利尿药的分类和作用机制课件
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第二十四章 利尿药_PPT幻灯片
主细胞
插人细胞
K+
K+
Na+ Na+
二.常用利尿药
(一)高效利尿药 呋塞米 (呋喃苯胺酸,速尿,
Furosemide) 依他尼酸 (利尿酸, Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺,丁苯氧酸,
Bumetanide)
药理作用
(1) 利尿作用
利尿作用迅速、强大,维持 时 间 短 。 口 服 20—30min 生 效 , 静注10min生效,对其他利尿药 无效的病人,仍可产生疗效。水 肿病人24h内排尿量可达4—8L。
肾脏解剖图
(一)肾小球
血液流过肾小 球,除蛋白质和血 细胞外,其他成分 均可滤过,形成原尿。 每分钟由全部肾小 球滤过的血浆总容 积称肾小球滤过率, 正常成人约为 120ml / min , 而 只有1ml/min尿液 产生。
(一)肾小球
每 天 有 180L 的 原 尿 滤 到 肾 小 管 中 , 但每日排尿量约为1.5L,仅占1%,可见约 99%的原尿在肾小管中被重吸收回血液。
第一节 利 尿 药是一类选择性作
用于肾脏,抑制
一、肾泌尿生理
肾脏对水和电解 质的再吸引,增
尿的生成过程
肾小球的滤过 小管和集合管的重收 肾小管分泌
加水和电解质的 排泄,从而使尿 量增多的药物。
临床主要用于治
疗各种原因引起
的水肿。
肾脏解剖学结构
结构
肾脏
皮质
肾小球
肾小管 髓袢
髓质 肾锥体 集合管
乳头管
用途
(4)药物中毒的解救 在巴比妥类、水杨酸类等药
物 中 毒 时 , 配 合 10 % 葡 萄 糖 溶 液,强行利尿,可加速中毒药物 的排出。
(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱,引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒,出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水,引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用,合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能,与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用, 影响疗效或引发不良反应,使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状,选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始,逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时,应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况,适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄,排除 多余的钠、钾等电解质, 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄,减少水潴留,有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄,降 低肾脏负担,有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量,从而降低血 压,常用于高血压的治疗。
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱,引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒,出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水,引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用,合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能,与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用, 影响疗效或引发不良反应,使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状,选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始,逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时,应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况,适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄,排除 多余的钠、钾等电解质, 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄,减少水潴留,有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄,降 低肾脏负担,有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量,从而降低血 压,常用于高血压的治疗。
药理学第24章利尿药ppt课件
种类
位置
功能
AQP1
•肾脏 • • •
近曲小管PCT 近直小管PST 水分再吸收 髓袢降支细段细 端tDLH
•肾脏 •
AQP2
• •
•
AQP3
•肾脏 •
AQP4
•肾脏 •
集合管起始部
ICT
皮质集合管CCT ADH调节的水分再
外髓集合管
吸收
OMCD
内髓集合管
IMCD
髓质集合管
水分再吸收
髓质集合管
水分再吸收
对水不通透,具有: 尿液稀释功能(直接) 尿液浓缩功能(间接)
22
ATP
23
髓袢升支粗段皮、髓质部
【药物作用】 – 呋塞米(袢利尿药) – 作用方式: • 抑制Na+-K+-2Cl- 共转运子 • 增加Na+、K+ 、Cl-、Ca2+、Mg2+的排出 • 影响尿浓缩、稀释功能 – 利尿作用强大(高效)
20
