常见头痛的分类及治疗

㈢．丛集性头痛和发作性 半侧头痛
1．丛集性头痛
⑴不典型性周期性丛集性偏头痛 ⑵发作性丛集性头痛 ⑶慢性丛集性头痛： ①从发作后无缓解性头痛 ②持续中伴发作 2．慢性发作性偏侧头痛 3．不具上述标准的丛集性头痛
㈣．不伴器质损害的杂类头痛
1．特发性剧烈头部Hale Waihona Puke Baidu激
2．外压性头痛 3．冷刺激头痛 4．良性咳嗽性头痛 5．良性运动性头痛 6．性活动有关头痛
㈨．不伴头部感染的头痛
1．病毒感染
2．细菌感染 3．其他感染有关的头痛
㈩．代谢病有关头痛
1．低氧 2．过碳酸血症
（十一）．五官相关性头、面部痛
（十二）．颅神经痛、神经干痛 （十三）．不能分类性头痛
偏头痛
㈠、历史回顾
偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛 影响患者正常工作生活。早在公元前 400 年， 古希腊医生 Hippocrates（希波拉底）已经描述 了伴随单侧视觉障碍的头痛。公元90年希腊医 生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有恶心的单 侧头痛。公元131—201年Galen提出用Migraine 一词。来源于希腊语 Hemikrania，意寓偏侧头 部疼痛。
（如百忧解，塞乐特等）及黛安神 等。 ⑹寻找并确定诱发因素，予以避免， 可预防发作。
紧张性头痛
一、前言 以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的 舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反 应，特别是有关神经递质的研究，至今已有 许多明确的结果。目前依据国际疾病分类十 版（ ICD—10）头痛新分类方法，其中紧张 型头痛问题有待我们深入认识。
常见头痛的分类及治疗
北京天坛医院神经内科 窦林森
头痛的国际分类
根据ICD—10和HIS的指导原则，对 头痛的分类作如下介绍。 ㈠．偏头痛 1．没有先兆的偏头痛
2．伴有先兆的偏头痛
⑴典型性先兆偏头痛 ⑵延长性先兆偏头痛 ⑶急性发作先兆偏头痛 ⑷家族性偏瘫性偏头痛 ⑸基底动脉性偏头痛 ⑹仅有先兆没有头痛的偏头痛
二、头痛的结构生理基础
1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、
大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、 脉络膜则不会产生疼痛感觉。 2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。 ⑴颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质 静脉。 ⑵颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉 颈动脉起始端。
⑶硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。 ⑷颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。 ⑸C1—3脊神经分支。
偏头痛记载虽有 2000 余年历史，但 本病一直没有很好的治疗方法。直到 1912 年人们对偏头痛所提供的最佳治疗 方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。 直到 20 世纪中期，治疗方法逐渐加多。 尤其近 10 年来 5-HT 受体激动剂的研制为 缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。
㈡．偏头痛的临床表现
3．眼肌麻痹性偏头痛
4．视网膜性偏头痛 5．可能与偏头痛相关的儿童周期
性综合征 ⑴儿童发作性良性眩晕 ⑵儿童交替性偏瘫
6．偏头痛并发症
⑴偏头痛状态 ⑵偏头痛性脑梗塞 7．不具上述标准的偏头痛
㈡．紧张性头痛
1．发作性紧张性头痛
⑴伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛 ⑵不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛 2．慢性紧张性头痛 ⑴伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛 ⑵不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛 3．不具完整标准的紧张性头痛
以上药物均作用于5-HT1受体，其中主
要 作 用 于 其 亚 型 5 - HT1D，5-HT1B。 Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B 受体有选择性的激动作用。而 5-HT1D 受体位于三叉神经，有抑制神经传导 缓解疼痛的作用。 5-HT1B 受体位于颅 内，介导颅内血管收缩。
5．与鞘内注射相关的头痛
6．颅内肿瘤
7．与颅内其它疾病相关者
㈧．服药或药物戒断性头痛
1．急性用药或接触性头痛：如笑氮，谷
氨酸单钠，CO，酒精及其他药诱发之头 痛 2．慢性药物性头痛：麦角咖啡因，滥用 止痛片，及其他药物 3．戒断性头痛：戒酒，麦角咖啡因片， 咖啡等 4．作用机制不明的药物性头痛：如避孕 药及其他
三 叉 神 经 炎 性 反 应 学 说 ： 1 9 8 7 年
Moskowitz提出。三叉神经是头部主要的 感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉 末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌 性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物 质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏， 增强并延长疼痛反应。
3．神经血管联合学说（脑干、三叉
⑷5-HT1受体激动剂（triptan类） sumatriptan 1991年用于临床（葛兰素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Naratriptan 1997年（默沙东） Rizatriptan 1997年（葛兰素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（辉瑞） frovatriptan 1999年
Triptan 类药物可以作用于三叉神经，
同时作用于脑内，即外周和中枢同时 发挥作用，且由于其高度的选择性， 避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体 激动而产生的不良反应（如冠状动脉 痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期 治疗疗效较为肯定的一类药物。
2．预防性治疗（间歇期的治疗）
一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预 防性治疗。 ⑴ β- 受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心 安、噻吗心安等。应用中注意其不良 反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁 等。 ⑵钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。 使用4-5周后作用明显。
痛缓解。 后遗症期：头痛缓解后数天之内，疲乏 无力、烦躁、情绪不佳、尿频。 间歇期：如正常人，但常有对偏头痛发 作的恐惧感。
㈢．偏头痛的发生机理
到目前为止主要有血管学说、神经学说、
神经血管联合学说。 1．血管学说： 最初（1963年）由Harold Wolff提出， 颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺 氧，出现神经系统定位症状。先兆期， 颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。
同侧视觉障碍（亮点、光谱现象，暗点、 盲区） 偏身麻木感 偏身力弱 语言障碍
典型的偏头痛发作可分为5个阶段：
前驱期：发作前1天或发作当天情绪改变、
