休克临床表现及治疗
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
休克的临床表现与急救
急诊科 甘莉娟 2017.08.11
定义
休克：是指机体受到各种致病因子的强烈侵 袭导致有效循环血容量急剧减少，全身组 织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢 紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不 全综合征，是临床各科疾病均可引发的常 见急危症之一。
主要特征
临床上主要特征表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、脉搏细弱、面色苍白或发绀、皮肤 湿冷、尿量减少或无尿、神志模糊乃至昏迷、 弥散性毛细血管内凝血（ＤＩＣ）与死亡。
（２）间羟胺 对心率影响不明显，并可以 增加休克患者心输出量，升压作用可靠维持 时间长，且很少引起心律失常，是目前缩血 管药物中的首选药。 （二） α、 β受体激动剂 １．肾上腺素 １ｍｇ深部肌内注射，也可
皮下注射，但作用较肌内注射缓慢；缺点是有 时可引起血压急剧升高。
２．多巴胺 一般以２０－１００ｍｇ加入生 理盐水或５％葡萄糖注射液中稀释后静脉滴注 ，也可以注射泵直接静脉推注，药物剂量为５ －２０ μｇ／（ｋｇ．Ｍｉｎ）．高浓度给药 可引起心率加快或诱发心律失常，不宜将多巴 胺加入到碳酸氢钠等碱性药物中共同使用。
（四） α受体阻滞剂
（五）血管扩张药物
１．硝普钠 多从５ μｇ／ｍｉｎ开始，５－ １０ｍｉｎ递增一次剂量。 ２．硝酸甘油 一般３－５ μｇ／ｍｉｎ开始 ，每５－１０ｍｉｎ递增５ μｇ／ｍｉｎ。 （六）胆碱能受体阻滞剂 １．阿托品 ２．山莨菪碱 ３．东莨胆碱 注意事项：青光眼、前列腺肥大伴排尿困难
的老年人应禁用或慎用。大剂量使用可引起精 神神经症状，如兴奋、不安、幻觉等。由于药 物可以使心率加快而加重心肌缺血诱发室颤， 急性心肌梗死所致心源性休克应慎用或禁用。
（七）强心剂
西地兰 ０．２ｍｇ加入５％葡萄糖注射液或 生理盐水２０－４０ｍｌ中缓慢静脉注射。
休克的临床表现
休克的临床表现:（一) 休克代偿期1、神志清楚、精神紧张或是烦躁2、面色苍白、手足湿冷,口唇甲床轻度发绀3、呼吸、脉搏增快，血压正常或略高，脉压缩小4、尿量正常或减少（二）休克失代偿期1、神志淡漠,反应迟钝2、皮肤黏膜发绀、花斑，四肢冰冷3、呼吸浅快,脉搏细速,血压下降4、尿量减少，出现少尿甚至无尿（三）休克晚期（DIC期)1、意识模糊或昏迷2、皮肤黏膜明显发绀，瘀斑，四肢冰冷3、脉搏微弱，呼吸微弱不规则，血压测不出，体温不升4、无尿5、DIC急救：(一）一般紧急治疗1、立即抢救，控制出血，保持病人安静，注意保暖。
2、取休克卧位（中凹位）:头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°。
3、保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。
必要是气管插管或气管切开。
4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
5、留取血标本，同时查血型和交叉配血试验,做好输血准备。
6、留置导尿,24小时持续监测尿量。
（二）积极治疗原发病（三）及时、尽早补充血容量（四）纠正酸碱平衡失调（五) 应用血管活性药物,辅助扩容治疗(六) 防治DIC，改善微循环（七）糖皮质激素和其他药物的应用护理措施：（一）维持生命体征平稳（二）保持呼吸道通畅,维持有效的气体交换（三）迅速补充血容量,维持体液平衡1、建立两条以上的静脉输液通道2、合理补液（四) 严密坚测病情变化(五) 血管活性药物的用药护理，严密观察药效及用药后反应，防止药液外渗.（六）准确记录24h出入量（七）预防感染（八）预防意外受伤（九) 加强基础护理,预防并发症，口腔护理,皮肤护理。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则休克是一种严重的病理生理状态，常见于严重外伤、心血管系统疾病、感染等疾病情况下。