【图片及表格来自维基百科】
髓袢升支粗段皮质、髓质部
Cortical and Medulla Part of the Thick Ascending Limb of Helen’s Loop (AL)
21
髓袢升支粗段皮质、髓质部
【生理作用】 • Na+: 35% • 重吸收方式: Na+-K+-2Cl- cotransporter • 驱动Ca2+、Mg2+等重吸收
24
远曲小管和集合管
distal convoluted tubule and collecting duct
25
远曲小管近端
【作用及机制】
药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支,代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管,代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药,主要通过抑 制钠钾氯共转运体,减少钠的重吸收,从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管,增加钠离子的重吸收,从而增 加水的排泄,产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类:作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段,代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱,应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害,应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中,应注意 补充水分,预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ,选择合适的利尿药,以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素,制定个性化的用药方案, 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应, 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用,可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
主要作用于髓袢降支,代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管,代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药,主要通过抑 制钠钾氯共转运体,减少钠的重吸收,从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管,增加钠离子的重吸收,从而增 加水的排泄,产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类:作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段,代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱,应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害,应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中,应注意 补充水分,预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ,选择合适的利尿药,以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素,制定个性化的用药方案, 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应, 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用,可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
利尿药 (2)课件
• 呋噻米等强利尿药
– 抑制髓袢升枝粗段髓质部和皮质部NaCl重吸收
• 噻嗪类等中效利尿药 – 抑制髓袢升 Nhomakorabea粗段皮质部NaCl重吸收
• 弱效利尿药
– 直接或间接抑制远曲小管、集合管的Na+-K+交换 而排Na+、保K+
注意: 高效及噻嗪类利尿药均使K+排泄
增多, 低效利尿药使K+排泄减少
三、各类利尿药
• 药理作用
– 利尿作用
• 抑制髓袢升枝粗段的皮质部对NaCl的再吸收, 尿中Na+、Cl-、K+增多;HCO3-也轻度增加。但尿Ca + + 减少。
– 抗尿崩症作用
• 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集合管细胞内cAMP 远曲小管对水的通透性 尿量减少
• NaCl排出血浆渗透压减轻口渴感,饮水量尿量减少
– 作用机理 • 阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,从而减少Na+的再吸收和K+ 的排泄。
– 用途 • 与螺内酯相同
– 不良反应 • 久用可引起高血K+;氨苯蝶啶由于抑制二氢叶酸还原酶,久用 可引起叶酸缺乏。
二、 脱水药
• 20%甘露醇(mannitol) • 25%山梨醇(sorbitol):作用较
– 降压作用
• 临床应用
– 消除水肿
• 一般的心、肝、肾性水肿
– 尿崩症
• 常用于肾性尿崩症,对垂体性尿崩症,常用加压 素治疗,噻嗪类可作为辅助治疗。
– 高血压病
• 一线抗高血压药
• 不良反应
– 电解质紊乱
• 低血K+、低血Na+、低氯碱血症等。
– 潴留现象
人卫版第九版药理学利尿药课件
通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 氨苯蝶啶可致叶酸缺乏,肝硬化患者服 用后可发生巨幼红细胞性贫血。
乙酰唑胺 acetazolamide
青光眼:抑制睫状体上皮细胞中的碳酸酐酶, 减少房水生成,降低眼内压。
高山病:抑制中枢神经细胞中的碳酸酐酶, 减少脑脊液生成,治疗顽固性脑水肿。 碱化尿液
