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利尿药PPT课件

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Ca2+#43;
2Cl-
ATP
K+
K+
K+ Cl-
Cl-
10mV
-
转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制 的作用下,与尿素一起共同形成髓质高渗 区,低渗尿流经集合管时,在抗利尿激素 调节下,大量的水被再吸收-浓缩功能。
作用于髓袢升支粗段的药物影响尿液形成 的稀释和浓缩功能,利尿作用强。
3.远曲小管
远曲小管近端重吸收原尿10%的Na+,通 过Na+-Cl-同向转运子介导,同时Ca2+在甲状 旁腺激素的调节下可被重吸收。
Lumen urine
Distal convoluted tubule
Interstitial blood
Ca2+
Na+
Na+
ATP
Cl-
K+
K+
ClNa+
Ca2+
在细胞内的K+扩散返回管腔,形成K+ 的再循环,造成管腔内正压,驱动Mg2+、 Ca2+重吸收。
此段对水不通透,随着NaCl的重吸收, 原尿渗透压逐渐降低-稀释功能。
Lumen urine
Thick ascending limb cell
Interstitial blood
Recycling K+
③流经远曲小管和集合管Na+↑→K+-Na+交换↑→K+ 排出↑
④体液量↓→肾素↑→醛固酮↑→K+-Na+交换↑→K+ 排出↑
正电位
呋 塞 米
最终排出大量低渗尿,同时Na+、K+、 Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出。

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此类药物主要有螺内酯(spironolactone)。
•螺内酯 •spironolactone

化学名:17b-羟基-3-氧-7-(乙酰硫基)-17-孕甾-4-烯-21-羧酸 --内酯 (17-hydroxy-7a- acetylthio-3-oxo-17-pregn-4-ene21-carboxylic acid-g-lactone)。又名安体舒通
髓袢升支粗段
远曲小管和集合管 远曲小管和集合管
抑制Na+-K+-2Cl-协转运
阻断Na+的重吸收和K+的排出 竞争性抑制醛固酮和盐皮质激素 的结合
阻断肾小管上皮Na+通道 药物
盐皮质激素受体阻断剂
Thank you for your attention

hydrochlorothiazide为利尿降压药,用于 治疗多种类型的水肿,同时也用于高血压 的治疗。 还可用于治疗中枢性或肾性尿崩症以及肾 石症。


大剂量或长期服用时会导致低血钾,通常 使用KCl来补充钾。
该类抑制剂中非苯并噻嗪类药物主要有 美托拉宗(metolazone) 吲达帕胺(indapamide) metolazone为将苯并噻嗪类分子中的砜基用酮基 置换的化合物 indapamide分子中含有极性的氯苯酰胺和非极性 甲基吲哚啉结构,它含有磺酰胺基但没有噻嗪环。
二、Na+-Cl-同向转运抑制剂 (Na+-Cl- cotransport inhibitors)

本类药物分子中多含噻嗪核,因此又被称为噻嗪 类利尿药。主要作用于髓袢升支皮质部和远曲小 管前段,通过抑制Na+-Cl-共转运系统,从而使原 尿Cl-、Na+重吸收减少而发挥利尿作用。

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Na +穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞。
①以H + -Na +交换方式转运。
②Na +以弥散方式通过转运。
9
10
髓袢升支粗段(髓质和皮质部) Loop of Henle
重吸收原尿20-30%Na+ 几乎不伴有水重吸收 NaCl的主动重吸收,受管腔膜上 Na+- K+ -2Cl- 同向转运系统控制 (Na+-K+-2Cl- co-transport ):
beware
of the classification and acting mechanism of Diuretics;
know the clinical uses specific Diuretics.
2
How is the urine formed? What factors influence urine formation and urine volume? Which are major factors for the urine formation? Can you describe the sites on which drugs act?
Ⅰ 利尿药 (diuretics)
定义
作用于肾脏,增加电解质、水排泄,使 尿量增多的药物。
3
How are the diuretics classified into four classes? Do you know which class possesses high efficacy? Why?
Na + ++++ 呋噻米布 K+ + 美它尼 Cl ++++ Ca 2+ + Mg 2+ +

利尿剂的临床应用资料ppt课件

利尿剂的临床应用资料ppt课件

襻利尿剂
--副作用
• 高尿酸血症 对尿酸排泄的影响--与机体水钠状况密 切相关 短期应用血尿酸降低--因水钠重吸收减 少,尿酸重吸收减少,故尿液排泄增加 长期应用血尿酸升高--血容量下降导致 水钠重吸收增加,尿尿酸重吸收也增加, 竞争性抑制肾小管分泌尿酸
襻利尿剂
--副作用
• 高脂血症:罕见 • 糖耐量异常:罕见 • 耳毒性,尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏:急性间质性肾炎