休克的诊断标准包括临床表现和实验室检查，处理原则主要是恢复和维持组织的氧供和血流量，以保证器官功能的正常运行。
1.临床表现：包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发绀、尿量减少、神志淡漠等。
这些表现与休克引起的组织氧供不足以及代谢产物堆积有关。
2.实验室检查：包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、乳酸、血气分析等。
这些检查可以帮助确定休克的原因，评估休克的严重程度以及判断治疗效果。
处理休克的原则主要包括以下几个方面：1.恢复循环血量：休克时，机体循环血量明显下降，血容量不足。
因此，首要的处理是迅速补充液体，以维持足够的循环血量。
可以通过静脉输液、血浆、全血、血细胞分离等方式进行。
2.提高心排量：心排量是维持血流量的关键指标，可以通过药物或机械支持来提高。
可以使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，来增强心肌收缩力；也可以使用血管扩张剂如硝酸甘油等，来减轻心脏负荷。
3.促进组织氧供：休克时，重要器官的供氧不足是造成器官功能障碍和衰竭的主要原因。
因此，促进组织氧供是休克处理的重点。
可以通过提高动脉氧含量（输氧）、增加氧输送量（提高心排量）和改善组织氧利用等方式来实现。
4.控制休克的原因：休克的原因多种多样，需要根据具体情况来进行处理。
例如，在感染引起的休克中，需要使用抗生素来控制感染；在出血性休克中，需要止血措施；在心源性休克中，需要解决心脑血管疾病。
5.监测与支持器官功能：休克会导致各个器官的功能受损，因此需要密切监测器官功能指标，如尿量、肝肾功能、血压等。
如果出现器官功能障碍，则需要相应的支持治疗，如透析、呼吸机支持等。
总之，休克的诊断和处理需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和基础疾病情况。
及时判断和干预，采取合理有效的措施，既可挽救患者生命，又可以减少并发症的发生。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的病理状态，指的是全身组织或器官灌注不足，导致氧供应不足和代谢产物排出困难，严重威胁生命。
及时的休克诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面是休克的诊断与治疗原则。
一、休克的诊断1.临床表现：休克患者常表现为烦躁不安、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、血压低、尿量减少或无尿、神志淡漠等症状。
2.体征检查：包括观察血压、心率、呼吸、皮肤颜色、体温等生命体征指标的改变。
3.实验室检查：血液常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析等检查，以了解患者的生物化学指标和代谢状态，指导治疗。
4.影像学检查：如X线、CT、超声等，用于发现可能导致休克的病因和合并症。
二、休克的治疗原则休克的治疗原则包括早期识别、快速纠正可能导致休克的原因、维持氧供应、改善血液循环、保护重要器官功能、及时纠正水电解质失衡和营养支持等。
1.病因治疗：根据休克的病因及诊断结果，迅速采取相应的治疗措施，如控制出血源、处理感染源等。
如果病因是心源性，需要及时进行冠状动脉搭桥或血管成形术；如果是呼吸系统原因，需及时进行气管插管或其他呼吸支持措施。
2.氧供应：保证足够的氧供应是休克治疗的关键。
可以通过输氧、呼吸机支持、升级氧流量等方法，纠正组织缺氧状态。
3.血管加压药物：当患者血压明显下降时，可以选用血管加压药物，如多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素等，增加心输出量和收缩血管，提高血压。
4.补液治疗：对于失血性休克或低血容量休克患者，应迅速补充足够的液体。
一般可以首先使用晶体液如生理盐水或纳洛酮液，以恢复血容量。
在补液过程中，要密切监测心率、血压和尿量等指标，避免过量液体积聚导致心力衰竭和水肿等并发症。
