心肌细胞电生理特性培训课件
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《心肌细胞的电》课件
心肌细胞的电兴奋的研究的意义与价值
心肌细胞的电兴奋的研究对于深入理 解心脏生理和病理机制具有重要意义 ,有助于推动心脏科学研究的发展。
心肌细胞的电兴奋的研究可以促进跨 学科的合作与交流,有助于推动相关 学科的发展和进步。
心肌细胞的电兴奋的研究可以为心脏 疾病的诊断和治疗提供新的思路和方 法,有助于提高心脏疾病的诊疗水平 和治疗效果。
VS
详细描述
心肌细胞之间的缝隙连接允许电兴奋通过 细胞间传递。当一个心肌细胞受到刺激产 生动作电位时,这个动作电位会通过缝隙 连接传递给相邻的心肌细胞,引发整个心 脏的兴奋和收缩。这种传导速度非常快, 保证了心脏作为一个整体同步工作。
02
心肌细胞的电兴奋的产生与传播
心肌细胞的电兴奋的产生
心肌细胞的电兴奋的产生主要依赖于细胞膜上的离子通道的通透性和选择性。
05
心肌细胞的电兴奋的研究进展与 展望
心肌细胞的电兴奋的研究进展
心肌细胞的电兴奋机制研究
近年来,研究者们对心肌细胞的电兴奋机制进行了深入研究,揭示了心肌细胞电兴奋的产 生、传播和调控机制,为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要依据。
心肌细胞的离子通道研究
心肌细胞的电兴奋过程涉及到多种离子通道的开放和关闭,这些离子通道对心肌细胞的兴 奋性和收缩性具有重要影响。近年来,研究者们对心肌细胞的离子通道进行了深入研究, 发现了多种离子通道的调控机制和功能。
心肌细胞的电兴奋与心脏疾病的关系研究
心肌细胞的电兴奋异常是导致多种心脏疾病的主要原因之一,未来的研究需要进一步深入探讨心肌细胞的电兴奋与心 脏疾病的关系,为心脏疾病的诊断和治疗提供更多新的思路和方法。
心肌细胞的电兴奋的模拟与预测研究
目前,心肌细胞的电兴奋的模拟与预测研究仍处于初级阶段,未来的研究需要进一步发展心肌细胞的电 兴奋的模拟与预测方法,为心脏疾病的诊断和治疗提供更多新的工具和手段。
《心肌细胞的电》课件
心肌细胞的离子成像技术
钙离子成像技术:通过荧光探针标记钙离 子,观针标记钠离 子,观察心肌细胞钠离子浓度变化
钾离子成像技术:通过荧光探针标记钾离 子,观察心肌细胞钾离子浓度变化
氯离子成像技术:通过荧光探针标记氯离 子,观察心肌细胞氯离子浓度变化
镁离子成像技术:通过荧光探针标记镁离 子,观察心肌细胞镁离子浓度变化
心肌细胞电生理学的研究热点与难点
添加标题
心肌细胞电生理学的研究热点:心肌细胞电生理学的研究热点包括心肌细胞膜电位、心肌细胞动作 电位、心肌细胞离子通道、心肌细胞电生理调控等。
添加标题
心肌细胞电生理学的研究难点:心肌细胞电生理学的研究难点包括心肌细胞膜电位和动作电位的形 成机制、心肌细胞离子通道的调控机制、心肌细胞电生理调控的机制等。
钾离子浓度:钾离子浓度的变化会影响心肌细胞的兴奋性 和传导性
心肌细胞的电兴奋与心律失常
心肌细胞的电兴奋过程
心肌细胞膜上的离子通道开放,导致钠离子和钾离子的流动 钠离子内流,导致心肌细胞膜电位上升 钾离子外流,导致心肌细胞膜电位下降 心肌细胞膜电位达到阈值,触发动作电位 动作电位通过心肌细胞间的缝隙连接传播,导致心肌细胞同步收缩 心肌细胞膜电位恢复到静息状态,准备下一次兴奋
电信号的类型:包括动作电位和局部电位
电信号的作用:控制心肌细胞的收缩和舒张,维持心脏的正常功能
心肌细胞的电信号传导途径
窦房结:心脏的起搏点,产生电信号 房室结:将电信号从心房传导至心室 希氏束:将电信号从房室结传导至心室 浦肯野纤维:将电信号从希氏束传导至心室 心室肌:接受电信号并产生收缩,推动血液流动
心肌细胞电生理学的发展趋势与展望
研究进展:心肌细胞电生理学的研究已经取得了显著的进展,包括对心肌细胞 电生理机制的深入理解,以及对心肌细胞电生理异常的认识。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP: ①绝对不应期absolute refractory period ARP : 膜电位-55mv以前,钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction: 膜电位-55mv~-60mv
第八页,共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页,共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN:窦房结 AM:心房肌
AVN:结区 BH:希氏区
第二十九页,共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页,共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页,共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期,是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因,也
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
(1)自主神经及其介质 (2)电解质及其拮抗剂 (3)酸硷平衡 (4)缺血、缺氧 (5)其他
(1)自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体,激活腺苷环化酶形成CAMP,它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道,促进Ca2+内流,使“4”时相除极化加速,自律性增 高,形成窦性心动过速;在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活,K+外流减慢,“4”时相除极化加速,自律性增高,故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2-胆碱受 体可:①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加,前者使“4”时相除极速度减慢,后者使 最大复极电位绝对值增加,从而与阈电位的差距增大,两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶,降低细胞内CAMP浓度,从而抑制钙通 道激活,Ca2+内流减少,使“4”时相自动除极化减慢,自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓,甚至心脏停搏。
1.”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下,“4”时相自动除极化愈快,达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短,自律性愈高;反之, “4”时相自动除极化速度愈慢,其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果;在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此,凡能使Na+内流加速,K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素,都可使”4”时相除极化 加速,自律性增高。反之则可使自律性降低。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker):
