休克完美版

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血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克

定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施

观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。

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临床表现
休克抑制期
神志淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷. 皮肤发凉出冷汗,发绀. 皮肤粘膜、消化道出血,口唇肢端发绀. 脉搏细,血压进行性下降,测不出. 少尿,无尿 进行性呼吸困难,给氧不能缓解,呼吸窘迫 综合症
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临床表现
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合并症
1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS
PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 ﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS
BE:反应全身组织酸中毒,休克严重程度
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监测指标
特殊监测
5、动脉血乳酸测定:反应休克持续时间及 循环障碍的程度,无O2代谢和高乳酸血 症,估计休克及复苏变化
送人玫瑰之手 历久犹有余香
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
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病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
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监测指标 特殊监测
监测混合静脉血氧饱和度(SVO2) 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值:0.75 降低:氧供应不足 因心排出量↓、血红蛋白浓度↓ 动脉氧饱和度↓
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监测指标 特殊监测
4、动脉血气分析:“休克时酸碱平衡”
正常值:
PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45
体液的调节。

外科学完整-休克ppt课件

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1. 中心静脉压低表示血容量不足;
2. 中心静脉压高表示心功能不全;外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加;
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况:
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休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响, 受二氧化碳及酸碱度高低影响,当血液中二氧化碳分压 上升,PH下降,小动脉扩张,脑血流增加。
2. 当休克进一步发展,血压进一步下降,这种调节机制丧 失,造成脑组织缺血、缺氧。
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休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势,休克时儿茶酚胺上 升,血管收缩,肝组织缺血坏死,肝功能受损。
其他
DIC的治疗;营养支持;抗感染
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休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常(0.59—1.18Kpa). 5. 血压、脉搏恢复正常,脉压差大于30 mmHg
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中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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补液试验
醛固酮: 血容量降低,刺激肾上腺皮质分泌,促进肾远

【医学课件大全】休克(45p)

【医学课件大全】休克(45p)
保暖
注意保暖,防止寒战和产热过多。
休克的抗休克裤治疗
抗休克裤的作用
抗休克裤可产生压力差,有助于改善血液回流,缓解休克症状。
使用时机
在使用一般治疗无效时,可考虑使用抗休克裤。
使用注意事项
密切观察生命体征,根据病情及时调整抗休克裤的压力。
休克的支持治疗
补充血容量
根据血红蛋白和血细胞比容等指标 ,补充血容量,维持有效循环血量 。
预防措施3
避免过度劳累。合理安排工作和休息时间,避免 过度劳累,尤其是有心脏病、高血压等慢性疾病 的人更要注意适当休息。
预防措施2
保持水分和电解质平衡。避免过度失水、失盐或 电解质紊乱,特别是在高温、高湿环境下工作和 运动时更要注意补充水分和电解质。
预防措施4
了解自己的身体状况。了解自己的身体状况,及 时发现并处理潜在的健康问题,如贫血、低血糖 、感染等。
体温降低,低于35℃。
心率加快,每分钟大于100次。 呼吸急促,呼吸频率大于20次/分。 意识改变,如嗜睡、昏迷等。
04
休克的治疗
休克的一般治疗
病因治疗
积极治疗原发病,消除病因,防止休克恶 化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅 。
体位治疗
采取头低脚高的体位,有利于改善脑部供 血。
休克护理措施
护理措施1
护理措施2
保持呼吸道通畅。及时清除口腔、呼吸道异 物和分泌物,保持呼吸道通畅,必要时给予 吸氧或使用呼吸机辅助呼吸。
监测生命体征。密切监测患者体温、脉搏、 呼吸、血压等生命体征,及时发现并处理异 常情况。
护理措施3
护理措施4
建立静脉通道。尽快建立静脉通道,以便及 时补充液体和药物,维持有效循环血量。

休克--最新课件

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休克--最新课件xx年xx月xx日•休克定义及分类•休克病理生理改变•休克的临床表现及诊断•休克的治疗原则目•休克的预防措施•休克的临床应用录01休克定义及分类休克是一种急性组织器官功能障碍由各种病因导致循环血量不足或组织低灌注引起伴有细胞代谢紊乱、组织氧合障碍和器官功能障碍休克的定义休克的分类•低血容量性休克•分布性休克•感染性休克•过敏性休克•心源性休克•神经源性休克•阻塞性休克•心包填塞•肺栓塞•腔静脉阻塞休克的主要症状面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等循环衰竭意识障碍呼吸困难组织灌注不足烦躁不安、意识模糊、反应迟钝、表情淡漠等呼吸急促、氧分压下降、二氧化碳分压升高、肺水肿等少尿或无尿、肌酐升高、高钾血症等02休克病理生理改变神经调控异常在休克中起着重要作用,包括交感神经和副交感神经的失衡。