5.血红蛋白治疗：对于严重贫血导致的休克，可以考虑输注红细胞悬液或其他血红蛋白替代治疗。
6.改善心功能：对于心脏功能不全引起的休克，可采用血管活性药物如洋地黄类制剂，以增强心脏收缩力和改善心功能。
7.保护重要器官：休克患者常常伴有多器官功能损害，需加强多器官综合支持治疗，如提供足够的肾脏支持、呼吸支持和保护肝脏、心脏等重要器官功能。
休克的分类、临床表现、治疗
休克的分类、临床表现、治疗
休克：指机体在遭受强烈的致病因素侵袭后，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克本质：氧供给不足，需求增加
休克的特征：产生炎症介质
治疗休克的关键环节：重新建立的供氧需平衡，保持正常的细胞功能
休克分类
1、低血容量性休克常见于：外伤大出血消化性溃疡出血急性大出血严重腹泻呕吐肠梗阻
2、感染性休克常见于脓毒症急性梗阻性化脓性胆管炎
3、神源性休克剧烈的刺激（疼痛外伤）
4、心源性休克心肌梗死严重心律失常心包压塞
5、过敏性休克
低血容量休克和感染性休克在外科中最常见
创伤性休克是低血容量的常见类型
低血容量休克：创伤性休克失血性休克烧伤性休克
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环
维持有效循环血量取决于：1、充足的血容量 2、有效的心博血量
3、适宜的外周阻力
各类休克共同的病理生理基础：1、有效血容量锐减
2、组织灌注不足
3、产生炎症介质
肾脏是最早发生损害的器官
心、肺、肾衰竭是造成休克死亡的三大原因
临床表现：休克代偿期休克抑制期休克代偿期
临床表现：低血压神志淡漠尿量减少脉搏细速四肢湿冷面色苍白或紫绀
白细胞计数和中性粒细胞比例增高可提示有感染存在
中心静脉（CVP）：反映相对血容量，右心功能
治疗原则：1、一般紧急治疗 2、补充血容量 3、处理原发病
4、纠正酸碱平衡失调
5、应用血管活性药物
6、治疗DIC
7、抗生素
8、应用糖皮质激素
血管活性药物血管收缩剂：NA、DA 间羟胺
血管扩张剂：抗胆碱能药。
慢性休克的临床表现与处理方法
慢性休克的临床表现与处理方法【慢性休克的临床表现与处理方法】一、引言慢性休克（chronic shock）是指由于多种慢性系统疾病导致的持续性低灌注状态。
与急性休克相比，慢性休克发展缓慢，但同样具有危及生命的严重后果。
本文将介绍慢性休克的临床表现和处理方法，帮助读者更好地了解该疾病并为其处理提供参考。
二、慢性休克的临床表现2.1 一般情况慢性休克患者的一般情况较差，常表现为虚弱乏力、食欲不振、体重减轻等。
由于机体处于持续低血流状态，尤其是心肌收缩力受损时，可出现心功能不全的表现如呼吸急促、颈静脉压升高和水肿。
2.2 循环系统在心血管方面，患者可能出现血压下降、心率加快或减慢等循环调节异常。
此外，由于全身组织灌注不足，肢体和皮肤可呈现苍白、湿冷。
在心脏超声检查中，心室内径缩小，收缩功能减弱。
2.3 呼吸系统在慢性休克患者中，呼吸系统也常受到影响。
由于低血流引起的组织缺氧，可导致肺动脉高压和呼吸困难。
此外，由于心功能不全，胸水可能会积聚并导致呼吸困难的加重。
因此，在临床上需要重点关注患者的呼吸状况。
2.4 神经系统慢性休克对神经系统的影响可能表现为头晕、乏力、集中力不足、记忆力减退等症状。
这些表现主要是由于脑灌注不足所致，同时也可以受到其他器官功能损害的影响。
三、处理方法3.1 诊断与鉴别对慢性休克的检查与诊断应该综合考虑多方面因素：如详细了解疾病发展过程和相关病史、生命体征监测（如血压、心率、体温、呼吸）等。
在鉴别诊断方面，需要与其他引起低血流状态的疾病相区别，如液体失衡、心功能不全以及肺栓塞等。
3.2 基础治疗慢性休克的处理应首先采取基础治疗措施，包括纠正液体和电解质紊乱、提供基本营养支持等。
此外，要注意维持患者的气道通畅，并监测和维护正常的呼吸功能。
3.3 疾病治疗针对导致慢性休克的具体原因进行疾病治疗是非常重要的。
例如，在心功能不全导致的休克中，应该优先处理心脏相关问题，通过使用血管活性药物控制循环系统并改善心功能。
休克的临床表现
休克的临床表现【休克的临床表现】休克是一种严重的循环衰竭病状，由于有效血容量减少所致，导致身体各器官无法获得足够的供血和氧气。
