肺气肿病发机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制阻塞性肺气肿（obstructivepulmonaryedema）是指病人受到一种外部因素或慢性病变（如结核、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺癌）的影响，其肺泡及肺间质发生阻塞，从而导致肺部积水而使呼吸受到影响而发生氧合障碍。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制主要有下列三个：第一，阻塞性肺气肿发生的原因是由于肺部的一些慢性病变或外部因素，使肺泡及肺间质发生阻塞，从而破坏气体的换气，导致肺部积水，并造成气体流动性下降，使肺泡缺氧。
第二，阻塞性肺气肿发生的另一个原因是空气的混合原理加剧，即在阻塞肺泡的情况下，肺部的空气循环不能很好地混合，从而使空气中氧浓度下降，减少深部肺泡的氧合，并使肺泡缺氧。
第三，阻塞性肺气肿发生的最后一个原因是慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压下降，这也会导致肺泡缺氧。
此外，阻塞性肺气肿还可能会因发生炎症而使肺泡面积减少，进一步降低空气的混合效率。
肺泡的面积减少会使肺内氧分压增加，从而使肺泡缺氧失衡，最终导致肺泡缺氧。
总之，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制包括空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
因此，要想有效治疗阻塞性肺气肿，必须立即采取相应的措施，以缓解肺泡的阻塞并恢复肺泡的氧合功能，从而解决阻塞性肺气肿发生缺氧的问题。
因此，阻塞性肺气肿的治疗方法一般是采用一系列多种治疗措施来减轻症状，改善患者的呼吸功能，以及改善肺内慢性病变，以及外部环境因素，以便恢复肺泡换气和氧合功能，避免发生缺氧。
其中，激动态气体治疗可以有效缓解肺泡阻塞，改善患者的呼吸功能，同时可以增加肺内混合空气的氧分压，从而改善肺泡缺氧状况。
在此同时，采取药物治疗，如抗生素、常用肺炎症等也可以改善炎症反应，帮助患者恢复肺的换气和氧合功能，从而避免发生缺氧。
综上所述，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制是空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
肺气肿的病因和发病机制
肺气肿的病因和发病机制肺气肿是一种慢性肺部疾病，其主要特征是肺组织的气体囊泡过度扩张。
这一疾病的发病机制涉及多个因素，从生物学、环境和遗传方面都有一定的影响。
本文将详细探讨肺气肿的病因和发病机制，以增进对这一疾病的深入理解。
1. 烟草使用烟草使用是肺气肿最重要的危险因素之一。
烟草烟雾中的有害化学物质进入肺部，导致肺组织受损。
在吸烟者身体内，烟草烟雾引发的炎症和氧化应激反应会导致肺泡壁的弹性纤维受损，从而导致肺组织的气体囊泡过度扩张。
2. 祖传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症α1-抗胰蛋白酶是一种肺保护性蛋白，它的主要功能是抑制胰蛋白酶在肺部的活性。
某些人可能会遗传α1-抗胰蛋白酶缺乏症，这会导致肺组织损伤和气体囊泡扩张。
这种缺乏症使得肺组织无法有效地对抗胰蛋白酶的破坏作用，最终导致肺气肿。
3. 慢性阻塞性肺病（COPD）慢性阻塞性肺病（COPD）是肺气肿最常见的原发病之一。
COPD 通常由长期吸烟、长期暴露于有害气体或颗粒物、遗传因素等多种因素引起。
COPD患者的气体通道受限，导致气体滞留在肺部，进而导致肺组织的气体囊泡过度扩张。
4. 环境因素除了烟草烟雾和有害气体的作用外，长期暴露于其他环境因素也可能导致肺气肿。
这些因素包括空气污染、工作场所的有害化学物质、室内空气中的有毒气体等。
长期接触这些有害物质会引发炎症反应，在肺组织中造成气体囊泡的破坏和过度扩张。
5. 基因突变一些基因突变也与肺气肿的发病相关。
例如，在一些罕见的遗传疾病如Marfan综合征中，患者的肺组织容易受损，从而导致肺气肿的发展。
这些基因突变会引起胶原蛋白结构异常，导致肺组织的损伤和气体囊泡扩张。
综上所述，肺气肿的病因和发病机制涉及多个因素。
烟草使用、祖传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症、COPD、环境因素以及基因突变都可能导致肺组织的受损和气体囊泡的过度扩张。
对于预防和治疗肺气肿，我们需要采取综合措施，包括戒烟、改善环境质量、基因筛查和积极治疗已发生的肺部疾病。
肺气肿的病理生理特点和治疗原则
肺气肿的病理生理特点和治疗原则一、肺气肿的病理生理特点1. 肺气肿的定义与发生机制肺气肿是一种以过度膨胀、损伤和破坏了肺组织内气道的粘液腺体以及支持组织为特征的慢性阻塞性肺部疾病。