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制: ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
(二)决定和影响自律性的因素 (1)舒张去极化速率:与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
(二)兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含:
1)绝对不应期:AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复交替 进行,利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩,利于 心脏射血
2、相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。
3、超常期(SNP)AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常. 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常. 慢反应细胞:复极后不应状态; 不存在超常期
0期去极速度快,AP幅度大→传导快 0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m/s
<0.05
0.5 1~1.5 3~4
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制: ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
(二)决定和影响自律性的因素 (1)舒张去极化速率:与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
(二)兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含:
1)绝对不应期:AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复交替 进行,利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩,利于 心脏射血
2、相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。
3、超常期(SNP)AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常. 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常. 慢反应细胞:复极后不应状态; 不存在超常期
0期去极速度快,AP幅度大→传导快 0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m/s
<0.05
0.5 1~1.5 3~4
心肌细胞的电生理特性 ppt课件
2. 心脏的起搏点
正常情况下:
①正常起搏点:
窦房结的自律性最高,心脏按 窦房结的节律活动,。
②潜在起搏点:
窦房结以外的其他自律组织并 不表现出其自身的自律性,只 起兴奋传导作用,故称之为潜 在起搏点。
心脏整体只能由一个起搏点主宰
窦房结(正常起搏点)控制心律的机制
• 抢先占领(preoccupation):
阈电位
4 相自动除极速度 最大舒张电位水平 阈电位水平
窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不 易出现。
• 超速驱动抑制(overdrie suppression):
– 长期超速驱动→潜在起搏点被抑制 – 窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复自身
节律 ①窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动 ②异位心律:以窦房结以外的部位为起搏点的
心脏节律性活动
3. 影响自律性的因素
(3) Na+通道的状态:
静息电位
阈电位
Na+通道-处90于mV何种状态,取决于当-7时0 m膜V 电位
水备平用和时间进程,即Na+通道激活的激活、失活
和复活具有电压依从性和时间依从性。
细胞膜上大部禁分用Na+通道处于备用状态,
是心肌细胞具有兴奋性的前提。 除极-复极过程 0mV~-55 mV
当膜电位处于正常静息电位( - 90 mV)时,Na+ 通道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。
衡量自律性的指标:
单位时间内自动产生兴奋的次数、 规则性。
1. 心肌细胞自律性的等级
• 生理情况下,心脏的自律性来源于特殊传导系统的自 律细胞。
• 病理情况下,非自律细胞的心房肌细胞和心室肌细胞 也可能表现自律性。
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心肌细胞电生理特性
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▪ (2)药物反应的差别:常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道,对快反应自律性有明显的抑制作用,而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量,对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用,而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性(由快反应自律性转变为慢反应自律性)则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此,目前发展的治疗内容,开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
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自律性
▪
▪ 心脏特殊传导系统的自律(起搏)细胞,在无外来 刺激的条件下,通过其自身的内在变化而自动地、 有节律地产生动作电位,发放电激动,引发心脏跳 动。心脏这种固有的自动性(automaticity)和节律 性(rhythmicity),合称“自动节律性”,简称自 律性。病理条件下,普通心房肌细胞和心室肌细胞 也可以呈现自律性。
心肌细胞电生理特性
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心肌细胞电生理特性
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(四)自律性的形成机制
