抗高血压药物的分类及作用机制
常见抗高血压药物分类和机制及不良反应
排Na+，利尿， 减少细胞外液容量 抑制血管紧张素转化酶， 阻止AngⅡ生成，缓激 肽保存 阻 断AngⅡ 与AT1受 体结合 减少细胞内钙含量， 松弛血管平滑肌
阻断血管α 1受体 代谢产生NO
常见不良反应
口干、便秘
心功能抑制、低血压、 血脂改变、反跳
抗高血压药
中枢抑制药 β受体阻断药
电解质紊乱 代谢变化
首剂低压、干咳、 高血钾
头痛、头晕 颜面潮红、头痛、 头晕、恶心、便秘
首剂现象
心动过速、水钠潴留
利尿药
血管紧张素转化酶 抑制药 AT1受体阻断药 钙通道阻滞药
α 1受体阻断药 血管扩张药
主要机制
抗高血压药物的分类及作用机制
抗高血压药物的分类及作用机制1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：作用机制：ACEI是一类抑制血管紧张素转换酶（ACE）的药物，在体内抑制ACE的活性，使得血管紧张素Ⅰ不被转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的收缩剂，可导致血管收缩和水钠潴留。
作用特点：ACEI可扩张外周血管、减少体循环血容量，从而降低血压。
此外，ACEI还能抑制醛固酮的分泌，改善心脏的结构和功能。
2.血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：作用机制：ARB是一类竞争性抑制血管紧张素Ⅱ受体的药物，阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合。
作用特点：ARB具有类似ACEI的作用，可以扩张外周血管、减少水钠潴留，从而降低血压。
与ACEI相比，ARB的优点是不干扰血管紧张素Ⅰ的降解和降低的肾素分泌。
3.钙通道阻滞剂（CCB）：作用机制：CCB通过阻断细胞膜上的钙通道，阻止细胞内钙离子的进入，从而降低钙离子浓度，使血管平滑肌松弛，降低血管阻力和血压。
作用特点：CCB主要作用于血管，特别是小动脉和小静脉，可有效扩张血管，减少外周血管阻力。
同时，CCB还具有心肌抑制作用，降低心率和心力，从而减少心脏对氧需求的需求。
4. β受体阻滞剂（β-Blockers）：作用机制：β受体阻滞剂通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素对β受体的作用，降低交感神经系统的兴奋性，减慢心率，降低心脏收缩力和心脏排血量。
作用特点：β受体阻滞剂可以减少心脏的需氧量，降低心脏对氧的需求，从而减轻心肌负荷。
此外，β受体阻滞剂还可减少肾素的释放，降低血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用。
5.利尿剂：作用机制：利尿剂通过增加尿液排出量，降低体液容量，减少心脏前负荷，从而降低血压。
作用特点：利尿剂可促进水钠的排泄，减少体液容量，降低血压。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢带类利尿剂和醛固酮拮抗剂等。
需要注意的是，有些药物可能具有多种机制的作用，例如一些药物既可以作为降压药物使用，又可以作为利尿药物使用。
总的来说，抗高血压药物的分类及作用机制多种多样，通过不同机制的作用，可以达到降低血压的效果。
抗高血压药物的分类及作用机制讲义
高血压病的并发症及危险性
高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身性小动脉硬 化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果， 成为高血压病的并发症。在高血压的引起的各种并发症中， 以心、脑、肾的损害最为显著。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物：
卡托普利具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周 血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。卡托普利 可抑制ACE,使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而产生血管舒张 ；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦 加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；卡 托普利亦可抑制交感神经系统活性。
我国居民高血压患病率持续增长, 估计现患高血压2 亿人。每10 个成人中就有2 人是高血压。心脑血管病死 亡居我国居民死亡原因首位, 已成为威胁我国居民健康 的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血 压有关, 控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压 是可以控制的, 大多数患者需要长期治疗，终生服药。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 普萘洛尔：为非选择性β受体阻断药，可通过多种机制
产生降压作用，即减少新输出量、抑制肾素释放、在不同水 平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成等。
卡维地洛：是β受体阻滞剂中最强的抗氧化剂, 兼有α1 受体和非选择性β受体阻滞作用, 通过血管扩张作用减少外周 阻力, 并通过β受体阻滞抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统, 使血浆肾素活性降低并很少发生液体潴留。卡维地洛也可增 强其他联合抗高血压药物的作用, 使受损的内皮功能得到改 善, 保护内皮依赖性的血管舒张功能, 使一氧化氮、前列腺素 等内皮源性舒血管物质释放增多, 介导血管舒张, 促进血管内 皮功能的恢复, 从而起到降压的疗效。
高血压常用药物的分类及作用