主要发生于吸烟者或长期接触有害空气污染物的人群。
其发生机制主要包括气流阻塞、弹力纤维断裂和粘液腺增多等多重因素。
2. 肺泡表面积减少和弹性丧失在正常情况下，呼吸时，外部空气通过鼻腔、喉咙、气管到达支气管。
然后通过分叉到达两侧的支气管树，在末梢分支形成呼吸单位-肺泡。
而对于患有肺气肿的患者来说，由于支气管树发生了损伤和阻塞，导致外部空气无法顺利进入末梢，使得呼吸单位的肺泡面积减少和弹性丧失。
3. 肺功能下降和通气异常由于肺气肿导致呼吸单位的肺泡面积减少，患者肺功能会显著下降。
此外，由于支气管树的阻塞以及粘液腺增多引起了黏稠度升高的痰液沉积，使得患者在通气过程中出现异常。
这些异常表现为呼气困难、呼吸急促和活动耐量减少等症状。
4. 氧合功能障碍肺气肿患者的氧合功能也会受到影响。
由于过度膨胀而损坏的肺组织无法充分参与氧合过程，并且通常与其他呼吸功能障碍如低血氧和二氧化碳潴留有关。
二、肺气肿的治疗原则1. 戒烟和避免空气污染物对于吸烟者来说，首要治疗肺气肿的措施就是戒烟。
尽快停止吸烟可有效阻止进一步损害肺组织，并减缓病情的进展。
此外，避免接触有害空气污染物也是预防和治疗肺气肿的重要手段。
2. 药物治疗药物治疗在缓解症状、改善通气异常和控制合并症方面发挥重要作用。
常用的药物包括：（1）支气管扩张剂：可通过扩张并舒张支气管，以改善通气异常和减少呼吸急促等症状。
（2）抗菌药物：用于治疗因感染导致的急性加重期，预防和控制呼吸道感染。
（3）黏液溶解剂：可帮助稀释黏稠度升高的痰液，增加咳嗽清除效率。
（4）口服或静脉应用皮质类固醇：适用于慢性阻塞性肺疾病患者具有反复急性发作或持续惰性倾向的情况。
3. 身体活动和康复训练针对肺气肿患者出现的活动耐量减少、呼吸困难等症状，进行身体活动和康复训练可以显著改善他们的生活质量。
慢性阻塞性肺气肿
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（二）体征 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸 运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音、肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
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桶状胸
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2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外， 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。
3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突 下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖 部明显等右心增大体征。
腹式呼吸
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• （1）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼 吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式 呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹 肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量 增加，提高呼吸效率。
训练方法
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• ①体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲 最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹 肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助 呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。
四.实验室与辅助检查
（一）、X线检查
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可见肺野透光度增强,膈下降， 膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
