心肌细胞电生理特性培训课件
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▪ （2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。
▪ 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
▪ （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
心肌细胞电生理特性
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▪ 3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
▪ 4、心室 心室内传导系统，激动发放的频率20— 40bpm，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。 室内起搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏 点自律性降低，出现过缓的室性逸搏心律；自律性 轻度增高，出现加速的室性逸搏心律；自律性中度 增高，出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度 增高，产生心室扑动；极度增高，产生心室颤动。
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自律性
▪
▪ 心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外来 刺激的条件下，通过其自身的内在变化而自动地、 有节律地产生动作电位，发放电激动，引发心脏跳 动。心脏这种固有的自动性（automaticity）和节律 性（rhythmicity），合称“自动节律性”，简称自 律性。病理条件下，普通心房肌细胞和心室肌细胞 也可以呈现自律性。
心肌细胞电生理特性
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心肌细胞电生理特性
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（四）自律性的形成机制
▪ 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与 心室肌无自律性，其静息电位保持在—90mV 的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定，
称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除
极化，产生动作电位。因此，自律性的形成 以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极
▪ （3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。
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（三）各起搏点之间的相互关系
▪ 正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
▪ 1、抢先点领（capture） 窦房结自律性强度最 高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前，均被窦 性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显 现出来（图9—1、图9—2）。
心肌细胞电生理特性
心肌细胞电生理特性
▪ 心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础， 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能， 并引发心脏的机械性舒缩活动，推动血液循 环运行，维持机体生命活动。心电生理异常， 产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可 危及生命。
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（二）自律性的强度
Baidu Nhomakorabea
▪ 1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率 60—100bpm，成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起 搏点，窦房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出 现窦性心动过缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性 不稳定，出现窦性心律不齐等窦性节律。
▪ 2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
化的速度各有不同，以窦房结最快，自律性
最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图 9—4）。
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▪ 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
▪ （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
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▪ （2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
▪
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（一）自律（起搏）细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。
▪ 表9—1 自律细胞的分布
▪
———————————————————————
▪
窦房结
▪
结间束及房间束
▪
房室交界区
▪
束支及其分支
▪
浦肯野纤维
▪
旁道
▪
———————————————————————
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▪ 2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
▪ 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
▪ （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
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▪ 3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
▪ 4、心室 心室内传导系统，激动发放的频率20— 40bpm，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。 室内起搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏 点自律性降低，出现过缓的室性逸搏心律；自律性 轻度增高，出现加速的室性逸搏心律；自律性中度 增高，出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度 增高，产生心室扑动；极度增高，产生心室颤动。
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自律性
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▪ 心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外来 刺激的条件下，通过其自身的内在变化而自动地、 有节律地产生动作电位，发放电激动，引发心脏跳 动。心脏这种固有的自动性（automaticity）和节律 性（rhythmicity），合称“自动节律性”，简称自 律性。病理条件下，普通心房肌细胞和心室肌细胞 也可以呈现自律性。
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（四）自律性的形成机制
▪ 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与 心室肌无自律性，其静息电位保持在—90mV 的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定，
称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除
极化，产生动作电位。因此，自律性的形成 以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极
▪ （3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。
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（三）各起搏点之间的相互关系
▪ 正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
▪ 1、抢先点领（capture） 窦房结自律性强度最 高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前，均被窦 性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显 现出来（图9—1、图9—2）。
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▪ 心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础， 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能， 并引发心脏的机械性舒缩活动，推动血液循 环运行，维持机体生命活动。心电生理异常， 产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可 危及生命。
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（二）自律性的强度
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▪ 1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率 60—100bpm，成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起 搏点，窦房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出 现窦性心动过缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性 不稳定，出现窦性心律不齐等窦性节律。
▪ 2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
化的速度各有不同，以窦房结最快，自律性
最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图 9—4）。
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心肌细胞电生理特性
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▪ 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
▪ （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
心肌细胞电生理特性
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▪ （2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
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心肌细胞电生理特性
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（一）自律（起搏）细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。
▪ 表9—1 自律细胞的分布
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窦房结
▪
结间束及房间束
▪
房室交界区
▪
束支及其分支
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浦肯野纤维
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旁道
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心肌细胞电生理特性
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▪ 2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。