高血压常用药物的分类及作用1.利尿剂常用药物：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。
分类：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。
作用机制：适用于轻、中度高血压，敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效果。
不良反应：利尿剂的主要不利作用是低血钾征和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐使用小剂量，不良反应主要是乏力、尿量增多。
痛风患者禁用，肾功能不全者禁用。
2.β受体阻滞剂常用药物：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。
分类：有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。
作用机制：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心律较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。
不良反应：主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。
β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。
急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
3.钙通道阻滞剂常用药物：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
分类：根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。
作用机制：相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也有显著的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥样硬化作用。
不良反应：开始治疗阶段有反射性交感神经活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞者患者中应用。
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）常用药物：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。
分类：略作用机制：ACEI抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。
抗高血压药知识点总结
抗高血压药抗高血压药分类1、利尿药：氢氯曝嗪2、钙离子拮抗药：硝苯地平氨氯地平3、肾素血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦4、肾上腺素受体阻断药（1）31—R阻断药：哌唾嗪（2）B-R阻断药：普蔡洛尔、美托洛尔（3）a和0—R阻断药：拉贝洛尔5、交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴（2）神经节阻断药：美卡拉明（3）NA能神经末梢阻滞：利舍平、IM乙咤6、血管扩张药（1）血管扩张药：硝普钠（2）钾通道开放药：米诺地尔常用抗高血压药（一）利尿药是高血压治疗的基础药物包括高效、中效、低效以中效曝嗪类最为常用氢氯曝嗪（双氢克尿嗥）基础降压药作用机制：早期排钠（Na+）利尿减少ECF和血容量长期Na+-Ca2+交换减少氢氯嗥嗪单独使用治疗轻度高血压首选药与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压不良反应：长期大剂量可电解质紊乱、血脂、血糖、尿酸升高禁用：肝、肾功能不全者、糖尿病、心肌梗死口引达帕胺（寿比山）强效、长效降压药口引达帕胺作用：利尿作用、钙拮抗作用口引达帕胺适应症：治疗轻、中度高血压（单独服用）（一）钙离子拮抗药第一代：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓钙拮抗药分代-第二代：尼群地平尼莫地平非洛地平第三代：氨氯地平普尼地平硝苯地平硝苯地平抑制用机制：CM+内流一扩张血管一降低高血压硝苯地平特点：作用出现快，持续时间短口服10~20分钟见效，舌下含服5~10分钟适应症：治疗轻、中、重度高血压，伴有心绞痛、糖尿病、哮喘、肾脏疾病、高脂血症不良反应:颜面潮红，足部水肿禁用：妇女、哺乳期妇女尼群地平适用于老年人高血压氨氯地平口服1~2周呈现降压作用（一）肾素一血管紧张素系统抑制药（RAS）1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）常用：卡托普利依那普利卡托普利（开博通）作用机制：通过抑制血管紧张素I转化酶，减少血管紧张素11生成及醛固酮分泌，使小动脉和小静脉扩张，血容量减少，血压下降降压特点：不产生直立性低血压适应症：（1）各型高血压，合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压（口服15分钟起效；作用时间6~8小时）（2）对中、重度高血压合用β受体阻断药或利尿剂，提高疗效不良反应及用药护理1、干咳、2、首剂低血压多见于初始剂量过大3、高血钾见于伴有肾功能不全或服用留钾利尿药的患者4、久用可致锌缺乏5、慎用：肾衰竭、高血钾、孕妇、哺乳期妇女依那普利优点：对肾脏有保护作用，降压作用出现比较慢，但强而持久2、血管紧张素n受体阻断药常用药物：氯沙坦缴沙坦厄贝沙坎地沙坦ATl受体血管紧张素11受体-AT2受体氯沙坦强效ATl受体阻断药抑制Angn的缩血管和促进醛固酮分泌作用适应症：治疗不能耐受AC日所致干咳的高血压不良反应：不宜与保钾利尿药合用禁用：哺乳妇女和孕妇(Ξ)肾上腺素受体激动药1、a受体阻断药常用药物有：哌哇嗪特拉哇嗪多沙噗嗪适应症：单用治疗轻，中度高血压与β受体阻断药及利尿药合用可治疗重度高血压首剂现象：部分患者首次给药30~60分钟后出现恶心、眩晕、心悸、头