总结词休克时,交感神经兴奋性升高,导致血管收缩、心率加快和心输出量减少。

同时,副交感神经兴奋性降低,进一步加剧了循环紊乱。

详细描述神经调控异常总结词休克可引起代谢和内分泌紊乱,包括能量代谢障碍、糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加等。

详细描述休克时,细胞能量代谢障碍,导致ATP生成减少、乳酸堆积和细胞酸中毒。

同时,糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加,进一步加剧了代谢和内分泌紊乱。

代谢和内分泌紊乱总结词休克患者的免疫系统功能失调,易并发感染和脓毒症。

详细描述休克时,免疫细胞凋亡增加,免疫功能受到抑制。

同时,肠道黏膜屏障受损,导致肠道内细菌和毒素进入血液循环,引发感染和脓毒症。

免疫系统功能失调休克患者可并发急性呼吸窘迫综合征,表现为呼吸困难、肺水肿和顽固性低氧血症。

总结词休克时,肺泡上皮细胞受损,导致肺水肿和透明膜形成。

同时,肺内分流增加,弥散障碍进一步加剧了低氧血症。

详细描述急性呼吸窘迫综合征03休克的临床表现及诊断意识改变休克患者可出现烦躁、焦虑、嗜睡等意识改变。

休克时,由于有效循环血量减少,外周血管收缩,脉搏变得细而快速。

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(三)炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子(TNF)和白介素
⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它:补体碎片、血小板活化因子
(PAF)、一氧化氮、氧自由基;等
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(四)内脏器官的继发性损害
①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损

微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少
第五章 外科休克
济宁医学院外总教研室 熊斌
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1
第一节 概 论
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2
• 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、 组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程,它是一个由多种病因引起的综合症”。
• 现代观点将休克视为一个序贯性事件:一 种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍 综合征(MODS)或器官功能衰竭(MOF)的连 锁的病理综合症状。
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16
⑤脑: 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道: 应激性溃疡;细菌或其毒素肠壁移位;多器 官功能不全综合征。
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二、临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期,或 称休克早期或休克偿期的临床表现
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(四)纠正酸喊平衡失调
一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时, 可使用碱性药物
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32
(五)血管活性药物的应用
血容量已基本补足但循环状态仍未好转 时可使用血管活性药物
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1.血管收缩剂
去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
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7
休克微循环模式图-1
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8
(一)微循环的变化1-微循环收缩期
• ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放
② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内
血量尚可保持 维持血压基本不变
静脉回心
结果:周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的 功能影响相对较小。
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩,内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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19
休克抑制期临床表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血

肺泡萎缩 肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿、 无尿
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③心:
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾

心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝:
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
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3
休克的分类
• 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 神经性休克 • 过敏性休克
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4
休克的发病机制
血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循
血管容量正常 环
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5
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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6
一、病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足,产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础
单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI), 正常值为2.5—3.5L/(Min.m2)
混合静脉血氧饱和度 0.75
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4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 1~1.5mmol/L 6.DIC的检测
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五、休克的治疗
原则:去除病因
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢
循环阻力 增高;CVP>20cmH20时,表示存在充 血性心力衰竭。
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23
2.肺毛细血管楔压(PCWP)
反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值为6-15mmHg
PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
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24
3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)
CO是心率和每搏排出量的乘积, 正常值为4-6L/min;
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2.血管扩张剂
a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠
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3.强心药-1
包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心 功能的药物:多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。
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11
(一)微循环的变化3-微循环衰竭期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽
严重出血倾向←凝血因子消耗增多
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12
(二)代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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9
休克微循环模式图-2
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10
(一)微循环的变化2-微循环扩张期
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
肾血流量 BP
少尿、无尿
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脑缺血 皮肤紫
神志淡 绀,出 漠昏迷 现花纹
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三、诊 断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史:严重损伤、大量出血、重度感染以
及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征:出汗、兴奋、心率加快、脉
压差小或尿少;神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下
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四、休克的监测
(一)一般监测
1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率(休克指数) 5.尿量
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(二)特殊监测
1.中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5-10cmH20,当CVP<5cmH20 时,表示血容量不足;高于15cmH20时,则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺
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(一)一般紧急治疗
积极处理原发病:制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温
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(二)补充血容量
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量
根据监测指标,调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶
先盐后糖 见尿补钾
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30
(三)积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后,及时手术 有的情况下,应抗体克的同时进行手术
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