以下是休克的临床表现的详细细化：1、血压下降：患者出现低血压是休克的主要特征之一。
正常的收缩压通常应大于90毫米汞柱，舒张压则大于60毫米汞柱。
休克时，血压可能会急剧下降，严重程度可以根据下降的百分比来判断。
2、心率增快：休克患者通常会出现心动过速，这是身体为了补偿血液供应不足而加快心率以增加心排出量。
心率的增加可以通过触摸脉搏或监测心电图来确定。
3、皮肤变化：休克时，皮肤可能出现苍白、湿冷、渗出性水肿或发绀等表现。
这是由于血液分布的改变以及毛细血管功能障碍导致的周围循环不足。
4、神经系统表现：休克患者可能表现出头晕、乏力、意识障碍、焦虑或混乱等症状。
这是由于大脑供血不足所致。
5、呼吸改变：休克患者可能呼吸急促或表现出呼吸困难。
这是由于肺动脉血流减少导致的呼吸衰竭。
6、尿量改变：休克时，由于肾脏灌注不足，患者可能出现少尿或无尿症状。
【附件】本文档涉及的附件包括：1、休克的诊断与治疗指南：详细介绍了休克的诊断标准和治疗方案，供医生参考使用。
2、临床案例分析：通过实际病例，展示了休克患者的各种临床表现和处理方法，有助于临床医生的学习和培训。
【法律名词及注释】1、休克：一种循环衰竭病状，由于有效血容量减少所致，导致身体各器官无法获得足够的供血和氧气。
2、血压：血液对血管壁施加的压力。
通常用收缩压和舒张压来表示，收缩压是心脏收缩时的最高压力，舒张压是心脏舒张时的最低压力。
3、心率：心脏跳动的频率，通常用每分钟跳动的次数来表示。
4、皮肤苍白：皮肤颜色变得较白，可能由于血液供应减少导致。
5、皮肤湿冷：皮肤表面感觉湿润且较冷，可能由于周围循环不足导致。
6、混乱：思维混乱或失去方向感的状态。
休克的临床表现及处理
休克一.概念：休克是机体受到强烈的致病身分侵袭后,导致有用轮回血量锐减.组织血液灌注缺少所引起的以微轮回障碍,代谢障碍和细胞受损为特点的病理性症候群,是轻微的全身性应激反响.休克发病急骤,进展敏捷,并发症轻微,若未能实时发明及治疗,则可成长至不成逆阶段而引起逝世亡.二.病因及分类引起休克的病因许多,外科休克病人多为掉血性.创伤性和沾染性原因引起.休克的分类办法也许多,比方按病因.始动身分和血流淌力学变更.这里重要讲按病因分类,分为低血容量性休克.沾染性休克.心源性休克.神经性休克.过敏性休克五类.个中低血容量性和沾染性休克为外科休克中最罕有.（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积累在组织间隙导致有用轮回量降低所致.其包含创伤性和掉血性休克.创伤性休克如各类毁伤（骨折.挤压分解征）及大手术引起血液和血浆的同时丧掉.掉血性休克如大血管决裂或脏器（肝.脾.肾）决裂出血.（二）沾染性休克重要因为细菌及毒素感化所造成.常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌沾染,如急性化脓性腹膜炎.急性梗阻性化脓性胆管炎.绞窄性肠梗阻.泌尿体系沾染及败血症等,又称之为内毒生性休克.（三）心源性休克重要由心功效不全引起,罕有于大面积急性心肌梗逝世.急性心肌炎.心包填塞等.（四）神经源性休克常因为激烈痛苦悲伤.脊髓毁伤.麻醉平面过高或创伤等引起.（五）过敏性休克常由接触.进食或打针某些致敏物资,如油漆.花粉.药物（青霉素）.血清制剂或疫苗.异体蛋白质等而引起.三.临床表示因休克的发病原因不合,临床表示各别,但其配合的病程演化进程为：休克前期.休克期.休克晚期.（一）休克前期掉血量低于20%（＜800ml）.因为机体的代偿感化,病人中枢神经体系高兴性进步,病人表示为精力重要,焦躁不安,面色惨白,四肢湿冷;脉搏增快（＜100次/分）,呼吸增快,血压变更不大,但脉紧缩小a(30mmHg)],尿量正常或削减（25～30ml/h）.若处理实时.得当,休克可很快得到改正.不然,病情持续成长,很快进入休克期.（二）休克期掉血量达20%～40%（800～1600ml）.病人神色淡漠.反响迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑.四肢冰冷,脉搏细速（＞120次/分）,呼吸浅促,血压进行性降低（紧缩压90～70mmHg,脉压差＜20mmHg）;尿量削减,浅静脉萎陷.