第三节 脱水药
呋塞米 furosemide
【药动学(】呋喃苯胺酸,速尿) 口服:吸收迅速,生物利用度为 50-70%,20~30min起效,2h高 峰。 静脉注射:2 ~ 5min起效, 30min高峰。 结合:98% t1/2:1h 代谢:肝,部分 排泄:有机酸分泌机制
呋塞米 furosemide
药理作用
1. 利尿作用 排出大量的等渗尿 大量Na+、K+、ClMg2+、Ca2+ 排出
chlortalidone indapamide metolazone
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
【药动学】 口服:脂溶性较高,吸收迅 速完全,1~2h 起效,4 ~ 6h高峰。 结合:高 t1/2: 15h 代谢:肝,部分 排泄:有机酸形式,肾小管
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
• 保钾利尿药 • 远曲小管远端和集合管 • 螺内酯、氨苯蝶啶
利尿药的分类
碳酸酐酶抑制药 carbonic anhydrase inhibitors
• 近曲小管及集合管 • 乙酰唑胺
•脱水药
渗透性利尿药 osmotic diuretics
•髓袢及肾小管其他部位
•甘露醇
第一节 利尿药作用的生理 和药理学基础
PGs依赖
2. 扩血管作用 扩张小动脉,降低肾 血管阻力,增加肾血 流量。
乙酰唑胺 acetazolamide
青光眼:抑制睫状体上皮细胞中的碳酸酐酶, 减少房水生成,降低眼内压。
高山病:抑制中枢神经细胞中的碳酸酐酶, 减少脑脊液生成,治疗顽固性脑水肿。 碱化尿液
第三节 脱水药
呋塞米 furosemide
【药动学(】呋喃苯胺酸,速尿) 口服:吸收迅速,生物利用度为 50-70%,20~30min起效,2h高 峰。 静脉注射:2 ~ 5min起效, 30min高峰。 结合:98% t1/2:1h 代谢:肝,部分 排泄:有机酸分泌机制
呋塞米 furosemide
药理作用
1. 利尿作用 排出大量的等渗尿 大量Na+、K+、ClMg2+、Ca2+ 排出
chlortalidone indapamide metolazone
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
【药动学】 口服:脂溶性较高,吸收迅 速完全,1~2h 起效,4 ~ 6h高峰。 结合:高 t1/2: 15h 代谢:肝,部分 排泄:有机酸形式,肾小管
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
• 保钾利尿药 • 远曲小管远端和集合管 • 螺内酯、氨苯蝶啶
利尿药的分类
碳酸酐酶抑制药 carbonic anhydrase inhibitors
• 近曲小管及集合管 • 乙酰唑胺
•脱水药
渗透性利尿药 osmotic diuretics
•髓袢及肾小管其他部位
•甘露醇
第一节 利尿药作用的生理 和药理学基础
PGs依赖
2. 扩血管作用 扩张小动脉,降低肾 血管阻力,增加肾血 流量。
利尿药的分类和作用机制ppt课件
注意事项:
孕妇,肝硬化患者, 痛风患者慎用
13
(2)中效能利尿药(以氢氯噻嗪为例)
作用机制:
抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转 运系统;
减少管腔液中NaCl的重吸收; 降低血浆渗透压,改善烦渴,
减少饮水量。
14
药理作用:
利尿:温和、持久。 抗利尿作用:减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。 降压作用:早期利尿降压,长期扩张外周血管。 血流动力学作用:血容量降低等。
利尿药的分类和 作用机制
1
目录
利尿药的概念 利尿药的分类 各类利尿药的作用机制
2
利尿药作用的生理学基础
肾脏:由肾单位组成 肾单位生成的尿液:
肾小球的过滤 肾小管和集合管的重吸收
肾小管的分泌
3
利尿药的发展历史
利尿药降压始于1984年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射, 无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以 氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿 剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药 物联用,都有明确的疗效。
5
利尿药如何分类呢?
6
根据效能和作用部位可以分为:
高效能利尿药
(髓袢利尿药)
中效能利尿药
排钾利尿药
低效能利尿药
保钾利尿药
碳酸酐酶抑制药
7
可细分为:
磺胺类
(1)高效能利尿药
呋塞米 依他尼酸
苯氧基乙酸类:布美他尼
(2)中效能利尿药
噻嗪类:氢氯噻嗪、环戊噻嗪
吲达帕胺(寿比山) 磺胺衍生物:
氯噻酮
保钾类 (3)低效能利尿药
孕妇,肝硬化患者, 痛风患者慎用
13
(2)中效能利尿药(以氢氯噻嗪为例)
作用机制:
抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转 运系统;
减少管腔液中NaCl的重吸收; 降低血浆渗透压,改善烦渴,
减少饮水量。
14
药理作用:
利尿:温和、持久。 抗利尿作用:减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。 降压作用:早期利尿降压,长期扩张外周血管。 血流动力学作用:血容量降低等。
利尿药的分类和 作用机制
1
目录
利尿药的概念 利尿药的分类 各类利尿药的作用机制
2
利尿药作用的生理学基础
肾脏:由肾单位组成 肾单位生成的尿液:
肾小球的过滤 肾小管和集合管的重吸收
肾小管的分泌
3
利尿药的发展历史
利尿药降压始于1984年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射, 无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以 氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿 剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药 物联用,都有明确的疗效。
5
利尿药如何分类呢?