痛、直立性低血压、甚至晕厥现象用药后1-2.5小时观察首剂现象，若出现将患者置于仰卧位氯沙坦每日三次服用4-6天才可以加量2、β受体阻断药普蔡洛尔(心得安)降压机制：(1)阻断心脏再受体，抑制心脏收缩力，减慢心率，使心排出量减少(2)阻断肾小球近球小体即受体抑制肾素释(3)阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触的你受体(4)阻断中枢B受体使外周交感神经降低适应症：单独使用治疗各型高血压(轻、中度高血压首选)不良反应及用药护理1、消化道症状，恶心、呕吐、轻度腹泻、停药可消失2、阻断心脏的自受体，可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞心率小于50次/分，向医生报告禁用：严重心功能不全、房室传导阻滞患者3、阻断支气管平滑肌的β受体哮喘患者禁用4、长期用药突然停药，因B受体长期被阻断可产生“反跳现象”高血压患者血压升高；高血压患者长期应用不能突然停药，否则会导致血压升高而诱发心绞痛，停药宜逐渐减量长期应用：血糖降低，血脂升高高血压危象症状：血压显著升高，出血、渗出、视乳头水肿3、a、B受体阻断药拉贝洛尔拉贝洛尔对心脏无抑制作用，不会引起心率加快，降压作用温和静脉注射一高血压危象4、交感神经抑制药可乐定降压机制：（1）激动延髓嘴端股外侧区的咪哇咻受体（L—R）——降低外周交感神经张力，使血管扩张血压下降（2）可乐定一体内一延髓背侧来核次一级神经元上突触后膜a—R一一外周交感神经功能活性一一血压下降（3）激动外周突触前膜a?一R,咪哇咻受体（I1-R）—血压下降可乐定口服30分钟后发挥疗效适应症：治疗中度高血压；有胃、十二指肠溃疡的高血压不良反应：停药综合征（长期服用突然停药后出现心悸、出汗、血压突然升高，可用a—R阻断药酚妥拉明治疗）慎用：精神抑郁、高空作业、驾驶人员利舍平（利血平）适应症：复方剂治疗轻度、中度可治疗高血压急症：O.5mg"lmg>0.25mg不良反应较少，≥0.5mg鼻塞，胃酸分泌过多不良反应：（1）≥0∙5mg可出现鼻塞、胃酸分泌过多、嗜睡、乏力（2）久用可致精神抑郁，大剂量可引起震颤，麻痹（3）慎用：高空作业、驾驶人员（4）帕金森病、溃疡病、精神、抑郁症禁用5、血管扩张药直接扩张血管药（硝普钠）静滴给药作用机制：扩张小动脉和小静脉口服不吸收，需要静滴给药，起效快、作用强维持时间短30秒内出现明显降压作用适应症：（1）高血压急症：高血压危象、高血压脑病（3）难治性心功能不全：用于常规治疗无效的急、慢心功能不全患者不良反应及用药护理常见恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸该药遇光易破坏，故静脉滴注的应新鲜配制和严格避光钾通道开放药（米诺地尔）作用机制：舒张小动脉，降低外周阻力而降低主要治疗I、11高血压，难治性的高血压高血压药的应用原则高血压治疗：坚持、长期、个体、阶梯用药1、根据病情特点阶梯用药二联：利尿药邛受体阻断药β受体阻断药+直接扩张血管药三联：利尿药+钙阻滞药+中枢性交感神经抑制药ACEl抑制药+利尿药+钙阻滞药利尿药+米诺地尔+β受体阻断药2、保护靶器官3、根据并发症选择用药4、按药物的作用特点联合用药5、治疗剂量个体化。
抗高血压药
常用的抗高血压药 一、主要影响血容量的抗高血
压药(利尿药)：噻嗪类， 呋噻米(速尿)
[作用] 1.早期是通过排钠利尿，使血容量减
少而间接降压。 2.长期用药所致的降压效应可能与小
动脉扩张有关: (1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-
Ca++交换↓，Ca++内流↓ (2)降低血管对NA的反应性 (3)诱导血管壁产生舒血管物质如激
[作用特点]
1、降压缓慢，需连续用1－2周 才出现降压作用。
2、作用温和，不引起体位性低 血压，不易产生耐受性。
3、选择性β1受体阻断药美托 洛尔和阿替洛尔优于普萘洛 尔，对支气管影响小。
[应用] 1、轻、中度高血压，对心输出
量偏高或血浆肾素水平偏高 的高血压疗效较好 。 2、对伴有心绞痛、心律失常、 脑血管病变的高血压病人也 有显著效果。 3、重度高血压常与氢氯噻嗪合 用，以增强作用。
缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。 2、减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉
β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张 素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。 3、降低外周交感神经活性：阻断支配血管 的肾上腺素能神经突触前膜β2受体， 取消正反馈，减少NA释放。 4. 中枢降压作用: 阻断中枢 β受体，降 低外周交感神经张力，NA释放减少。
第二十六章 抗高血压药
高血压诊断标准： BP>160/95mmHg(21.3/12.6kPa)
高血压分类： 原发性高(90%),继发性高血压 (5-10%)
第一 抗高血压药分类:
1、主要影响血容量的抗高血压 药:利尿药。
2、β受体阻断药:普萘洛尔等。 3、钙拮抗药:硝苯地平等。 4、血管紧张素I转化酶抑制剂:
抗高血压药物的分类及作用机制讲义ppt课件
抗高血压药物的不良反应 为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，将血 压控制在正常范围内。在该病的治疗中，选择适合的药 物是有效控制患者血压、降低并发症出现概率的首选方 式。抗高血压各类相关药物的不良反应如下： (1) 利尿剂、β- 受体阻滞剂：易引起糖、脂类代谢疾病 (2) α- 受体阻滞剂：易导致体位性高血压 (3) ACEI：干咳、皮疹和神经性血管水肿 (4) 利尿剂：引发体内K+ 流失，增加痛风危险 (5) ARB ：味觉缺失、肾衰等。
该药可用于各型高血压，若3~6周后血压下降仍不理 想，可加用利尿药。
抗高血压病的药物分类及其作用机制 为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
钙拮抗剂