面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼 痛、尿潴留等。 先兆期：如前所述。 发作期：被迫休息，甚至卧床睡觉，被 迫服用止痛药。
缓解期：服用止痛药后或睡眠后醒来头
2．神经学说： · 扩散性大脑皮层抑制：Lashly 1941年提出，偏
头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶 开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大 脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功 能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续11.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种 异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清 楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。
㈤．与外伤有关的头痛
1．急性外伤后头痛
⑴严重头外伤伴神经系统体征 ⑵轻度头外伤而无明显体征 2．外伤后慢性头痛 ⑴严重头颅外伤伴神经系统体征 ⑵轻度头颅外伤而不伴神经系统体征
㈥．与血管疾病有关的头痛
1．急性缺血性脑血管病
⑴TIA ⑵血栓栓塞性中风 2 ．颅内血肿（脑内、硬膜下、硬膜外） 3．蛛网膜下腔出血
鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、 肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛 （神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是 最常见的病症。特别是今天，人们生活在快 节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因 素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此， 针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度 的作用和影响，不宜忽视。
3、头痛发生的主要因素。
⑴大脑基底动脉及分支被牵拉。
⑵颅内外血管扩张或痉挛。 ⑶颅内外结构的炎症。
⑷头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。
⑸颅内压力变化（高颅压、低颅压）。
⑹含有痛觉纤维的颅神经直接受损。
⑺临近器官眼、耳、口腔等病变影响。
三、紧张型头痛诊断标准 和分类

1、发作性紧张型头痛。 ⑴标准： ①头痛至少有10次以上发作，发作天数180 天/年、<15天/月。 ②头痛发作持续30分—7小时。 ③压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。 ④无恶心、呕吐。畏声或畏光。 [注]青壮年发病，女性多见
⑵分类：
①伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛 （肌收缩性头痛）：符合发作性紧张 型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛、颅 周肌肌电图改变。
②不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛 （功能性或神经性头痛 — 神经症）： 符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉 压痛和肌电图改变。
2、慢性紧张型头痛。
⑴标准 :①6 个月以内平均头痛频度 15 天 / 月。 ②头痛至少具有以下症状中2项。压迫/紧 束感；轻度、中度；双侧：日常活动不 加重头痛。③无呕吐。恶心、畏光或畏 声三者中只有一项。[注]发病年龄较晚， 男性多见。
三叉
㈣．偏头痛的治疗
1．发作期的治疗：
⑴止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及 非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。 于发作早期使用，可以缓解头痛。频繁 使用，产生药物的依赖性，甚至引起慢 性难治性头痛。 ⑵止吐药：与止痛药联合应用效果较好， 如胃复安等。
⑶麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺 衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无 止痛作用，需在发作先兆期服用。麦 角胺类药物不良反应大，尤其是引起 冠状动脉及外周血管收缩导致组织损 伤。
⑶苯噻啶：为 5-HT2A 受体拮抗剂，也
可能拮抗 5HT1 受体导致脑末梢血管收 缩，间歇期起到预防发作的作用，同 时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有 效率可达75-100%。 ⑷塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道 阻滞作用，减少血小板聚集。
⑸ 抗 抑 郁 药 ： 三 环 类 、 SSRI 类
⑵分类：
①伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌 收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标 准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。 ②不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能 性头痛或神经性头痛 — 神经症）：符合 慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压 痛及/或肌电图改变。
四、紧张型头痛发生机理
1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头
1 ．无先兆性偏头痛 （ Migraine without
aura）： · 自发性的，反复发生的，每次持续 4-72 小时的发作性头痛。 · 单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。 · 一般体力活动可使其加重。 · 伴有恶心，畏光，畏声。
2．有先兆性偏头痛（Migraine with aura）：
神经-血管反射）：目前较为公认的 一种理论，见图。
头痛诱发因子（情绪、疲劳、饮食、血管扩张药等） -------------------------------------------激动脑干 │ │ 脑干释放化学物质入血循环 三叉神经产生疼痛反应,同时 诱发皮层小血管收缩 血小板释放5－HT， 三叉神经产生神经源性炎症反应 （头痛先兆） 5－HT分解、排除 │ │ 5－HT水平下降 ---------------------------------┘ （头痛发作） 过脑膜血管以及 颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱 神经末梢传入脑干 （头痛发作） 脑膜血管扩张渗漏------------（头痛发作） 通
· 先兆表现为自发性的，反复发作的，可明确定 位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。 · 先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般 不超过60分钟。 · 头痛，恶心和 / 或畏光在先兆期后立即出现或 经过1小时的缓解期后立即出现。 · 疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发 生。
常见的先兆表现：
4．未破裂的血管畸形
⑴AVM ⑵囊状动脉瘤 5．动脉炎 ⑴巨细胞动脉炎 ⑵系统性动脉炎 ⑶原发性颅内动脉炎
6．颈动脉或椎动脉瘤
7．静脉血栓形成
8．高血压
9．与其它血管病相关性头痛
㈦非血管性疾病相关的头痛
1．高颅压
2．低颅压 3．颅内感染
4．颅内结节病和非炎性病