除不足：鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；( 3)血氨吸收过多血氨升高引起肝性脑病的机制：1 ) 干扰脑的能量代谢；2)影响神经递质的产生和互相平衡；3)神经细胞膜的功能及其电活动；2、试述心肌收缩力下降导致心衰的发生机制。

1)肌能量代谢障碍：①能量生成障碍，见于重度贫血、冠心病、VB1缺乏等；②能量利用障碍，例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足。

2)心肌收缩性关蛋白的破坏：见线粒体功能异常、氧化应激、酸中毒、钙稳态失衡、细胞因子等引起的心肌细胞凋亡，及由于缺血、缺氧、中毒引起的心肌细胞的坏死。

3)兴奋一收缩偶联障碍(肌浆网钙离子处理功能障碍) ：①由酸中毒、高钾血症引起的钙离子与肌钙蛋白结合障碍；②心肌肥大、心肌去甲肾上腺素耗竭、酸中毒、高钾血症导致的钙离子内流障碍；③钙离子摄取能力下降、钙离子储存量下降、钙离子释放量下降到导致肌浆网钙处理能力障碍。