用 机 经营者提供商品或者服务有欺诈行为的,应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失,增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用

直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
3
利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
一次性大量注射疗效好;
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用,可加 强利尿效果
襻利尿剂 + 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂(和/或) 噻嗪类 +
保钾利尿剂
联合利尿:避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
(8例健康受试者)
B:有效肾血浆流量(123I-OIH 清除率;n=8)
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0

药物化学利尿药PPT课件

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噻嗪类利尿药主要包括氢氯噻嗪、 氯噻酮等。
保钾利尿药
保钾利尿药是一类作用于肾小管远端的药物,其利尿作用较弱,主要用于轻度水肿 的治疗。
保钾利尿药主要通过抑制醛固酮受体,减少钾的排泄,同时抑制钠氯共转运体,减 少钠和氯的重吸收,从而增加尿液中钾的排泄。
保钾利尿药主要包括螺内酯、氨苯蝶啶等。
03
利尿药的合理使用与注意事项
避免与肾毒性药物合用
利尿药与肾毒性药物合用可能加重肾脏损伤,应避免合用。
注意与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用,影响药效,应密切关注患者 用药情况,及时调整。
慎用于特殊人群
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用利尿药时应慎重,避免不 必要的用药。
04利尿药的研究进Fra bibliotek与展望利尿药的研究现状与趋势
袢利尿药主要包括呋塞米、布美他尼 等,其中呋塞米是最常用的袢利尿药。
袢利尿药主要通过抑制钠钾氯共转运 体,减少钠的重吸收,降低髓袢升支 管腔内渗透压,从而减少尿的生成。
噻嗪类利尿药
噻嗪类利尿药是一类作用于远曲 小管近端的药物,其利尿作用较 弱,主要用于轻度水肿的治疗。
噻嗪类利尿药主要通过抑制钠氯 共转运体,减少钠和氯的重吸收, 从而增加尿液中钠和氯的排泄。
电解质紊乱
01
利尿药可能导致低钾、低钠等电解质紊乱,应定期监测电解质
水平,及时补充。
心血管系统不良反应
02
利尿药可能引起心律失常、心绞痛等心血管系统不良反应,应
密切关注患者情况,及时处理。
肝肾功能损害
03
长期使用利尿药可能对肝肾功能造成损害,应定期检查肝肾功
能,及时调整治疗方案。
利尿药的相互作用与配伍禁忌

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排出,使尿量增多的药物。 作用机制:离子转运抑制剂。 作用环节:抑制肾小管和集合管的重吸收。 临床用途:水肿、高血压、尿崩症、高钙
血症等。
2019/11/12
52
利尿药的临床应用
1、对因治疗,去除病因。 2、减少钠盐摄入:低盐或无盐饮食。 3、采用利尿药 4、补充蛋白质,升高血浆胶体渗透压。
进食少、醛固酮分泌增多、利尿剂引起低钾,细胞 内钾外流补充,钾离子与外液钠离子、氢离子交换, 外液氢离子减少,促进氨进入血脑屏障,引起肝昏 迷。
一般先使用留钾利尿药加上氢氯噻嗪类。
2019/11/12
55
渗透性利尿药 osmotic diuretics
又称 脱水药 ,可以提高血浆渗透压,产生组织脱水作用。 iv后,1.不易通过毛细血管进入组织; 2.易经肾小球滤过; 3.不易被肾小管重吸收。 甘露醇(脑水肿、青光眼,预防急性肾功能衰竭等)。 山梨醇 高渗葡萄糖 (脑水肿,急肺水肿)
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/12
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70% 在近端小管重吸收 (1)近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
(amino acids)
2019/11/12
12
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/12
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症(肾功能不全禁用) 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/12
48
氨苯喋啶 阿米洛利

最新利尿药-diuretics教学讲义PPT课件

最新利尿药-diuretics教学讲义PPT课件
分布:血浆蛋白结合率95 - 99% 消除:原型肾排为主 (滤过或分泌),胆道排 1/3,不易蓄积
Loop diuretics
furosemide
【药理作用】
利尿作用 强大迅速
• 对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效 • 尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+, 其中Cl-排泄量
利尿药-diuretics
利尿药 (diuretics)
• 一类作用于肾脏的增加尿量的药物 • 增加Na+,Cl-等电解质与水的排泄,减少水钠潴留 • 用于治疗各类水肿,如心衰、肾衰、肾病综合征、肝
硬化等;或非水肿性疾病,如高血压、高钙血症等
肾单位 (Nephron) 的解剖结构与功能
皮质 髓质
袢利尿剂
依他尼酸 (ethacrynic acid)
结构与呋塞米不同;作用、 适用、不良反应同呋塞米
▪ 耳毒性强,现已少用 ▪ 消化道不良反应多
布美他尼 (bumetanide)
利尿作用最强 ▪ 作用方式及部位同呋塞米 ▪ 用于顽固性水肿及呋塞米无效者 ▪ 耳毒性小
噻嗪 (thiazides)
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
醛固酮受体阻断药 ALDO antagonist
利尿药分类
脱水药 dehydrants
保钾利尿药 K+-sparing
利尿药分类及作用部位
碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类 醛固酮拮抗药 抗利尿激素拮抗药 腺苷
袢利尿药 (loop diuretics)
furosemide
2. 高尿酸血症
利尿 → 血容量 ↓→ 尿酸经近曲小管的重吸收↑