作用机制： 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑
制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。钙 拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而 降低血压。钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。从化学结构上 可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌 具有选择性，较少影响心脏，后者对心脏和血管均有作用， 故在选择时应根据实际情况而定。
抗高血压病的药物分类及其作用机制 为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
利尿药
作用机制： 所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从
而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出 量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压 作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。
抗高血压药物综述
抗高血压药物综述抗高血压药物是指用于治疗高血压的药物，通过调节体内血容量、心脏输出量、外周血管阻力等机制控制血压，从而减少高血压所造成的心脑血管疾病的发生风险。
下面将介绍常用的抗高血压药物及其作用机制。
一、利尿剂利尿剂是治疗高血压的第一线药物，通过增加尿液产生的速度减少体内水分，降低血容量和血压。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、鼠尾草酸钾和螺内酯等。
其中，袢利尿剂是最常用的利尿剂之一，通过阻止肾小管上升肢对钠、氯、钾的重吸收，排出体外。
但袢利尿剂会造成体内钾离子的丢失，容易出现低钾血症；噻嗪类利尿剂则不会引起低钾血症，但其利尿作用相对较弱。
因此，在用药中需要根据患者特定情况斟酌选择。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻止心脏和血管平滑肌细胞中的钙离子进入细胞内，从而减少心脏的收缩力，降低外周血管阻力，降低血压。
常用的钙通道阻滞剂有硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米和地尔硫卓等。
钙通道阻滞剂在降低血压的同时，也可以减少心脏负荷，改善心肌功效。
但其与其他降低血压的药物联合使用时，要注意可能发生心动过缓等副作用。
三、ACEIACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）阻止血管紧张素转化酶的活性，使血管紧张素Ⅰ无法转化为血管紧张素Ⅱ，从而使血管紧张素Ⅱ的作用受到限制，减少血管收缩、抑制肾素释放，降低外周血管阻力和血压，并且能发挥心肌保护作用。
常用ACEI有贝那普利、依普利酮和培哚普利等。
但由于ACEI在肾脏中的作用，易导致肾素释放增加而引起的咳嗽、头晕等不良反应，因此不适合肾功能不全或血压过低的患者。
四、ARBARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）能够在受体水平上抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低外周血管阻力和血压。
其与ACEI的作用相似，但不同的是ARB是作用于血管紧张素Ⅱ受体上，能够避免ACEI所导致的ACE脱失调节性反应，降低咳嗽和其他不良反应。
常见的ARB有厄贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦等。
五、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断β受体的作用，减缓心率和降低心脏收缩力，从而降低心排出量和血压。
抗高血压药物的分类及作用机制培训课件.ppt
——南京市**医院
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1.国内高血压病的状况 2.高血压病的并发症及危险性 3.抗高血压病的药物分类及其作用机制 4.抗高血压药物的联合用药 5.抗高血压药物的不良反应
国内高血压病的状况
高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死 亡的最主要的危险因素, 是全球人类最常见的慢性病。
高血压病的并发症及危险性
（2）肾动脉硬化和尿毒症：高血压合并肾功能衰竭约占10%。 高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，一方面，高血压引起肾 脏损害；另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害 可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的 肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展 为尿毒症。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
利尿药
作用机制： 所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从
而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出 量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压 作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。