毛细血管充盈时光延伸;病人消失代谢性酸中毒的症状.（三）休克晚期掉血量超出40%（＞1600ml）.病人意识隐约或晕厥;全身皮肤.黏膜显著发绀,甚至消失瘀点.瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出.呼吸微弱或不规矩.体温不升;无尿;并发DIC者,可消失鼻腔.牙龈.内脏出血等.若消失进行性呼吸艰苦.焦躁.发绀,虽赐与吸氧仍不克不及改良时,提醒并着急性呼吸拮据分解征.此期病人常继发多体系器官功效衰竭而逝世亡.四.处理原则尽早去除病因,敏捷恢复有用轮回血量,改正微轮回障碍,恢复组织灌注,加强心肌功效,恢复正常代谢和防止多器官功效障碍分解征.掉血性休克的处理原则是填补血容量和积极处理原发病.禁止出血.沾染性休克应起首进行病因治疗,原则是在抗休克的同时抗沾染.（一）急救 1.处理原发伤.病,对大出血的病人,立刻采纳措施掌握大出血,如加压包扎.扎止血带.上血管钳等,须要时可运用抗休克裤.2.保持呼吸道通行：为病人松解领口等,解除气道榨取;使头部仰伸,消除呼吸道异物或排泄物,保持气道通行.早期以鼻导管或面罩给氧,增长动脉血氧含量,改良组织缺氧状况.轻微呼吸艰苦者,可作气管插管或气管切开,予以呼吸机人工帮助呼吸.3.取休克体位：头和躯干举高20°～30°,下肢举高15°～20°,以增长回血汗量及减轻呼吸艰苦.4.留意保暖,尽量削减搬动,骨折处临时固定,须要时运用止痛剂.（二）填补血容量是治疗休克最根本和重要的措施,也是改正休克引起的组织低灌注和缺氧状况的症结.原则是实时.快速.足量.在持续监测BP.CVP和尿量的基本上,断定补液量.输液种类重要有两种：晶体液和胶体液.一般先输入扩容感化敏捷的晶体液,再输入扩容感化持久的胶体液,须要时进行成分输血或输入新颖全血.近年来发明3%～7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有优越的扩容和减轻组织细胞肿胀的感化,可用于休克苏醒治疗.（三）积极处理原发病由外科疾病引起的休克,多消失需手术处理的原发病变,如内脏大出血.消化道穿孔出血.肠绞窄.急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等.对此类病人,应在尽快恢复有用轮回血量后实时手术处理原发病变,才干有用改正休克.有时甚至须要在积极抗休克的同时施行手术,以博得挽救机会.故应在抗休克的同时积极做好术前预备.（四）改正酸碱均衡掉调处理酸中毒的根本措施是快速填补血容量,改良组织灌注,合时和适量地赐与碱性药物.轻度酸中毒的病人,随扩容治疗时输入均衡盐溶液所带入的必定量的碱性物资和组织灌流的改良,无需运用碱性药物即可得到缓解.但对酸中毒显著.经扩容治疗不克不及改正者,人需运用碱性药物,如5%碳酸氢钠溶液改正.（五）运用血管活性药物帮助扩容治疗.幻想的血管活性药物既能敏捷晋升血压,又能改良心脏.脑血管.肾和肠道等内脏器官的组织灌注.血管活性药物重要包含血管紧缩剂.扩大剂及强心药物三类.血管紧缩剂使小动脉广泛处于紧缩状况,虽可临时升高血压,但可加重组织缺氧,应郑重选用.临床经常运用的血管紧缩剂有多巴胺.去甲肾上腺素和间羟胺等.血管扩大剂可解除小动脉痉挛,封闭动-静脉短路,改良微轮回,但可使血管容量扩展.血容量相对缺少而致血压降低,故只能在血容量已根本补足而病人发绀.四肢厥冷.毛细血管充盈不良等轮回障碍未见好转时才斟酌运用.经常运用的血管扩大剂有酚妥拉明.酚苄明.阿托品.三莨菪碱等.对于有心功效不全的病人,可赐与强心药物以加强心肌紧缩力.减慢心率.增长心输出量.经常运用药物有多巴胺.多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等.为统筹重要脏器的灌注程度,临床常将血管紧缩剂和扩大剂结合运用.（六）改良微轮回休克成长到DIC阶段,需运用肝素抗凝治疗,用量为1.0mg/kg,每6h1次.DIC晚期,纤维蛋白消融体系机能亢进,可运用抗纤溶药,如氨甲苯酸.氨基己酸.抗血小板粘赞同集合的阿司匹林.双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等.（七）掌握沾染包含处理原发沾染灶和运用抗菌药.