6
根据效能和作用部位可以分为:
高效能利尿药
(髓袢利尿药)
中效能利尿药
排钾利尿药
低效能利尿药
保钾利尿药
碳酸酐酶抑制药
7
可细分为:
磺胺类
(1)高效能利尿药
呋塞米 依他尼酸
苯氧基乙酸类:布美他尼
(2)中效能利尿药
噻嗪类:氢氯噻嗪、环戊噻嗪
吲达帕胺(寿比山) 磺胺衍生物:
氯噻酮
保钾类 (3)低效能利尿药
药理学利尿药PPT课件
增加排尿酸,可用于痛风病人利尿。
4.不良反应少,偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹;可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺: 为CA抑制剂,利尿作用弱,主要用于非水肿的其他疾病:
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
(五)远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式:
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换,醛固酮调节
2023/12/15
17
(五)远曲小管远端、集合管
•主细胞:K+-Na+交换 •A型插入细胞: H+-Na+交换
•受醛固酮的调节: ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成,
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症),或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶,增加远曲和集合管细胞内cAMP, 对水通透性提高,重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低,血浆晶体渗透压降低,渴觉 减少,饮水减少,尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液,形成肾髓质高渗区, 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时,在抗利尿 激素的影响下,水被重吸 收,使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白, Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
4.不良反应少,偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹;可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺: 为CA抑制剂,利尿作用弱,主要用于非水肿的其他疾病:
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
(五)远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式:
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换,醛固酮调节
2023/12/15
17
(五)远曲小管远端、集合管
•主细胞:K+-Na+交换 •A型插入细胞: H+-Na+交换
•受醛固酮的调节: ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成,
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症),或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶,增加远曲和集合管细胞内cAMP, 对水通透性提高,重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低,血浆晶体渗透压降低,渴觉 减少,饮水减少,尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液,形成肾髓质高渗区, 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时,在抗利尿 激素的影响下,水被重吸 收,使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白, Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
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几十年来国际大规模临床试验结果,进一步确定了它在降压治疗 中的地位。欧美几个高血压处理原则委员会都建议无并发症的高血压 病人,以利尿剂为首选药物,直到最近美国JNC-V1次报告(1997)仍 主张无合并症的高血压病人,以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。
近年来,新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市, 使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高,它的特点是常用剂量 仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作用(该药具有钙拮 抗作用),降压有效率在80%左右,且不具有传统利尿剂造成代谢异 常的副作用,目前已在临床广泛应用。
20
5
利尿药如何分类呢?
