一组织损伤与修复PPT课件
合集下载
绪论细胞组织的损伤与修复课件
创新技术研究与应用
临床转化研究
跨学科合作与交流
进一步探究细胞组织损伤与修复的内在机 制,包括细胞应激反应、修复过程等,为 相关疾病的治疗和新药研发提供理论支持 。
发展新的生物学技术和方法,如单细胞测 序、生物成像技术等,以更精确地揭示细 胞组织损伤与修复过程中的关键因素和信 号通路。
将基础研究成果转化为临床实践,通过研 究疾病发生发展过程中细胞组织损伤与修 复的变化,为疾病诊断、治疗和预后评估 提供新思路。
细胞增殖与分化
在肉芽组织形成过程中,细胞会不断增殖与 分化,以修复损伤的组织。
肉芽组织形成
在炎症反应的基础上,新生肉芽组织能够填 补损伤处缺损。
组织重塑
在细胞增殖与分化的基础上,组织重塑的过 程能够使组织恢复到损伤前的状态。
细胞组织修复的影响因素
年龄
随着年龄的增长,细胞组织的修复能 力会逐渐降低。
伦理道德问题
研究过程中可能涉及伦理道德问题,如对患者的隐私保护 、知情同意等,需要严格遵守相关规定和伦理原则。
07
参考文献
参考文献参考文献1Fra bibliotek书籍名称:《细胞组织损伤与修复研究进展》 作者:张三、李四、王五
THANK S感谢观看
细胞增殖的过程包括DNA复制、细胞分裂和子代细胞的分化与成熟等步 骤,这些步骤确保了增殖的细胞具有正常的结构和功能。
细胞增殖的调节机制包括生长因子和细胞因子的作用、细胞周期的调控 等,这些因素共同调节细胞的增殖过程,确保其正常进行。
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞组织损伤修复中的另一种重要机制。它是细胞程序性死亡的一种形式,通过 凋亡细胞的自噬和降解,清除受损或异常细胞,以维持组织稳态。
药物治疗
药物治疗是一种通过药物来治疗疾病的方法。它通过抑制病原体的生长和繁殖,或增强患者的免疫系统来达到治疗疾病的目 的。
第二章组织的修复PPT课件
◆ 神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细 胞→ 胶质瘢痕
外周神经损伤→ 近 侧、远侧的髓鞘和轴 突崩解→ 两侧的神 经鞘细胞增生→ 带 状合体细胞→ 近端 轴突生长→ 到达末 端鞘细胞。
2024/1/1
2024/1/1
正常神经纤维
神经轴突到达末梢
三、损伤处细胞再生与分化的分 子机制
受损组织修复的完好程度不仅取决于受损 组织、细胞的再生能力,同时也受许多 细胞因子及其他因素的调控。
2024/1/1
◆肌组织的再生 横纹肌
损伤不太重、肌膜未破坏 残存部分肌 细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维 恢复正常的结构。
肌纤维完全断裂 纤维瘢痕愈合 肌 纤维仍可收缩。
整个肌纤维均被破坏 瘢痕修复。
2024/1/1
平滑肌
有一定再生能力,如小动脉平滑肌。
心肌
再生能力极弱,瘢痕修复。
2024/1/1
部良好的血液供应
2024/1/1
复习思考题:
1.名词解释:机化(Organization); 肉芽组织(Granulation tissue ); 瘢痕组织(scar tissue);再生;
愈合延缓
2024/1/1
维生素C缺乏
羟化酶活性低
前胶原分子难以形成
影响胶原形成
锌缺乏
影响氧化酶活性
愈合延缓
• 局部因素 •感染与异物
创口感染
有 利 于
坏死和异物
2024/1/1
加重局部损伤 伤口裂开
妨碍创损愈合
•局部血液循环
再生所需氧和营养减少
局部循环不良
伤口愈合延缓
吸收坏死物和控制感染不利
•神经支配
神经受累
局部神经性 营养不良
组织修复和创伤愈合 PPT课件
再生能力强
较强潜在再生 没有再生能力 能力
⒈不稳定细胞
这类细胞总在不断地增殖,以代 替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、 呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性 及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋 巴及造血细胞、间皮细胞等。这些细 胞的再生能力相当强。
⒉稳定细胞
在生理情况下,这类细胞增殖现 象不明显,似乎在细胞增殖周期中处 于静止期(G0),但受到组织损伤的 刺激时,则进入DNA合成前期(G1), 表现出较强的再生能力。
• 细胞进入G1期后,并不是毫无例外地都 进入下一期继续增殖,在此时可能会出现 三种不同前景的细胞:①增殖细胞:这种 细胞能及时从G1期进入S期,并保持旺盛 的分裂能力。例如消化道上皮细胞及骨髓 细胞等;②暂不增殖细胞或休止细胞:这 类细胞进入G1期后不立即转入S期,在需 要时,如损伤、手术等,才进入S期继续 增殖。例如肝细胞及肾小管上皮细胞等; ③不增殖细胞:此种细胞进入G1期后, 失去分裂能力,终身处于G1期,最后通 过分化、衰老直至死亡。例如高度分化的 神经细胞、肌细胞及成熟的红细胞等。
脏器损伤后主要依赖于实质 细胞的再生增殖,同时间质成分 对再生修复也起着很重要的作用。 只有实质和间质协调再生,才能 实现良好的修复。
由于各种组织细胞的再生增殖 能力不等,实质和间质的损伤程度、 组织损伤的范围和性质不同,以及 局部和全身状况不一,所以组织修 复的方式也有所不同。
修复过程可概括为两种不同的 形式:
创伤基础理论
组织修复和创伤愈合
组织修复(tissue repair)是机体的 一种重要的防御适应性反应,通过 细胞再生、重建等过程,使损伤组 织得以修复,使伤口、创面得以愈 合,使破坏了的组织连续性得以恢 复。但不良的愈合可使伤口、创面 经久不愈,形成过度的瘢痕而引起 不良后果。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻
类
部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型: 变性、死亡
66
组织细胞损伤修复ppt课件
<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
镜下见细胞肿大,胞浆淡染(浊肿)或清亮 (水样变性),核可稍增大。 ➢结局:细胞水肿为可复性病变;
但水样变性为一种中度细胞损伤, 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
(二)脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴,或脂滴的数量增多。 ➢原因:多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局:
脂肪变性为一种中度细胞损伤, 可致脏器功能下降;
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
(三)玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象,又称透明变性。
玻璃样变有三种:
突出 重点
(1)结缔组织玻璃样变: 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
(一)细胞水肿:
为细胞内水分增多,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因:主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损,使ATP生成减少,细胞膜Na泵功能 障碍,导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化:器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织,即肠上皮化生。