原发沾染灶的消失是引起休克的重要原因,应尽早处理才干完整改正休克和巩固疗效.对病原菌未肯定这,可依据临床断定运用抗菌药;对已知致病菌者,则应针对性选用迟钝的抗菌药,以进步抗菌后果和削减耐药性.（八）运用皮质类固醇对于轻微休克及沾染性休克的病人可运用皮质类固醇治疗.其重要感化是：1.阻断α-受体高兴感化,扩大血管,降低外周血管阻力,改良微轮回.2.呵护细胞内溶酶体,防止细胞溶酶体决裂.3.加强心肌紧缩力,增长心排血量.4.促进线粒体功效,防止白细胞凝集.5促进糖异生,是乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒.一般主意大剂量静脉滴注,如地塞米松1～3mg/kg,一般只用1～2次,以防过多运用引起不良反响;但对轻微休克者,可斟酌恰当延伸运用时光.。
休克的临床表现及现场急救
休克的临床表现及现场急救
休克是一种急性循环功能不全综合征。
发生的主要原因是有效血循环量不足，引起全身组织和脏器血流灌注不良，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理生理改变。
一、休克的临床表现
休克病人表现为血压下降，心率增快，脉搏细弱，全身乏力，皮肤湿冷，面色苍白或青脉萎陷，尿量减少。
休克开始时，病人意识尚清醒，如不及时抢救，则可能表现烦燥不安，反应迟钝，神志模糊，进入昏迷状态甚至导致死亡。
应该明确，休克不是一种独立的疾病，休克可能有多种原因引起，常见的类型和病因有低血容量休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经原性休克等。
在休克的过程中，机体最重要的器官如脑、心、肝、肾、肺等，也是受害最早、受害最严重的器官，尽管引起休克发生的病因与类型有所不同，但共同的病理生理基本过程是有效循环血量锐减和微循环障碍，甚至导致所谓多种器官功能衰竭为其结果。
二、休克现场急救
1、令病人平卧，下肢稍抬高，以利对大脑血流供应，但伴有心衰、肺水肿等情况出现时，应取半卧位。
2、应注意保暖，保持呼吸道畅，以防发生窒息。
3、保持安静，避免随意搬动，以免增加心脏负担，使休克加重。
4、如因过敏导致的休克，应尽快脱离致敏场所和致敏物质，并给予备用脱敏药物如扑尔敏片口服。
5、有条件要立即吸氧，对于未昏迷的病人，应酌情给予含盐饮料，（每升水含盐
3g碳酸氢钠1.5g）。
值得特别注意的是一旦发现病人出现休克时，应分秒必争“120”台呼救或送至就近医院抢救。
因为一般情况下在院外完全纠正病人的休克，可以说根本是不可能的。
休克的临床表现
休克的临床表现休克是一种严重的病理状态，常见于意外伤害、重大手术、严重感染等情况下。
休克的发生会导致血液循环紊乱，导致多个器官无法得到足够的氧供应和养分，严重时甚至会危及生命。
休克的临床表现主要有以下几个方面：一、神经系统症状患者常出现神志不清、意识障碍、头晕眩目、情绪不稳定等症状。
这是由于脑部供氧不足，以及代谢物质在脑细胞中积聚导致的。
二、心血管症状休克患者经常出现血压下降、脉搏快而弱缓、心悸、心律失常等症状。
这是因为心脏收缩力减弱，心输出量下降，血液无法有效地流向各个器官。
三、呼吸系统症状休克会引起呼吸急促、呼吸困难、缺氧等症状。
这是由于肺部氧供减少，以及代谢废物在体内堆积导致的。
四、消化系统症状患者可能出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
这是因为肠道供血减少，肠道黏膜受损导致的。
五、泌尿系统症状休克患者可能出现尿量减少、尿液颜色深、尿急、尿痛等症状。
这是由于肾脏供血不足，导致肾功能受损造成的。
六、皮肤黏膜症状休克患者的皮肤常常呈现苍白、湿冷和发绀的特点。
这是由于末梢血管收缩和微循环障碍导致的。
七、全身症状休克还可以伴随发热、寒战、全身乏力、代谢紊乱等全身症状。
这是由于全身器官功能受到损害，身体处于应激状态导致的。
以上是休克的常见临床表现。
不同类型的休克可能会有一些特殊的症状，例如过敏性休克可能会伴随皮疹和呼吸困难，创伤性休克可能会伴随明显的外伤症状等。
当我们遇到休克的病例时，需要及时采取相应的治疗措施。
一般情况下，我们会通过输液、使用血管活性药物、纠正电解质紊乱等方式来改善患者的血液循环状态。