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X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
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（二）、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低
• 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量 （ FEV1/FVC%）＜60% • 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所 属终末肺组织扩张 • 间隔旁型 • 不规则型
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TB：终末细支气管 肺泡管
RB：呼吸性细支气管AD： AS：肺泡囊
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
肺气肿常见的发病原因
肺气肿常见的发病原因肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，是指由于气道炎症和黏液产生增多等原因导致气道阻塞，引起肺泡膨胀和破坏的病变。
肺气肿的发病原因非常复杂，下面将详细介绍常见的发病原因。
1. 吸烟：吸烟是导致肺气肿的最主要因素。
烟草中的化学物质会引发不可逆的炎症反应，破坏肺部组织，并导致气道狭窄和弹性纤维的破坏。
长期吸烟会加速肺气肿的发展，特别是过量吸烟或长期大量吸烟的患者更容易出现肺气肿。
2. 环境污染：长期暴露在有害气体和颗粒物质中，如工业废气、灰尘、石棉、二手烟等，会刺激呼吸道，引发炎症反应，逐渐损害肺部组织和气道功能，增加肺气肿的发病风险。
3. 遗传因素：某些疾病具有家族遗传性。
例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种罕见的基因突变疾病，患者缺乏α1-抗胰蛋白酶，导致肺泡内弹性纤维增加，易发生肺气肿。
这种遗传性疾病通常在年轻时期就出现。
4. 慢性支气管炎：慢性支气管炎是一种导致肺气肿的常见病因。
慢性支气管炎导致气道变得狭窄和堵塞，影响肺部的氧气和二氧化碳交换，从而导致肺组织损伤和破坏。
5. 气管受压：一些因素可以引起气管受压，如肺癌、支气管肿瘤、纤维性肺病等。
这些疾病会压迫气管和气道，导致气道狭窄和限制，最终引发肺气肿。
6. 慢性肺部感染：长期存在的慢性肺部感染会导致气道炎症反应，如结核病、支原体肺炎等。
这些感染会引发气道狭窄、纤维化和肺泡破坏，使肺气肿的发生风险增加。
7. 长期暴露在高空气污染环境中：大量的汽车尾气、工厂废气和燃煤污染的环境会导致空气污染，长时间吸入这些有害气体会引发肺部炎症和损伤，增加肺气肿的风险。
总之，引起肺气肿的因素非常多样化，包括个人行为、环境因素、遗传因素和其他健康问题等。
避免吸烟、避免暴露在污染环境下、积极治疗肺部感染等都是预防肺气肿的重要措施。
对于已经患有肺气肿的患者来说，戒烟、避免污染物暴露、定期锻炼和合理饮食等也可以帮助减轻症状并提高生活质量。
肺气肿的发生原因与康复手段
肺气肿的发生原因与康复手段简介：肺气肿是一种以气道阻塞和肺组织弹性减退为特征的慢性呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
本文将重点探讨肺气肿的发生原因及康复手段，并提供相关建议。
一、肺气肿的发生原因1. 吸烟：吸烟是导致绝大多数慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要原因之一。
香烟中的有害物质会损伤和破坏支气管壁和肺泡结构，导致气流受限。
2. 环境污染：长期暴露于空气污染环境中，如工业废气、汽车尾气等，也是引发肺气肿的重要因素。
3. 遗传因素：基因突变或遗传缺陷可能使某些人更容易患上肺气肿。
例如，α₁-抗胰蛋白酶缺乏可以增加发展成COPD的风险。
4. 职业危害：长期从事与吸入有害尘埃和化学物质相关的职业，如煤矿工人、建筑工人等，也容易引发肺气肿。
二、肺气肿的康复手段1. 合理用药：支气管扩张剂可以通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸道通畅度。
糖皮质激素可以减轻炎症反应，但需根据医生的指导合理使用。
2. 氧疗：对于血氧饱和度低的患者，进行定期或持续性氧疗可缓解呼吸困难，并提高生活质量。
3. 物理治疗：通过增加胸廓活动度、促进呼吸道分泌物排出等方法来改善患者的呼吸功能。
包括胸部按摩、呼吸锻炼和使用正压通气设备等。
4. 营养支持：保持适当营养摄入对于康复是至关重要的。