(肠上皮化生只见于胃!)
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时,机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因:
1.机械性损伤
但水样变性为一种中度细胞损伤, 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
(二)脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴,或脂滴的数量增多。 ➢原因:多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局:
脂肪变性为一种中度细胞损伤, 可致脏器功能下降;
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
(三)玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象,又称透明变性。
玻璃样变有三种:
突出 重点
(1)结缔组织玻璃样变: 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
(一)细胞水肿:
为细胞内水分增多,好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因:主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损,使ATP生成减少,细胞膜Na泵功能 障碍,导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化:器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织,即肠上皮化生。
(肠上皮化生只见于胃!)
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时,机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因:
1.机械性损伤
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多,常伴功能下降)
分类
细胞水肿(变性) 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的 钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑ 电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
物质——肿胀的线粒体和内质网) 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质(肿胀的线粒体和内质网) 中度——肿胀程度明显,细胞质高度疏松呈空泡 状(胞浆疏松化) 重度细胞肿大呈球形(气球样变)
B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位:心、肝、肾 病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈 黑色 结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念: 分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧, 无弹性 光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑ 血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。 D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状(HE染色) X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿(变性) 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的 钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑ 电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
物质——肿胀的线粒体和内质网) 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质(肿胀的线粒体和内质网) 中度——肿胀程度明显,细胞质高度疏松呈空泡 状(胞浆疏松化) 重度细胞肿大呈球形(气球样变)
B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位:心、肝、肾 病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈 黑色 结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念: 分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧, 无弹性 光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑ 血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。 D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状(HE染色) X线检查——不透光的高密度阴影
损伤的修复ppt课件
纤维性修复,瘢痕修复 再生能力弱或缺乏再生能力的组织 无原组织的结构及功能 不完全修复
纤维性修复—肉芽组织的形态及作用
肉芽组织 (Granulation tissue)
肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增 生的纤维母细胞构成,并伴有炎性细胞浸 润,肉眼表现为鲜红色颗粒状,柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽故而得名
早期变化:出血、坏死和炎症反应,红肿,痂皮 伤口边缘收缩(2-3天):肌成纤维细胞牵拉创缘
整层皮肤及皮下组织向中心移动 肉芽组织增生和瘢痕形成 表皮及其它组织再生
创伤愈合
创伤愈合 —皮肤创伤愈合
皮肤创伤愈合的类型
一期愈合 形成的瘢痕小 伤口小、干净,创面 对合好的伤口
一期愈合模式图
及轴突崩解
轴突生长
神经轴突达末 梢,多余部分 消失
再生—各种组织的再生过程
细胞再生的影响因素
细胞损伤
再生
细胞增殖
细胞外基质
细胞内环境 细胞外环境 生长因子
抑素与接触抑制
纤维性修复
肉芽组织 瘢痕组织
纤维性修复( Fibrous repair )
由于细胞组织损伤过重,或有感染,不能用完 全再生方式加以修复,而以增生的纤维母细胞和新 生的毛细血管组成的肉芽组织,进而变成纤维组织 进行修复的过程,称纤维性修复
cells, iPSCs)
再生—干细胞及其在再生中的作用
• 胚胎干细胞
– 胚胎干细胞是在人胚胎发育早期——囊胚 (受精后约5~7天)中未分化的细胞
– 胚胎干细胞研究的意义
它们拥有类似胚胎的全能分化性 对生物医学领域的一系列重大研究都将产生重 要影响 胚胎干细胞最激动人心的潜在应用是用来修复 甚至替换丧失功能的组织和器官