在一些特殊情况下，可能还需要进行手术干预或使用人工心脏辅助装置来保证器官的灌注。
总之，休克是一种严重的病理状态，必须引起足够的重视。
及时识别和处理休克病例对于患者的生命安全至关重要。
如果发现有人出现休克的临床表现，应尽快拨打急救电话或就近送往医院进行救治。
休克的诊疗常规
休克的诊疗常规休克的病理基础是全身微循环障碍、内环境恶化，有多种原因可以引起休克。
【诊断】（一）病史：通过询问病史，多可找出休克的原因。
（二）体检：注重生命六征：血压、呼吸、脉搏、体温、意识、瞳孔。
（三）辅助检查：血、尿、粪常规，心电图，血生化等（四）一般临床表现：皮肤苍白、紫绀、四肢湿冷、心动过速、脉搏细弱、呼吸促迫、口渴、少尿甚至无尿，较重患者可有血压下降、脉压差缩小，皮肤黏膜瘀斑、消化道出血。
神志改变如烦躁、谵妄、恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
临床分期：1．休克早期(毛细血管痉挛期)皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细弱。
精神兴奋、烦躁不安。
血压下降不明显，收缩压基本正常，舒张压略有增高，脉压差缩小。
尿量每小时少于30毫升。
2．休克中期（毛细血管扩张期）（1）呼吸促迫、口渴、脉搏细弱。
（2）皮肤、粘膜紫绀或瘀斑、四肢湿冷。
（3）精神抑制，恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡。
（4）血压下降明显，收缩压下降至90mmHg以下，脉压差明显缩小。
尿量每小时少于20毫升。
血乳酸＜2mb/L,PH值下降。
3．休克晚期（微循环衰竭期）1)呼吸促迫、脉搏微弱或消失，面色紫绀、皮肤明显瘀斑。
2)神志不清，谵妄或昏迷。
3)血压下降至0。
4)呕血、便血或其它脏器出血。
（消化道出血）5)无尿。
6)心、肺、肾功能衰竭。
7)掌握休克分期，对休克抢救成功率很有价值，在早期和中期应该分秒必争；到了晚期抢救成功率极低，属于不可逆性休克。
【治疗原则】（一）休克总的治疗原则1．迅速检查，了解病因，及时针对病因治疗。
2．保持呼吸道通畅，吸氧，酌情应用呼吸兴奋剂。
3．建立有效的输液通道，扩容，抗感染，纠正酸中毒及水电解质失衡。
恢复有效血循环量，并记录24小时液体出入量。
4．酌情应用血管活性药，改善血流动力学和流变学，提高有效血循环量是抢救休克的关键之一。
5．积极防治DIC及MODS。
（二）各型休克救治原则1．失血性休克（低血容量性休克）1)迅速建立有效的输液通道，输液，输血或血浆代用品等。
《休克的急救与措施》ppt课件
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的临床表现与护理ppt
起
始
环
心源性
节
分
类
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
三、休克的临床表现
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
3）改善组织灌流量的护理
使用扩血管药物（血容量补足） 适时停用缩血管药物 小剂量，低浓度，慢速度
4）体温变化异常的护理
失血性休克：体温偏低 提高室温，用棉被保暖 不用热水袋、电热毯
感染性休克：高热 相应降温措施
心理安抚 亲切关怀
1、休克Ⅰ期
主要临床表现
神志清楚 烦躁不安
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
2、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤血缺氧期 组织灌流状态
灌多于流 血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧
“自身输液”、“自身输血”作用停止
过敏
anaphylactic shock
烧伤
burn shock
感染
infectious shock
强烈神经刺激
neurogenic shock
心脏和大血管病变
cardiogenic shock
二、休克的分类