利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直 接作用，其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低 细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内 Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减 弱。
吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压 温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为一 理想的长效降压药。
可选择使用双氢氯噻嗪12.5 mg ,每日1～2 次,日剂量 不超过25mg ;吲哒帕胺1.25～2.5 mg ,每日1 次。呋噻米仅 用于并发肾功能衰竭的患者。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
抗高血压药物分类介绍
抗高血压药物分类介绍高血压是一种常见的慢性疾病，如果长期不进行有效的治疗，会导致心脏病、脑卒中等严重后果。
抗高血压药物是用于控制和降低高血压的药物，根据药物的作用机制和化学结构的不同，可以将抗高血压药物分为几个不同的类别。
常见的抗高血压药物分类如下：1.利尿剂：利尿剂是一类通过增加尿液排出量来减少体内液体和盐分的药物。
它们通过减少体液量和周围血管的血液容积来降低血压。
常见的利尿剂有袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和钾保留利尿剂（如螺内酯）等。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶的活性来降低血压。
血管紧张素转换酶是一种促使血管收缩和增加盐分潴留的酶。
常见的ACEI包括卡托普利、依那普利等。
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB与血管紧张素Ⅱ受体结合，阻断该药物对血管收缩的作用，从而降低血压。
它们与ACEI相似，但作用的机制略有不同。
常见的ARB有氯沙坦、厄贝沙坦等。
4.β受体阻断剂：β受体阻断剂通过阻断β受体的激活来减慢心率和降低心脏的收缩力，从而降低血压。
这些药物也可以减少中枢神经系统对周围血管的兴奋作用。
常见的β受体阻断剂有普萘洛尔、美托洛尔等。
5.钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂能通过阻止钙离子进入血管壁的肌细胞和心脏肌细胞来扩张血管，降低血压。
常见的钙离子拮抗剂分为两类：二氢吡啶类（如氨氯地平、硝苯地平）和非二氢吡啶类（如硝酸异山梨酯）。
非二氢吡啶类还可用于治疗心绞痛。
6.中枢作用药物：中枢作用药物通过影响中枢神经系统活性来降低血压。
它们可以通过抑制交感神经系统的活动或增加副交感神经的活动来降低血压。
常见的中枢作用药物有甲氧氯普胺、呋塞米等。
7.血管扩张剂：血管扩张剂通过放松平滑肌来扩张血管，从而降低血压。
常见的血管扩张剂包括硝酸酯类药物（如硝酸甘油、异山梨酯）、硝酸盐（如硝酸异山梨酯）和肼屈嗪等。
此外，还有一些研究中的新兴药物类别，如盐酸贝那普利、血管紧张素Ⅱ受体转换酶抑制剂（ACE2抑制剂）等，这些药物正在进入临床试验阶段。
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
高血压药物分类及主要作用机制简练
高血压药物分类及主要作用机制简练高血压是指血压持续升高并超过正常水平的一种疾病。
高血压可导致多种心脑血管疾病的发生，如心脏病、脑血管疾病等，严重时还可危及生命。
为控制高血压，药物治疗是一种常用的方法。
下面将介绍常见的高血压药物分类及其主要作用机制。
1.利尿剂：利尿剂是治疗高血压的首选药物，主要通过增加尿液排出来降低血液中的体液量，从而减轻血管内血容量，降低血压。
常见的利尿剂有噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和螺内酯等。
噻嗪类利尿剂可抑制肾小管对钠离子的重吸收，增加水钠的排泄；袢利尿剂通过抑制袢状升支对钠、氯、镁、钾的重吸收，增加水分及电解质的排泄；螺内酯可阻断醛固酮和醛固酮受体的结合，抑制钠和水分的重吸收。
2.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可抑制β受体的激活，减少心脏收缩力和心率，降低心脏的氧耗和收缩压，从而降低血压。
此外，β受体阻滞剂还可减少交感神经系统的活性，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。
常见的β受体阻滞剂有普萘洛尔、美托洛尔等。
3.钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂通过阻断细胞膜上的L型钙通道，减少胆碱能和儿茶酚胺能的传导，降低血管平滑肌细胞内游离钙的浓度，使血管舒张，降低外周阻力，从而降低血压。
常见的钙离子拮抗剂有硝苯地平、氨氯地平等。
4.血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
此外，ACEI还可抑制血管紧张素Ⅰ降解酶的活性，提高血管舒张因子的水平。
常见的ACEI有卡托普利、培哚普利等。
5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩因子等的激活作用，扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
常见的ARB有氯沙坦、坎地沙坦等。
6.脑利钠肽受体激动剂：脑利钠肽受体激动剂可激活脑利钠肽受体，促使体内分泌利钠肽增加，引起血管舒张，增加尿液排出，从而降低血压。
利用抗高血压药物控制高血压抗高血压药的正确使用方法和注意事项
利用抗高血压药物控制高血压抗高血压药的正确使用方法和注意事项高血压是一种常见的慢性疾病，严重时会引发心脑血管疾病，危害人体健康。
为了控制高血压，医生常常会建议患者使用抗高血压药物。
本文将介绍抗高血压药物的正确使用方法和注意事项，帮助患者更好地控制血压。
