刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程

1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程

A．AP的产生

在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。

B．兴奋的传导

分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。

C．N-M接头处兴奋的传递

神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。AP传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。

D．兴奋-收缩偶联

肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。

E．肌细胞的收缩

当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时，Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。

2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系

刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差；

TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平；

SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位；

AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程；

兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋；

兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。

3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义

A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细胞通讯协调它们的行为，如生物体的生长发育、分化等。

细胞通讯有以下三种方式：

1.通过分泌化学信号分子作用于相应的受体进行细胞间通讯，以其作用方式可分为：内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、化学突触（chemical synapse），N-M接头传递属于突触分泌；

2.接触性依赖的通讯：细胞间直接接触，通过细胞膜上的信号分子和靶细胞膜上的受体结合影响相邻细胞，如跨膜信号转导；

3.形成缝隙连接实现代谢偶联或电偶联。

B．信号转导促进了信号在相邻细胞之间的传递，使生物体内数以亿计的细胞变成一个有序、协调一致的整体。