高位截瘫患者的麻醉 PPT课件

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高位截瘫患者的麻醉
南华大学附二医院麻醉科 杨艺
新闻报道
T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率:15-40/1 000 000 胸腰段 > 颈髓
A完全性损伤
ASIA脊髓损伤分级
骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留
B不完全性损伤
损伤平面以下,包括骶段S45存在感觉功能,但无任何运动 功能
C不完全性损伤
损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留,一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
病理生理变化
• 呼吸系统变化 • 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹,需
病例报告
• 高位截瘫剖宫产全麻?椎管内麻醉?无麻醉?
脊髓损伤患者的麻醉
全身麻醉
• 气道管理
• 原则:脊柱制动,避免进一步损伤脊髓,保持呼 吸道通畅
• 方法:纤支镜引导下气管插管

光棒

可视喉镜
• 体位管理 • 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响
麻醉药的选择
• 维持麻醉期间血流动力学稳定,保证重要器官血 流灌注
• 尽可能选择对心血管抑制轻的药物
气管造口,机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7;膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
降,肺通气功能障碍
肺功能变化
• VC、MVV下降,RV升高 • 动脉血气以PaO2下降为主 • 慢性期后肺功能可逐步改善 • 气道反应性 • 支配气道自主神经功能失平衡,迷走神经功能相对亢进 • 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 • 气管痉挛后,分泌物潴留—肺感染、肺不张 • 抗胆碱能药物的使用(戊乙奎醚)
其中两个特殊的病理生理变化:
1.自主神经高反应:低位刺激可造成严重高血压,引起颅 内出血。
由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎 或其上节段受损的患者中,自主高反射的发生较常见。第6 胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊 髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。
自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛,损伤平面以上大 量出汗,鼻腔阻塞,恶心呕吐。体征包括:面部潮红,损伤 平面以上皮肤出汗,损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要 的体检发现是血压升高。
机制:抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone, SIADH)
脑耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, CSWS)颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠
机理:
• 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在,体表或内脏器 官的疼痛,不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反 应,导致损伤段以下的血管收缩,损伤段及其以上的 内脏血管亦参与,导致血压升高。脊髓未受损的正常
个体,脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引 起的血压源自文库高。

而对于脊髓受损患者,因其下行通路被阻断,从
• 损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制—损伤平面以下 交感神经冲动过度发放
• 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综 合征
• 临床表现:阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血 管扩张,损伤平面以下血管收缩,可导致颅内出血、抽搐、 心肌梗死、甚至猝死
• 诱因:导尿、膀胱扩张或阴道分娩等
• 内环境问题:该类病人常并存血钾升高,应避免用琥 珀胆碱,因为骨骼肌瘫痪的病人,静脉注射琥珀胆碱 后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环,可引起 高血钾症,有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这 类病人以选用非去极化肌松药为妥,或少用肌松药。 另外该类病人容易出现低钠血症,术中注意监测电解 质。
• 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可 能被横断,体温调节功能低下,应注意人工调节。
循环系统变化
• 脊髓损伤后,首先出现血压升高,然后血压下降, 并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克
• 自主神经中枢:延髓腹外侧,导水管周围及下丘 脑
• 脊髓交感心血管中枢:T6以上 • 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
自主神经反射亢进或紊乱 (autonomic hyperreflexia, or dysreflexia)
• 预防 • 蛛网膜下腔阻滞 • 深度适当的全身麻醉
• 治疗 • α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因?
体温异常
• 损伤平面以下血管扩张,可出现体温下降,但损 伤平面以下汗腺停止分泌,常出现体温升高
低钠综合征
• 脊髓损伤后可出现低钠血症,严重者可导致脑、 肺水肿
• 45%-100% • 6.4—8.9天 • 颈髓损伤程度、合并颅脑损伤、损伤平面、感染
术中监测与管理
• 循环系统 血压、心率、心电图、CVP • 血尿电解质 钠、钾、尿量、尿渗透压 • 体温
• 体感诱发电位(SSEPs)
• 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL)发生率:0.094%
• 高危因素:低血压、周围血管疾病、贫血
• 机制:缺血性视神经病变
而外周和内脏血管广泛收缩;表现为血压的异常升高
而不可自身调控;
2.脊髓休克:是一种伴有全身血管阻力降低的综 合征,可呈现低血压和心动过缓,尤其是损伤位 于T5水平以上。因为支配心脏的交感输出并阻断, 迷走张力相对占优势而引起心动过缓,可以在受 伤后4d达顶峰。预给阿托品可预防心动过缓。术 前适当扩容可避免诱导时的低血压,但要注意过 度输液容易引起肺水肿。脊髓损伤时病人更容易 出现肺水肿,一般认为是交感张力的下降使左室 功能减低并损伤肺上皮细胞导致的肺水肿。

视网膜中央动脉栓塞
区域阻滞
• 脊髓损伤后,损伤平面以下人残留部分反射,特 别是异常自主神经反射,故应根据手术部位提供 完善的区域阻滞
• 术前病人评估 : • 气道评估:颈椎不能移动,插管的时候注意
颈髓保护。选择合适的插管手段。 • 呼吸功能:大概判断损伤平面,对呼吸肌力
的影响。高位截瘫,通气功能下降,储备也下 降,气道分泌增加,易造成肺不张。 • 循环功能:急性可有脊髓休克,可有体位性 低血压。但是患者的自主神经高反应:低位刺 激可造成严重高血压,引起颅内出血。
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