药理学利尿药PPT课件

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增加排尿酸,可用于痛风病人利尿。
4.不良反应少,偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹;可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺: 为CA抑制剂,利尿作用弱,主要用于非水肿的其他疾病:
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
(五)远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式:
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换,醛固酮调节
2023/12/15
17
(五)远曲小管远端、集合管
•主细胞:K+-Na+交换 •A型插入细胞: H+-Na+交换
•受醛固酮的调节: ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成,
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症),或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶,增加远曲和集合管细胞内cAMP, 对水通透性提高,重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低,血浆晶体渗透压降低,渴觉 减少,饮水减少,尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液,形成肾髓质高渗区, 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时,在抗利尿 激素的影响下,水被重吸 收,使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白, Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。

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利尿药及脱水药
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏,促进水和电解质(钠)排 出,使尿量增多。
临床应用: 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病:高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ (PTH)
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl (醛固药)
H2O (+ADH)
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药:作用于髓袢升支粗段,干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿:常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用:迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白,抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加,致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出,易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加,产生低镁血症。 较少发生低钙血症

药理学第24章利尿药ppt课件

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51
螺内酯spironolactone(安体舒通,antisterone)
人工合成的抗醛固酮药,结构与醛固酮相似。
Spironolactone
52
螺内酯
利尿机制:竞争醛固酮受体,抑制Na+-K+交换,
减少Na+的再吸收和K+的分泌,产生利尿作用。
作用特点:作用弱,起效慢,作用时间长。利尿
作用与体内醛固酮水平有关。
水肿性疾病。
3
常用药物分类
渗透性利尿 药
袢利尿药
碳酸酐酶 抑制药
噻嗪类及 类噻嗪类 利尿药
保钾利尿药
4
第一节 利尿药作用的生理学基础
5
肾 脏 解 剖
肾 单 位
6
肾小体
肾小球 +
肾小囊
7
肾小管(Renal Tubules)
8
尿液的生成
9
1、肾小球滤过
• 原尿(crude urine)的成分(与 血浆相比不含大分子):
–水、电解质、氨基酸、葡 萄糖等
–CRE、UA、BUN等
–药物及代谢产物
45mmHg
• 原尿量取决于GFR,成年人 约125ml/min。
10mmHg
25mmHg
10
原尿180L 99%重吸收
1% 终尿(1-2L)
11
影响原尿量的药物因素
强心苷
氨茶碱
多巴胺
增加心肌 收缩力
增加肾血 流量
扩张肾血管 增加血流量
第二十四章 利 尿 药
1
学习要点
• 重点:袢利尿药、噻嗪类利尿药的临床 应用、作用机制和不良反应
• 难点:各类药物利尿机制 • 熟悉:常用药物种类、代表药 • 了解:利尿药作用的生理学基础
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3.远端小管和集合管
约12%的Na+和Cl- 以及不同量的水在远 曲小管和集合管重吸收,可随机体状况调节 其重吸收的量。 (1)远曲小管始段—主动转运
噻嗪类利尿剂
抑制
2021/3/9
17
2021/3/9
18
第三节 尿液的浓缩和稀释
正常尿液的渗透压:50~1200mOsm/(Kg·H2O) 尿渗压>血渗压→高渗尿←尿浓缩
噻嗪类利尿剂 抑制
2021/3/9
38
用途
1. 各种原因引起的轻、中度水肿
2. 高血压
3. 尿崩症
抑制远曲小管和集合管细胞内的 磷酸二酯酶活性,增加胞内 cAMP的含量,提高对水的通透 性。
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2021/3/9
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70% 在近端小管重吸收 (1)近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
(amino acids)
2021/3/9
12
近曲小管碳酸氢根离子的重吸收
通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液的过程。