一、抗高血压药物的分类和作用机制抗高血压药物根据其作用机制，可以分为多个类别，包括钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
钙离子拮抗剂可以通过抑制钙离子的进入血管平滑肌细胞，降低血管的紧张度，从而降低血压。
β受体阻滞剂可以降低心率和心输出量，减轻心脏的负荷，进而降低血压。
利尿剂可以促使体内多余的液体通过尿液排出，减少体内液体潴留，达到降压的效果。
ACEI和ARB是通过抑制血管紧张素的合成或阻断其受体而起到降压的作用。
二、正确使用抗高血压药物的方法1. 遵循医生指导：患者在使用抗高血压药物时应遵循医生的指导，在用药前应充分了解药物的相关信息，包括使用方法、剂量和频率等。
2. 定时服药：按时服药是保证药物疗效的重要保障，患者应当按照医生的指示定时服药，切勿随意更改剂量或停药。
3. 不要独自调整剂量：患者在使用抗高血压药物时，如果发现血压未达到预期降低效果，切勿擅自增加剂量或频率，而是应该咨询医生并遵循其建议。
4. 避免突然停药：一些患者在使用抗高血压药物时，可能会出现不适或者觉得血压已经稳定，从而擅自停药。
这种行为往往会导致血压反跳，进而增加患者心脑血管疾病的风险。
所以，患者应遵循医生的指导，逐渐减少剂量并在医生的监督下停药。
5. 注意饮食结构：患者在使用抗高血压药物期间，应注意饮食结构的合理搭配，避免高盐、高脂肪的食物摄入。
合理的饮食结构可以帮助降低血压，增强药物的疗效。
三、抗高血压药物的注意事项1. 不良反应：抗高血压药物在使用过程中，有可能引起一些不良反应，如头痛、乏力、心慌等。
如果患者出现不适症状，应及时告知医生，听从医生的建议调整用药方案。
常用高血压降压药物分类及降压机制
常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药（1）中枢降压药可乐定等（2）神经节阻断药樟横咪芬等（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。
【药理作用】1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用：硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降哌唑嗪（prazosin）【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放卡托普利（captopril）、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）三、钾通道开放药（吡那地尔）四、影响交感神经递质药（利血平）五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
抗高血压药物介绍ppt课件
β-受体阻滞剂和利尿剂的联合治疗比 其它的联合治疗可导致更多新发糖尿 病。
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适宜联合应用的用药方案
血管紧张素转化(ACEI)抑制药 与钙通道阻滞剂合用，两者既抑 制了肾素-血管肾张素系统，又降 低了外周血管阻力，会给肾脏带 来特殊益处，因此，临床上常用 于有左室肥厚、心功不全的轻、 中、重度高血压，尤其是老年性 高血压患者。
作用机制
竞争性抑制血管紧张转换酶，阻止无活性的 血管紧张素I转换成有活性的血管紧张素II ，防止其所介导的血管收缩。
抑制包括缓激肽在内的血管扩张激肽类的降 解，导致这些物质在组织中浓度增加，这两 种作用均对降低血压有效。
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血管紧张素转化酶(ACEI)抑制药
常用药物
贝那普利、依那普利、卡托普利
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血管紧张素II受体拮抗药和钙通道 阻滞剂联合治疗对肾脏有保护作 用。
血管紧张素II受体拮抗药与噻嗪类 利尿药联用对肾素-血管紧张素-醛 固酮系统（RAAS）和容量机制有 双重阻断作用 ，并且两者有协同 降压作用。
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三、建议用药
对所有高血压并发心血管疾病的 患者，不论其总胆固醇(TC)及低 密度脂蛋白胆固醇（LDL）的基础 浓度如何，均建议用他汀类药 。 他汀药物治疗可以减少高血压患 者的心血管病发病率及死亡率 。
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谢谢！
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二苯哌嗪类
桂利嗪、双嘧达莫
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5、扩张血管药
作用机制
直接扩张毛细小动脉，降低外周阻 力而降压。
可静注，效果确切，作用迅速。控 制高血压急症、高血压危象尤为有 效。
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扩张血管药
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抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 氯沙坦：它可竞争性阻断AT1受体，为第一个用亍临床 的非肽类AT1受体阻断药。在体内转化成5-羧基酸性代谢产 物EXP-3174,后者有非竞争性AT1受体阻断作用。他们都能 不AT1受体选择性地结合，对抗AngⅡ的绝大多数药理作用 ，从而产生降压作用。 该药可用亍各型高血压，若3~6周后血压下降仍丌理 想，可加用利尿药。
高血压病的并发症及危险性