6
根据效能和作用部位可以分为:
高效能利尿药
(髓袢利尿药)
中效能利尿药
排钾利尿药
低效能利尿药
保钾利尿药
碳酸酐酶抑制药
7
可细分为:
磺胺类
(1)高效能利尿药
呋塞米 依他尼酸
苯氧基乙酸类:布美他尼
(2)中效能利尿药
噻嗪类:氢氯噻嗪、环戊噻嗪
吲达帕胺(寿比山) 磺胺衍生物:
氯噻酮
保钾类 (3)低效能利尿药
注意事项:
孕妇,肝硬化患者, 痛风患者慎用
13
(2)中效能利尿药(以氢氯噻嗪为例)
作用机制:
➢ 抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转 运系统;
➢ 减少管腔液中NaCl的重吸收; ➢ 降低血浆渗透压,改善烦渴,
减少饮水量。
14
药理作用:
➢利尿:温和、持久。 ➢抗利尿作用:减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。 ➢降压作用:早期利尿降压,长期扩张外周血管。 ➢血流动力学作用:血容量降低等。
利尿药的分类和 作用机制
1
目录
利尿药的概念 利尿药的分类 各类利尿药的作用机制
2
利尿药作用的生理学基础
肾脏:由肾单位组成 肾单位生成的尿液:
肾小球的过滤
肾小管和集合管的重吸收
肾小管的分泌
3
利尿药的发展历史
利尿药降压始于1984年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射, 无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以 氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿 剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药 物联用,都有明确的疗效。
临床应用:
➢水肿:轻、中度 ➢高血压:临床常用的基础降压药 ➢轻度或中度心功能不全 ➢尿崩症15Fra bibliotek不良反应:
➢ 电解质紊乱 ➢ 高尿酸血症 ➢ 高血糖 ➢ 高血脂症 ➢ 变态反应 ➢ 粒细胞、血小板减少
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(3)低效能利尿药的作用机制
保钾利尿药主要作用与远曲小管和集合 管,它们或者通过直接拮抗醛固酮受体,或 者通过抑制管腔膜上的Na+通道发挥弱的利 尿作用。
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药理作用:
➢利尿:起效快,作用强。 ➢使尿中Na+、K+、Cl-、Mg+、Ca2+排出增多。 ➢扩张容量血管。
临床应用:
➢ 心力衰竭 ➢ 急性肺水肿和脑水肿 ➢ 严重水肿 ➢ 急慢性肾功能衰竭 ➢ 高血钙症 ➢ 加速毒物排泄
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不良反应:
➢ 水及电解质紊乱:最常见为低血钾。 ➢ 耳毒性 ➢ 高尿酸血症 ➢ 胃肠道反应 ➢ 变态反应
氨苯蝶啶 螺内酯
碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺 8
口诀
利尿药物分类三 高效速尿利尿酸 中效“双克”寿比山 低效保钾酶抑连 氨苯喋啶螺内酯 乙酰唑胺抑“碳酐”
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各类利尿药的作用机制 是什么呢?
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(1)高效能利尿药(以呋塞米为例)
作用机制:
➢ 抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同 向转运系统。
➢ 减少管腔液中NaCl的重吸收,降 低肾脏的稀释与浓缩功能。
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利尿药的概念
利尿药(diuretics),一类促进肾脏排尿功能从而增 加尿量的药物。利尿作用可通过影响肾小球的过滤、 肾小管的再吸收和分泌等功能而实现,主要是影响肾 小管的再吸收。利尿药作用于肾脏,使肾小管在增加 水排出的同时增加钠的排出,达到增加尿量、消除水 肿的目的。临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿, 也可以用于治疗高血压、肾结石等疾病。
碳酸酐酶抑制药主要作用于近 曲小管,阻止近曲小管和其他部位 对碳酸氢钠的重吸收。
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下面以保钾利尿药中的螺内酯为例
药理作用:
➢利尿作用弱,起效缓慢而持久。
临床应用:
➢ 与醛固酮升高有关的顽固性水肿 ➢ 心力衰竭
不良反应:
➢高血钾症
➢内分泌紊乱
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近年来,新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市, 使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高,它的特点是常用剂量 仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作用(该药具有钙拮 抗作用),降压有效率在80%左右,且不具有传统利尿剂造成代谢异 常的副作用,目前已在临床广泛应用。
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利尿药如何分类呢?