▪ 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与 心室肌无自律性,其静息电位保持在—90mV 的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定,
称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除
极化,产生动作电位。因此,自律性的形成 以4相自动除极化为基础,自律细胞4相除极
心肌细胞电生理特性
心肌细胞电生理特性
▪ 心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础, 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能, 并引发心脏的机械性舒缩活动,推动血液循 环运行,维持机体生命活动。心电生理异常, 产生心律失常,轻者可无任何症状,重者可 危及生命。
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心肌细胞电生理特性
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▪ 2、超速抑制(overdrive suppression)窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用,称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大,对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如,窦房结自律性降低以后,往往出现的 是交界性逸搏心律,而不是室性逸搏心律。反过来, 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常,对窦房结也有直接的抑制作用,异位快速心 律失常的频率愈快,对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长, 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长(图9—3)。
心肌细胞电生理特性
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(三)各起搏点之间的相互关系
▪ 正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
▪ 1、抢先点领(capture) 窦房结自律性强度最 高,每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室,沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前,均被窦 性激动所冲销,从而受到窦房结的抑制,而不能显 现出来(图9—1、图9—2)。
心肌细胞电生理特性
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▪ 3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm,为心脏第三级起搏点,交界区起搏点丧失, 出现交界性停搏;自律性强度降低,出现过缓的交 界性逸搏心律;自律性强度增高,出现交界性心动 过速。
▪ 4、心室 心室内传导系统,激动发放的频率20— 40bpm,为心脏第四级起搏点,也是最低起搏点。 室内起搏点丧失自律性,出现心室停搏;室性起搏 点自律性降低,出现过缓的室性逸搏心律;自律性 轻度增高,出现加速的室性逸搏心律;自律性中度 增高,出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度 增高,产生心室扑动;极度增高,产生心室颤动。
▪ (2)慢反应自律细胞型:窦房结、房室结细胞的4相开始由K+,以后 由Ca2+活动所引起。
▪ 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制,而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
▪ (1)自律性的转变:急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时,膜电位减小到-70mV以后,快孔道 失活,快反应自律性可以转变为慢反应自律性,产生异位心律失常。此 外,普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时,也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
▪ (3)电反应的不同:自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应:快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后,立即出现一个较长 的代偿间歇,应用此法可终止快速心律失常,但在慢反应自律细胞(或由 快反应自律性转变为慢反应自律性)时,快速刺激可引起心动过速。
▪
心肌细胞电生理特性
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(一)自律(起搏)细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统(表9—1)。
▪ 表9—1 自律细胞的分布
▪
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▪
窦房结
▪
结间束及房间束
▪
房室交界区
▪
束支及其分支
▪
浦肯野纤维
▪
旁道
▪
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心肌细胞电生理特性
化的速度各有不同,以窦房结最快,自律性
最高;其次为心房或交界区,心室最慢(图 9—4)。
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▪ 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
▪ (1)快反应自律细胞型:结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明, 这类起搏细胞的动作电位4的强度
▪ 1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高,其频率 60—100bpm,成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起 搏点,窦房结丧失自律性,出现窦性停搏;自律性降低,出 现窦性心动过缓;自律性增高,出现窦性心动过速;自律性 不稳定,出现窦性心律不齐等窦性节律。
▪ 2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm, 成为心脏第二起搏点,房内起搏点自律性丧失或降低,出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律;自律性强度轻度增高,出 现加速的房性逸搏心律;中度增高,出现房性早搏和房性心 动过速;重度增高,出现心房扑动;极度增高,发生心房颤 动。