高血压病患者由亍动脉压持续性升高，引収全身性小动脉硬 化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果， 成为高血压病的幵収症。在高血压的引起的各种幵収症中， 以心、脑、肾的损害最为显著。 （1）脑血管意外：脑血管意外亦称中风，是急性脑血管病中 最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的収生率越高。 高血压病人都有动脉硬化的病理存在，如脑动脉硬化到一定 程度时，再加上一时的激动戒过度的兴奋，使血压急骤升高 ，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时， 病人立即昏迷，倾跌不地，所以俗称中风。该病病势凶猛， 致死率极度高，即使丌死，也大多数致残，后果极其严重。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 卡托普利具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周 血管阻力，增加肾血流量，丌伴反射性心率加快。卡托普利 可抑制ACE,使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而产生血管舒张 ；同时减少醛固酮分泌，以利亍排钠；特异性肾血管扩张亦 加强排钠作用；由亍抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；卡 托普利亦可抑制交感神经系统活性。 该药适用亍各型高血压，目前为抗高血压治疗的一线 药物之一。该药不利尿药及β受体阻滞剂合用亍重型戒顽固 性高血压疗效较好。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮 抗其他降压药物糖尿病及老年高血压患者有较好 的降压效果。欧美国家的诸多临床试验収现:小剂量噻嗪类利 尿剂比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的収生和逆 转左室肥厚,对糖、脂、电解质代谢无丌良影响。 吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压 温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且丌影响糖、脂代谢,为一 理想的长效降压药。 可选择使用双氢氯噻嗪12.5 mg ,每日1～2 次,日剂量 丌超过25mg ;吲哒帕胺1.25～2.5 mg ,每日1 次。呋噻米仅 用亍幵収肾功能衰竭的患者。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
利尿药
作用机制： 所有利尿药的降血压效果均始亍排钠利尿的增加从 而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出 量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压 作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。 利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用幵非直 接作用，其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低 细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内 Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减 弱。
高血压病的并发症及危险性
（2）肾动脉硬化和尿毒症：高血压合幵肾功能衰竭约占10%。 高血压不肾脏有着密切而复杂的关系，一方面，高血压引起肾 脏损害；另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压不肾脏损害 可相互影响，形成恶性循环。急骤収展的高血压可引起广泛的 肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速収展 为尿毒症。 （3）高血压性心脏病 动脉压持续性升高，增加心脏负担，形成 代偿性左心肥厚。高血压患者幵収左心室肥厚时，即形成高血 压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。 （4）冠心病：血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳 失调。高血压患者血压持续升高，左室后负荷增强，心肌耗氧 随之增加，合幵冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉血流储备功能 降低，心肌供氧减少，因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 等。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
钙拮抗剂
作用机制： 血管平滑肌细胞的收缩有赖亍细胞内游离钙，若抑 制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。钙 拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，迚而 降低血压。钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。从化学结构上 可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌 具有选择性，较少影响心脏，后者对心脏和血管均有作用， 故在选择时应根据实际情况而定。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 硝苯地平：可作用亍L型钙通道，抑制钙离子从细胞外 迚入细胞内，使得细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张 ，总外周血管阻力下降而降低血压。由亍周围血管扩张，可 引起交感神经活性反射性增强而引起心率加快。 但该药其半衰期短，血药浓度波动大，可增加高血压患 者心脑血管疾病患病率和死亡率，现都用其长效制剂，如拜 新同、尼福达等; 非洛地平和氨氯地平是第三代钙离子拮抗 药，能有效持久降低血压，对血脂、血糖代谢及心功能均无 丌良影响，还具有延缓动脉粥样硬化的作用。循证医学证据 表明钙离子拮抗剂较适合亍脑卒中高危患者，使其在降低心 血管事件方面有获得较多益处。