患者应确保摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，并遵循健康饮食原则。
5. 康复运动：适量的康复运动可以增强肺功能，并提高患者体力和耐力。
如散步、游泳等有氧运动，以及针对胸廓肌肉的力量训练。
6. 心理支持：由于肺气肿常伴随呼吸困难和身体不适感，患者可能出现情绪焦虑和压力。
提供心理咨询和社会支持将有助于改善患者的心理状况。
结论：肺气肿是一种严重影响患者生活质量的疾病，但通过合理用药、物理治疗、康复运动以及心理支持等手段，可以有效减轻症状并改善患者生活状态。
因此，在预防上要低吸阻禁止吸烟，避免暴露在有害环境中。
同时，在患者确诊后应积极进行多方位的康复措施，使其能够更好地控制疾病、提高生活质量。
13肺气肿
七、结局与并发症 积极治疗、病情稳定。 积极治疗、病情稳定。 继续进展，肺内毛细血管床减少，肺小动脉内 继续进展，肺内毛细血管床减少， 膜纤维性增生、硬化，管腔狭小， 膜纤维性增生、硬化，管腔狭小，最终多导致慢 性肺源性心脏病(常见并发症) 性肺源性心脏病(常见并发症)。 肺大泡破裂→自发性气胸（ 肺大泡破裂→自发性气胸（系指在无外伤或人 为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂， 为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂，空 气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。 气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。突然加 剧的呼吸困难伴胸痛、紫绀、呼吸音↓或消失） 剧的呼吸困难伴胸痛、紫绀、呼吸音↓或消失）。 抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎。 抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎。
八、治疗要点
１．消除和预防气道感染：应用有效的抗生素。 消除和预防气道感染：应用有效的抗生素。 ２．解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物。 解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物。 ３．控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药 控制咳嗽和痰液的生成： 10- 小时持续吸氧能延长寿命 ４．家庭氧疗：每天10-15小时持续吸氧能延长寿命，改 家庭氧疗：每天10 15小时持续吸氧能延长寿命， 善生活质量。 善生活质量。 ５．呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸或缩唇呼气，增加膈肌 呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸或缩唇呼气， 活动能力。 活动能力。 ６．康复治疗：太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。 康复治疗：太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。 ７．手术治疗：局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术 手术治疗： 治疗、减容手术、肺移植手术。 治疗、减容手术、肺移植手术。
二、病因和发病机理 （二）发病机制 D.吸烟的影响 D.吸烟的影响 吸烟可加重和促进肺气肿的发生，原 吸烟可加重和促进肺气肿的发生， 因在于烟草中的氧化剂抑制了α1 因在于烟草中的氧化剂抑制了α1-抗胰蛋 α1白酶的活性， 白酶的活性，以及诱发炎症细胞分泌过多 弹性蛋白酶，自我消化肺组织所致。 弹性蛋白酶，自我消化肺组织所致。
肺气肿的形成原因
肺气肿的形成原因随着人们的生活水平提高，肺气肿的发病率也越来越高了，引起肺气肿的病因与我们周围的环境是有很大关系的，我们要想更好的预防肺气肿疾病，就只能从肺气肿的病因入手。
肺气肿的发病机制 1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大。
肺气肿的发病率也越来越高，引起肺气肿的病因与我们周围的环境是有很大关系的，我们要想更好的预防肺气肿疾病，就只能从肺气肿的病因入手。
肺气肿的发病机制1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
温馨提示：为了您的身体着想，有病早投医，别等病情严重了不但自己难受、同样家人也陪着担心。
天津国泰医院全体医护人员深知健康事业任重而道远，将一如既往地以严谨的医疗作风、精湛的医疗技术，竭诚为津门人民提供健康服务。