细胞类型
纤维性修复—肉芽组织的形态及作用
肉芽组织 (Granulation tissue)
肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增 生的纤维母细胞构成,并伴有炎性细胞浸 润,肉眼表现为鲜红色颗粒状,柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽故而得名
早期变化:出血、坏死和炎症反应,红肿,痂皮 伤口边缘收缩(2-3天):肌成纤维细胞牵拉创缘
整层皮肤及皮下组织向中心移动 肉芽组织增生和瘢痕形成 表皮及其它组织再生
创伤愈合
创伤愈合 —皮肤创伤愈合
皮肤创伤愈合的类型
一期愈合 形成的瘢痕小 伤口小、干净,创面 对合好的伤口
一期愈合模式图
及轴突崩解
轴突生长
神经轴突达末 梢,多余部分 消失
再生—各种组织的再生过程
细胞再生的影响因素
细胞损伤
再生
细胞增殖
细胞外基质
细胞内环境 细胞外环境 生长因子
抑素与接触抑制
纤维性修复
肉芽组织 瘢痕组织
纤维性修复( Fibrous repair )
由于细胞组织损伤过重,或有感染,不能用完 全再生方式加以修复,而以增生的纤维母细胞和新 生的毛细血管组成的肉芽组织,进而变成纤维组织 进行修复的过程,称纤维性修复
cells, iPSCs)
再生—干细胞及其在再生中的作用
• 胚胎干细胞
– 胚胎干细胞是在人胚胎发育早期——囊胚 (受精后约5~7天)中未分化的细胞
– 胚胎干细胞研究的意义
它们拥有类似胚胎的全能分化性 对生物医学领域的一系列重大研究都将产生重 要影响 胚胎干细胞最激动人心的潜在应用是用来修复 甚至替换丧失功能的组织和器官
细胞类型
细胞和组织的损伤ppt课件
• ②肝细胞坏死时,不认范围大小,只要肝小叶网状 支架完整,从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架 延伸,恢复正常结构。
• ③肝细胞坏死较广泛,肝小叶网状支架塌陷,或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激,纤维组织大量增 生,形成肝小叶内间隔,此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构,成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始;肉芽组织多; • c.愈合时间长,形成瘢痕多; • d.早期仍有组织变性、坏死,坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂; b.保护创面,但感染渗出多则不利 引流,不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下,受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后, 开始合成并分泌前胶原蛋 白,在细胞周围形成胶原 纤维,细胞逐渐成熟,成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏, 可由残存细胞分裂补充,完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造(含基底膜)被完全破坏,则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况:
• ①肝大部分切除后,剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃,短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其 纤维修补,形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时,如果与其相连的神经细胞仍然 存活,则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
• ③肝细胞坏死较广泛,肝小叶网状支架塌陷,或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激,纤维组织大量增 生,形成肝小叶内间隔,此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构,成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始;肉芽组织多; • c.愈合时间长,形成瘢痕多; • d.早期仍有组织变性、坏死,坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂; b.保护创面,但感染渗出多则不利 引流,不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下,受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后, 开始合成并分泌前胶原蛋 白,在细胞周围形成胶原 纤维,细胞逐渐成熟,成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏, 可由残存细胞分裂补充,完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造(含基底膜)被完全破坏,则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况:
• ①肝大部分切除后,剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃,短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其 纤维修补,形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时,如果与其相连的神经细胞仍然 存活,则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
病理学实验课件:实验一 细胞与组织的适应、损伤与修复
1号切片
1号切片
1号切片
对比
1号切片
2号切片
肝脂肪变性
2号切片:肝细胞脂肪变性
2号切片
2号切片
对比
50号切片 玻璃样变
白髓
边缘区
红髓
脾
50号切片:玻璃样变
肾干酪样坏死
脑液化性坏死
干性坏疽
肠湿性坏疽
肾贫血性梗死
脾贫血性梗死
3号切片:肾梗死
4号切片 肉芽组织
毛细血管 纤维母细胞 炎性细胞
纤维组织
4号切片:肉芽组织
4号切片ห้องสมุดไป่ตู้
4号切片
4号切片
炎症细胞
Granulation tissue
损伤与修复
一、理论复习: 适应、损伤、修复
二、镜下标本: 1.肝细胞水肿(1号切片) 2.肝细胞脂肪变(2号切片) 3.肾梗死(脾梗死) (3号切片) 4.肉芽组织 (4号切片)并画图 5.脾动脉玻璃样变(50号切片)
三、大体标本:
肾压迫性萎缩
肾切面
左心室肥大
1号切片
肝细胞水肿、气球 样变
正常肝组织
观察切片按上下方式看,每次看4—6张切 片。
每次上课先示教:镜下以课件的形式,大 体以标本的形式
画图的要求:图大小占实验报告纸的1/3左 右,红蓝铅笔画图,重要结构标出来,用 铅笔画平行等距的线段,钢笔标写。标题 名称及放大倍数写在图下面, 并将主要 特征描述于图下方。
实验一 细胞与组织的适应、
病理实验课要求
不要迟到,不能无故缺课 实验前自带教材、实习指导、实验报告