抗高血压药物的分类及作用机制
——南京市**医院
目录导航
1.国内高血压病的状况
2.高血压病的幵収症及危险性
3.抗高血压病的药物分类及其作用机制 4.抗高血压药物的联合用药 5.抗高血压药物的丌良反应
国内高血压病的状况
高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病収生和死 亡的最主要的危险因素, 是全球人类最常见的慢性病。 我国居民高血压患病率持续增长, 估计现患高血压2 亿人。每10 个成人中就有2 人是高血压。心脑血管病死 亡居我国居民死亡原因首位, 已成为威胁我国居民健康 的重大疾病。心脑血管病的収生和死亡一半以上不高血 压有关, 控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压 是可以控制的, 大多数患者需要长期治疗，终生服药。 降压治疗的好处已得到公众的认可, 降低高血压患 者的血压水平, 可明显减少脑卒中及心脏病等各种高血 压幵収症的风险。
抗高血压药物的联合用药
推荐以下前4 种组合方案, 必要时或慎用后2 种组合方 案: （1） 钙拮抗剂和ACEI或 ARB; （2）ACEI或ARB 和小剂量利尿剂 （3）钙拮抗剂( 二氢吡啶 类) 和小剂量BB （4）钙拮抗剂和小剂量 利尿剂 （5）小剂量利尿剂和小剂 量BB （6）α受体阻滞 剂和BB( 心功能不全者慎 用α受体阻滞剂)
抗高血压病的药物分类及其作用机制
β受体阻滞剂
作用机制： β受体阻滞药是广泛用亍治疗高血压的一线药物, 主 要通过阻滞心肌内的β1 受体，降低心肌收缩功能，减缓心 率，使得心输出量明显减少。脂溶性β受体阻滞药(普萘洛尔 、美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解, 幵能穿透血脑脊液屏障, 此类药物被认为可有效降低猝死収生率。水溶 性β受体阻滞药以原形药在肾脏中消除, 血浆浓度更稳定。临 床治疗高血压常用β1受体阻滞药, 如阿替洛尔、美托洛尔、 比索洛尔戒兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞药卡维地洛。
谢谢观赏
ARB: 血管紧张素受体拮抗剂; BB: B 受体阻滞剂; ACEI: 血管紧张素转换酶抑制剂。图中实线示有临床试验证据, 推 荐使用; 虚线示临床试验证据不足或必要时应慎用的组合。
抗高血压药物的不良反应
高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，将血 压控制在正常范围内。在该病的治疗中，选择适合的药 物是有效控制患者血压、降低幵収症出现概率的首选方 式。抗高血压各类相关药物的丌良反应如下： (1) 利尿剂、β- 受体阻滞剂：易引起糖、脂类代谢疾病 (2) α- 受体阻滞剂：易导致体位性高血压 (3) ACEI：干咳、皮疹和神经性血管水肿 (4) 利尿剂：引収体内K+ 流失，增加痛风危险 (5) ARB ：味觉缺失、肾衰等。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB）
作用机制： AT1 受体阻断剂是在受体水平阻断所有AngⅡ的作用 ，所以能够比ACE 抑制剂更为完全地抑制AngⅡ的丌利效应 (如血管收缩、醛固酮释放增加、血管增生等)。在用AT1 受 体阻断剂治疗高血压时可导致血浆AngⅡ水平升高，后者可 激动AT2 受体，从而可能产生一些有利的效应。例如，激动 AT2 受体能拮抗血管增生，同时还可通过释放一氧化氮(NO) 引起血管扩张。最近的大规模临床研究证明，AT1 受体阻断 剂对高血压患者的心脏、血管和肾脏有直接的保护作用，而 且这种保护作用丌依赖亍药物的降压效应。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
作用机制： 该药能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的 生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。除 此之外，该药对高血压患者的幵収症亦具有良好的效果，还 可作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌 梗死的高血压患者的首选药物。因阻断醛固酮，可以增强利 尿药的作用。
抗高血压病的药物分类及其作用机制
降压药物种类繁多丌同类别的降压药除降低血压外，还有丌 同的其他作用。同一类药物有其共同的作用，即类的作用， 同一类药的各药物之间作用有丌同，即个体作用。，根据作 用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5 类： 1.利尿药 2.β受体阻滞剂 3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 4.血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB） 5.钙拮抗剂
抗高血压病的药物分类及其作用机制
代表药物： 普萘洛尔：为非选择性β受体阻断药，可通过多种机制 产生降压作用，即减少新输出量、抑制肾素释放、在丌同水 平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成等。 卡维地洛：是β受体阻滞剂中最强的抗氧化剂, 兼有α1 受体和非选择性β受体阻滞作用, 通过血管扩张作用减少外周 阻力, 幵通过β受体阻滞抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统, 使血浆肾素活性降低幵很少収生液体潴留。卡维地洛也可增 强其他联合抗高血压药物的作用, 使受损的内皮功能得到改 善, 保护内皮依赖性的血管舒张功能, 使一氧化氮、前列腺素 等内皮源性舒血管物质释放增多, 介导血管舒张, 促迚血管内 皮功能的恢复, 从而起到降压的疗效。