慢性支气管炎肺气肿(a)
三、肺结核
第二步
第一步
五、矽肺及其他尘肺
有粉尘和职业接触史，X线检查
四、肺癌
40岁以上，有吸烟史，刺激性咳嗽，反复痰中带血，X线检查所见，抗菌治疗效果不佳。纤支镜、CT检查，找癌细胞。
原则：针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。
急性发作期的治疗 控制感染 祛痰、止咳 解痉、平喘 气雾疗法
支气管哮喘
COPD
气流阻塞
2
特点：白天较轻，早晚较重
3
咳痰：
4
原因：管腔内痰液+副交感N兴奋
5
特点：清晨排痰，白色粘液或泡沫性
6
喘息或气促：部分患者有。合并 肺气肿有不同程度的气促。
7
、症状
临床表现
二、体征 早期：无任何体征 急性发作期：散在干、湿性罗音（背部及肺底部） 并发肺气肿：肺气肿体征 三、临床分型和分期 （一）分型：单纯型和喘息型 （二）分期: 1.急性发作期（一周内）: 炎性表现;咳、痰、喘任何一项加重 2. 慢性迁延期：咳、痰、喘症状一个月以上 3.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上
01
小叶中央型：多见，
02
全小叶型
03
混合型
病 理
正常肺实质
Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671
小叶中央型肺气肿
全小叶肺气肿
01
肺顺应性降低
03
残气量增大
02
肺通气功能障碍
04
通气/血流比例失调
病理生理
临床表现
一、症状： 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 二、体征： 早期：不明显 视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语减弱或消失 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗音
肺气肿是什么疾病？造成该疾病的因素有哪些？
肺气肿是什么疾病？造成该疾病的因素有哪些？在生活中我们经常听到肺气肿这个疾病，但是从来没有真正的去了解过它，总是觉得这些疾病离我们很遥远，但其实，肺气肿就在我们的身边。
在临床上，肺气肿属于十分常见的呼吸内科疾病，主要以老年群体为患病人群，按照类型可以分为：间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿、灶性肺气肿、阻塞性肺气肿以及旁间隔性肺气肿等。
随着病情的发展，肺气肿会导致患者的机体出现缺氧的情况，从而影响身体内部的心脏运转能力、肾脏功能以及大脑情况等，甚至还会造成呼吸衰竭，危及生命。
此外，肺气肿一旦患病，很难治愈，而临床上的慢性肺源性心脏病、自发性气胸等疾病也是肺气肿的常见并发症，因此，肺气肿离我们很近，我们需要重视起来。
那么肺气肿到底是怎样的一种疾病呢？我们又因为什么会患有肺气肿呢？1、发病机制肺气肿是终末细支气管远端的气道（肺泡）弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或伴有气道壁破坏的病理状态，由于肺气肿的进展程度不一样，所以患者的病情程度也就不一样，病情较轻的患者可能没有明显的临床表现，或者是仅在活动的时候才会出现呼吸困难的情况，而病情严重的患者则会出现明显的临床表现，例如：咳痰、咳嗽、气促、劳力性呼吸困难等，由于很难治愈，无法逆转，所以在目前的临床上，治疗目的仅仅是以控制病情的发展，改善肺部的功能，促进患者生活质量的提高为治疗目的。
因此，肺气肿不仅影响患者的工作以及生活，还会对自身的健康带来严重的威胁，并且增加家庭乃至社会的不安定因素。
2.致病因素（1）肺部自身存在炎症：肺气肿是发生于肺部的病理性疾病，所以任何一种肺部的炎症疾病如果没有得到良好的病情控制，均有可能诱发肺气肿，例如：肺炎、支气管炎等，所以当患有肺部疾病时，一定要积极配合治疗，并且定期检查肺部功能情况以及病情的改善情况，以便及时发现异常情况，尽早的控制并发症的发生。
（2）外界的影响因素：外在因素包括：感染、空气污染、过敏、遗传以及长久吸烟等情况，此外，还有些患者因生活以及工作的要求，需要长期的接触有害的气体、粉尘等，如果没有做好良好的保护措施，就会损伤呼吸系统，造成肺气肿情况的发生。
什么原因导致的肺气肿你知道吗？
什么原因导致的肺气肿你知道吗？肺气肿是大家很熟悉的一个疾病，在日常生活中也经常能听到有人患有肺气肿。
那么到底是什么原因导致的肺气肿呢？在联合国的调查中显示，在一些发展中国家或者一些工业化国家肺气肿的患者较多，所以也可以看出肺气肿的出现与环境有十分直接的联系。
这些年我国在经济的快速发展中对环境造成极大影响，汽车尾气排放、工业污染气体排放量不断增加，并且一部分人有很大的烟瘾，这些状况都會导致肺气肿的发发生。
导致肺气肿的原因你知道吗？（1）大气污染通过医学人员对肺气肿死亡尸体的解剖发现，在一些大气污染较为严重的地方，患有肺气肿的患者数量较多。