2021/3/9
8
有效滤过压
有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗
透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
入球端: 有效滤过压
=45–(25+10) =10mmHg) >0有滤液生成
2021/3/9
9
180升 1~2升
99%被 肾小管 重吸收
2021/3/9
乙酰唑胺
(抑制)
29
乙酰唑胺临床用途:
1. 青光眼 2. 高山反应脑水肿、肺水肿 3. 癫痫小发作
2021/3/9
30
袢利尿药 loop diuretics
呋塞米 (速尿) furosemide
药理作用: 1 .扩张全身静脉, 增加心衰病人全身
静脉容量,降低左室充盈压,减轻肺淤 血。
2 .利尿作用迅速、强大、短暂(2小 时)。
❖ 2.中效利尿药 主要作用于远曲小管近端(皮质部),排钠 量占球滤过钠量的8%,如噻嗪类等。
❖ 3.低效利尿药 主要作用于远曲小管和集合管,排钠量占球 滤过钠量的5%以下,如螺内酯、氨苯蝶啶等。
2021/3/9
3
利尿药临床用途
各种 水肿
充血性 心衰
利尿药
高血压
药物 中毒
学习药物之前, 先复习生理内容, 了解尿液生成的过程。
如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压<血渗压→低渗尿←尿稀释
如:大量输液、饮水→释部位:髓袢升支粗段
2021/3/9
20
二、尿液的浓缩
浓缩部位:远端小管和集合管 尿浓缩决定于: ①血液ADH的浓度 ②肾髓质渗透浓度梯度--必备条件 ③髓袢的形态和功能特点
不良反应
1. 水电解质紊乱 低血容量、低血钾、钠、镁。
2. 耳毒性,合并使用氨基糖苷类更易发生, 且可致永久性耳聋。
3. 高尿酸血症。
2021/3/9
36
噻嗪类 thiazide
氢氯噻嗪
作用和机制: 1. 利尿:温和、持久
成人常用量:口服治疗水肿性疾病,每次 25~50mg,每日1~2次,
噻嗪类作用部位 和利尿机制
2021/3/9
26
2021/3/9
27
碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺
作用机制:
1. 抑制 CA 近曲小管上皮细胞 H + 的产生减少 H + - Na +交换减少 Na + 、水重吸收减少。
2. 抑制眼睫状体上皮细胞和CNS细胞中的CA 减少房 水和脑脊液的产生。
2021/3/9
28
2021/3/9
远端小管和集合管对水通透性↑
远端小管和集合管对水重吸收↑
高渗尿(尿浓缩)
2021/3/9
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ADH作用机制
A
V2
2021/3/9
25
❖ 利尿药按照其作用部位分为: 1.碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺(低效)
2.渗透性利尿药:20%甘露醇、50%葡萄糖
3.袢利尿药:呋塞米、布美他尼、依他尼酸(高效) 4.噻嗪类利尿药:氢氯噻嗪、吲达帕胺(中效) 5.留钾利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶等(低效)
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2021/3/9
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管

细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足

白蛋白
机械屏障:由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障:由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
2021/3/9
7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过: 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
2021/3/9
13
葡萄糖和氨基酸的重吸收
1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段) 2.机制:继发性主动转运
管 周 膜


上 皮




载 体
2021/3/9
Na+ K+ 葡萄糖
14
肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常值:160~180mg/100ml
葡萄糖的最大转运率:
第20章 利尿药
Diuretics
2021/3/9
1
利尿药定义
❖ 是一类选择性作用于肾脏,增加水和电解质 的排泄,从而使尿量增多的药物。
2021/3/9
2
❖ 一.常用的药物按它们的效能和作用部位分为三类:
❖ 1.高效利尿药 主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部, 排钠量占球滤过钠量的23%,如呋塞米等。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值:成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿:葡萄糖和甘露醇为代表
2021/3/9
15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位,
且是主动转运: Na+-K+- 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
2021/3/9
16
3 .扩张肾血管,增加肾血流量(促进 PGs的合成有关)。
代谢特点:1.以原型经肾排泄,不在肾脏蓄积。 2.静脉给药维持6-8小时,静脉注射维持2小时。
2021/3/9
32
作用机制: 呋塞米 抑制
2021/3/9
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临床用途:
1. 各类严重水肿(心、肝、肾、急性
肺水肿和脑水肿,口服或iv) 2. 急慢性肾功能不全 3. 加速毒物 排泄 4. 急性高血钙、高血钾
--形成渗透浓度梯度的重要条件
2021/3/9
21
2021/3/9
22
肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图
2021/3/9
23
小结: 肾髓质组织高渗的形成: 外髓部是由NaCl的主动重吸收形成的; 内髓部是由尿素和NaCl的被动重吸收形成的。
尿浓缩的机制:
必备条件:肾髓质渗透浓度梯度
机体缺水/失水 ADH↑
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