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根据效能和作用部位可以分为:
高效能利尿药
(髓袢利尿药)
中效能利尿药
排钾利尿药
低效能利尿药
保钾利尿药
碳酸酐酶抑制药
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可细分为:
磺胺类
(1)高效能利尿药
呋塞米 依他尼酸
苯氧基乙酸类:布美他尼
(2)中效能利尿药
噻嗪类:氢氯噻嗪、环戊噻嗪
吲达帕胺(寿比山) 磺胺衍生物:
氯噻酮
保钾类 (3)低效能利尿药
注意事项:
孕妇,肝硬化患者, 痛风患者慎用
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(2)中效能利尿药(以氢氯噻嗪为例)
作用机制:
➢ 抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转 运系统;
➢ 减少管腔液中NaCl的重吸收; ➢ 降低血浆渗透压,改善烦渴,
减少饮水量。
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药理作用:
➢利尿:温和、持久。 ➢抗利尿作用:减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。 ➢降压作用:早期利尿降压,长期扩张外周血管。 ➢血流动力学作用:血容量降低等。
利尿药的分类和 作用机制
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目录
利尿药的概念 利尿药的分类 各类利尿药的作用机制
2
利尿药作用的生理学基础
肾脏:由肾单位组成 肾单位生成的尿液:
肾小球的过滤
肾小管和集合管的重吸收
肾小管的分泌
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利尿药的发展历史
利尿药降压始于1984年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射, 无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以 氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿 剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药 物联用,都有明确的疗效。
临床应用:
➢水肿:轻、中度 ➢高血压:临床常用的基础降压药 ➢轻度或中度心功能不全 ➢尿崩症15Fra bibliotek不良反应:
➢ 电解质紊乱 ➢ 高尿酸血症 ➢ 高血糖 ➢ 高血脂症 ➢ 变态反应 ➢ 粒细胞、血小板减少
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(3)低效能利尿药的作用机制
保钾利尿药主要作用与远曲小管和集合 管,它们或者通过直接拮抗醛固酮受体,或 者通过抑制管腔膜上的Na+通道发挥弱的利 尿作用。
11
药理作用:
➢利尿:起效快,作用强。 ➢使尿中Na+、K+、Cl-、Mg+、Ca2+排出增多。 ➢扩张容量血管。
临床应用:
➢ 心力衰竭 ➢ 急性肺水肿和脑水肿 ➢ 严重水肿 ➢ 急慢性肾功能衰竭 ➢ 高血钙症 ➢ 加速毒物排泄
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不良反应:
➢ 水及电解质紊乱:最常见为低血钾。 ➢ 耳毒性 ➢ 高尿酸血症 ➢ 胃肠道反应 ➢ 变态反应
氨苯蝶啶 螺内酯
碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺 8
口诀
利尿药物分类三 高效速尿利尿酸 中效“双克”寿比山 低效保钾酶抑连 氨苯喋啶螺内酯 乙酰唑胺抑“碳酐”
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各类利尿药的作用机制 是什么呢?
10
(1)高效能利尿药(以呋塞米为例)
作用机制:
➢ 抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同 向转运系统。
➢ 减少管腔液中NaCl的重吸收,降 低肾脏的稀释与浓缩功能。
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利尿药的概念
利尿药(diuretics),一类促进肾脏排尿功能从而增 加尿量的药物。利尿作用可通过影响肾小球的过滤、 肾小管的再吸收和分泌等功能而实现,主要是影响肾 小管的再吸收。利尿药作用于肾脏,使肾小管在增加 水排出的同时增加钠的排出,达到增加尿量、消除水 肿的目的。临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿, 也可以用于治疗高血压、肾结石等疾病。
碳酸酐酶抑制药主要作用于近 曲小管,阻止近曲小管和其他部位 对碳酸氢钠的重吸收。
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下面以保钾利尿药中的螺内酯为例
药理作用:
➢利尿作用弱,起效缓慢而持久。
临床应用:
➢ 与醛固酮升高有关的顽固性水肿 ➢ 心力衰竭
不良反应:
➢高血钾症
➢内分泌紊乱
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