所以大气污染时导致肺气肿十分重要的一个因素，这也是工业化与经济发展带给人类的一个负面影响，或者说这是大自然给予人类的惩罚。
（2）吸烟我国烟民众多，这就使得由于吸烟引起的肺气肿患者较多。
在香烟中含有很多有毒成分，比如尼古丁、一氧化碳等，当吸烟人员在吸烟过程中，这些有害物质就会进入人的体内，吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量会在吸烟后增加，这时就会对支气管中的粘膜纤毛活动反射进行抑制，从而造成支气管疾病。
吸烟人员在长期的吸烟下，就会对患者的身体造成极大影响，尤其是肺气肿。
而且在世界各国的统计发现，吸烟人员的肺气肿患者远远高于不吸烟患者。
（3）感染肺气肿的发生于患者的呼吸道病毒感染具有一定联系，尤其是患者的呼吸道在病毒的反复感染下，极有可能出现引起支气管粘膜充血、水肿等情况，在支气管内就会分泌大量的物质，从而将支气管进行堵塞，当堵塞之后就会引起肺部感染，从而增加肺气肿的形成概率。
（4）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡在大量的研究中可知，当肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量不平衡时，就会产生肺气肿。
当二者出现不平衡，肺泡间隔被破坏，就会产生肺气肿。
在对肺气肿的研究中发现，在肺气肿患者中，弹性多肽在肺气肿患者体内的哈市能量加大。
而吸烟就会对抗弹性蛋白酶的活性造成一定的抑制，从而对肺部的微细结构进行破坏，从而引起肺气肿。
肺气肿的原因
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肺气肿的原因
导语：肺气肿其实是一种支气管的疾病，而且可以分为不同的类型，主要有老年性肺气肿，代偿性肺气肿，阻塞性肺气肿等等，而且会出现这种疾病的人，
肺气肿其实是一种支气管的疾病，而且可以分为不同的类型，主要有老年性肺气肿，代偿性肺气肿，阻塞性肺气肿等等，而且会出现这种疾病的人，大多都有咳嗽咳痰的病史，如果不能够及时的治疗那么就会地继发感染形成肺气肿，下面我们就详细的去了解一下导致肺气肿的几个原因
其实在早期的时候肺气肿的现象并不明显，只是在劳累的时候就会出现呼吸困难等现象，调整之后就可以缓解，这样就很容易让人们忽略了病情的严重，但是科学的治疗首先就需要知道原因。
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
其发生机制可归纳如下：
①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度;
②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;
③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外纸烟成分尚可
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阻塞性肺气肿
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
诊断和鉴别诊断
诊断
根据慢支的病史及肺气 肿的临床特征和胸部X 肿的临床特征和胸部 线表现及肺功能的检查 一般可明确诊断
按临床及病理生理分型
气肿型:全小叶型伴小叶中央型 气肿型 全小叶型伴小叶中央型 肺气肿(红喘型 红喘型) 肺气肿 红喘型 支气管炎型:严重慢支伴小叶中 支气管炎型 严重慢支伴小叶中 央型肺气肿.(紫肿型 紫肿型) 央型肺气肿 紫肿型 混合型
Gross specim en. Involvem tends to ent be m m ost arked in upper part of lung
©Novartis
小叶中央型
终末细支气管或一级呼吸细 支气管因炎症而致管腔狭窄, 支气管因炎症而致管腔狭窄 其远端的二级呼吸细支气管 呈囊状扩张 特点是囊状扩张的呼吸细支 气管位于二级小叶中央区
镜下：见肺泡壁变薄、 镜下：见肺泡壁变薄、胀 破裂或形成大泡， 大，破裂或形成大泡，血供减 弹性纤维网破坏。 少，弹性纤维网破坏。
病理和病理生理
一、肺脏的变化
病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型
小叶中央型 狭窄： 狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张 全小叶型 狭窄： 狭窄：呼吸性细支气管 扩张： 扩张：狭窄部分的远端
In panlobular emphysema, the enlargement and destruction of air space involve the acinus more or less uniformly.