纸、红蓝铅笔 每次上课前先拿显微镜(拿时小心) 值日生负责发、收切片,(值日生上课
前带证件去拿切片)(放在实验台上,1 人/张) 看完切片后放整齐
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。
变性
变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异 常物质或正常物质异常蓄积。
常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling)
病理性钙化
细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。
1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 (2)线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。
(1) 鳞状上皮化生:
支气管粘膜假复层纤毛 柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮
(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生: 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。
2.对机体的影响: 有利方面:增强局部 的抵抗能力。 有害方面:可发展为 恶性肿瘤。
食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复 时形成胃的柱状上皮
玻璃样变
玻璃样变(hyaline degeneration): 是指细胞内或间质中出现HE染色为均质 嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃 样变,或称透明变。
类型
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变
细动脉持续痉挛→内膜通透性增高 →血浆蛋白渗出、凝固+基底膜样物质
1.血管壁玻璃样变性:全身多处细动脉壁出现玻 璃样物质沉积,血管壁增厚变硬,管腔狭窄,多见于 高血压病。
增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
萎缩
萎缩(atrphy):是指已发育正常的器官、组 织和实质细胞体积的缩小。
1. 特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,细胞数 量的减少。
2. 类型:
(1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
萎缩的子宫体积缩小,重量减轻
(2) 病理性萎缩:
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复
体内外环境变化 等刺激
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
细胞和组织的适应
适应(adaptation):
是指细胞和有其构成的组织、器官,对内外环境 中多种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反 应。 细胞数目,体积或细胞分化的改变。
大部分肝细胞 质内有大小不 一的圆形空泡, 有的空泡将核 挤至一边,肝
窦受压变窄
肝脂肪变
心肌脂肪浸润和心肌脂肪变
3 . 临床意义:
(1) 轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正 常; (2) 重度脂变时:器官功能降低,如:
肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化; 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰 竭。
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
可 或水变性(hydropic dteatosis) 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis)
病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
肌纤维体积缩小,数量减小
3 . 病变: 大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。 镜下:细胞体积缩小,数量减少。
4 . 结局: (1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡
化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化 成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取 代的过程。 1. 类型:根据化生好发的 组织可分为:
肾体积增大,切面膨出,边缘外翻, 色泽混浊
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
4 .临床意义:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。
过度肥大:呈失代偿状态。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增生
增生(hyperplasia):是指实质细胞数目的增多,可引 起组织器官体积增大。
1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用:
肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄
脾小动脉管壁玻璃样变
脾小体中央小动脉壁增厚,管腔狭窄,内皮 下有大量均质、红染、无结构的物质。
2 . 结缔组织玻璃样变性:病变处灰白色,半透明, 质韧,无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合,纤维 细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的 纤维斑块。
适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
肥 大(hypertrophy)
是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 (1)代偿性肥大:高血压病 → 左心室代偿性肥大。
心脏体积增大,重量增加,心室壁 明显增厚
心脏向心性肥大
心肌肥大
(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大
2 . 作用
使肥大的组织、器官、功能增强,具有代 偿意义
脂肪变性
脂肪变性(fatty degeneration):是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位:肝、心、肾
1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰 黄色,有油腻感。
肝体积增大,表面光滑,呈淡黄色
肝脂肪变
镜下观,细胞体积变大,脆浆内出现大小不同的空 泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔 红色,细胞核被挤到一边。