Gross section of lung. Dilated, saccular airspaces. In cases of disease due to a-antitrypsin deficiency, lower part of lung tends to be m affected ore
肺气肿的发病机理探究
肺气肿的发病机理探究
肺气肿是一种慢性肺部疾病，其发病机理与多种因素有关。
本文将从炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等方面探究肺气肿的发病机理。
肺气肿的发病机理主要涉及炎症反应。
在肺气肿的早期，一些炎症细胞和炎症介质被释放，导致炎症反应的发生。
这些炎症细胞产生的细胞因子促进了肺组织中的氧化应激反应，进一步损伤肺组织并造成肺气肿。
氧化应激也是肺气肿的重要机理之一。
由于炎症反应的存在，导致组织内活性氧自由基的释放增加，与抗氧化能力之间的平衡被破坏。
活性氧自由基通过氧化损伤肺组织的蛋白质、脂质和DNA，从而导致肺气肿的发生。
细胞凋亡在肺气肿的发病机理中也起到了重要的作用。
在炎症反应和氧化应激的影响下，肺组织中的细胞凋亡增加。
细胞凋亡导致肺泡壁的破坏，并进一步引起肺气肿。
研究表明，细胞凋亡的发生与炎症反应和氧化应激密切相关。
此外，蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调也是肺气肿发生的重要机制。
蛋白酶是一类降解蛋白质的酶，而抗蛋白酶则是对抗蛋白酶作用的一类抑制物质。
当蛋白酶和抗蛋白酶的平衡失调时，蛋白酶会破坏肺组织中的弹性纤维，导致肺泡的破裂和肺气肿的形成。
综上所述，肺气肿的发病机理涉及了炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等多个因素。
这些机制相互作用，导致肺组织受损和功能减退，最终导致肺气肿的发生。
对于肺气肿的治疗与预防，需要针对这些机制采取相应的措施，以改善患者的症状和延缓疾病的进展。
8.1.4 肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema）概念：肺末梢组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏→肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。
临床：>45岁，常见病，多发病[病因和发病机制]1、阻塞性通气障碍：慢支2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：炎症破坏弹力纤维→回缩力减弱→肺内残气量3、α1－抗胰蛋白酶水平降低：炎症时白细胞产物氧自由基→α1-AT氧化、失活→N、MO分泌弹性蛋白酶↑→破坏弹力纤维→肺泡回缩力↓4、吸烟：可加重以上病变的形成[类型与病理变化]类型：肺泡性肺气肿间质性肺气肿1、肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）根据发生的部位和范围分为①腺泡中央型②腺泡周围型③全腺泡型①腺泡中央型肺气肿腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。
②腺泡周围型肺气肿肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧的呼吸性细支气管基本正常。
③全腺泡型肺气肿肺腺泡的各个部位：重者→气肿囊腔融合→直径＞1cm囊泡——囊泡性肺气肿【病变】肉眼：体积大，边缘钝圆，弹性差有压迹，颜色灰白切面：呈海绵状镜下：①肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂→融合；②肺泡壁血管受压，小动脉内膜增厚；③小支气管和细支气管慢性炎症;④腺泡中央型的气肿囊可见呼吸上皮/平滑肌束残迹，全腺泡型肺气肿中偶见肺叶组织膨胀，体积增大，边缘钝圆2.间质性肺气肿◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿3、其他类型肺气肿1）疤痕旁肺气肿：瘢痕灶附近肺组织受到破坏，形成局限型肺气肿。
局部肺泡破坏严重---气肿囊泡直径>2cm，破坏小叶间隔—肺大泡2）代偿性肺气肿3）老年性肺气肿[临床病理联系]1、呼气性呼吸困难：进行性加重，缺氧→胸闷、气短、发绀，呼吸性酸中毒2、桶状胸：肋骨上抬，肋间隙加宽，前后径增大，呈圆形3、肺心病：肺循环阻力↑→肺动脉高压小结与思考1、肺气肿的类型有哪些？2、肺泡性肺气肿的类型？3、什么是肺大泡？。
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肺气肿病发机制
一、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡
壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)
和远端小叶型肺气肿。
全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。
当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。
反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
二、肺气肿的病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。
膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。
肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
该文章来源于：济南哮喘病医院。