生理学第十章 神经生理

肌、胃肠平滑肌、膀胱逼 自主神经节神经元兴奋
尿肌、虹膜环行肌收缩，
消化腺、汗腺分泌↑，
▪
少突胶质细胞
▪
小胶质细胞
▪
室管膜细胞
神经胶质细胞的功能 1.支持作用 2.绝缘和屏障作用 3.修复和再生作用 4.物质代谢和营养性作用 5.维持细胞外液适当的 K+浓度 6.免疫应答作用 7.参与神经递质及生物活性物质的代谢
第二节 神经元间的信息传递
结构基础—— 突触：神经元相互接触的部位 接头：神经元与效应器细胞相接触的部位
二 神经递质和受体
（一） 神经递质(neurotransmitter)
1．概念：由突触前神经元合成并在末梢处释放，特 异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并 使其产生一定效应的信息传递物质。 2．递质的鉴定
鉴定：5 个条件
2. 调质的概念：
不在神经元之间直接起信息传递作用，而是 增强或削弱递质的信息传递效应，这类对递质 信息传递起调节作用的物质 3. Dale原则与递质的共存
2. 兴奋传递过程（电-化学-电信号）
接头前膜去极化→ 电压门控性Ca2+通道开放 → Ca2+内流→ 出胞的方式释放Ach → Ach与接头后膜 （终板膜）上的N2型胆碱能受体结合 → 终板膜上Na+、 K+（以Na+为主）通道开放 → Na+内流＞K+外流 → 终 板膜去极化产生终板电位(endplate potential) →终板电 位总和 → 达到阈电位产生动作电位。Ach发挥作用后 被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。
强刺激尾部后，再用弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应明显增强。
（3）长时程增强（long-term potentiation, LTD）
突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触 后神经元快速形成的持续时间较长的 EPSP增强。 机制：突触后Ca2+ ↑ → Ca2+/CaM →PKC→蛋白质磷酸化，并 产生逆行性信使物质（如NO）使突触前末梢递质释放↑ EPSP表现：
1．胆碱能受体：根据药理学特性分
M 受体
N 型 Ach 门控通道
亚型 M1～5 类型 G 蛋白耦联受体
肌肉型烟硷受体（N2） 神经元型烟硷受体（N1）
离子通道耦联受体
（化学门控通道）
分布 大多数副交感和少量交 自主神经节后细胞膜上
感神经节后纤维支配的 骨骼肌细胞膜上
效应器细胞膜上
作用 心脏活动↓，支气管平滑 骨骼肌收缩
（3）氨基酸类
兴奋性氨基酸：谷氨酸(Glu)，门冬氨酸(Asp) 抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸(Gly)
（4）神经肽类
速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽和神经垂体肽、脑肠肽
（5）其他递质
气体分子：NO、CO
（二）受体（receptor）
1．概念：细胞膜或细胞内能与某些化学物质（递质、 调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的蛋 白质。 作用：识别和转导信号 激动剂（agonist）：能与受体发生特异性结合并产生 生物效应的化学物质。
1．功能：传导兴奋（神经冲动） 2．神经纤维传导兴奋的特点
完整性 绝缘性 双向传导 相对不疲劳性
（四）神经纤维的轴浆运输
1．轴浆运输的形式 顺向运输：快速运输(410 mm/d) 慢速运输(1-12 mm/d) 逆向运输：NGF、病毒、毒素
2．轴浆运输的机制 驱动蛋白（kinesin）
（五）神经的营养性作用和神经营养因子 1、神经的营养性作用 2、神经营养因子(neurotrophin, NT)
3. 突触后神经元的兴奋与抑制
▪ 同时与多个神经末梢形成突触的突触后神经元， 其电位变化的总趋势取决于同时所产生的 EPSP和IPSP的代数和。
▪ 动作电位最先发生在轴突始段．轴突始段含有 分布密度很高的电压依赖性Na+通道去极化时， 每个去极化增量引起的Na＋内流量很大，一般 只需在静息电位基础上去极化10mV左右就能 达到阈电位。
（2）去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;或 norepinephrine,NE)
肾上腺素能纤维： 大部分交感神经节后纤维
（3）肽类 肽能纤维：主要分布在消化道、心血管、 呼吸道、泌尿道等器官。
2．中枢神经递质
（1）Ach 的分布 ●脊髓前角运动神经元 ●脑干网状结构上行激动系统 ●丘脑感觉特异性投射系统 ●纹状体、边缘系统、杏仁核、海马、
（二）突触后神经元的电活动 1 ． 兴 奋 性 突 触 后 电 位 (excitatory
postsynaptic potential, EPSP) （2）机制：突触前神经元末梢释放兴奋性 递质→突触后膜对 Na+、K+通道开放（尤其 是 Na+）→突触后膜局部去极化→EPSP→ 突触后神经元的兴奋性提高
2. 突触的分类
（1）按结构分：主要有三种 轴突-树突（最为多见） 轴突-胞体 轴突-轴突
（2）按功能分： 兴奋性突触；抑制性突触
（二）非突触性化学传递（非定向突触）
1．结构基础——曲张体 2．特点：
●无典型的突触结构 ●曲张体与效应器距离远，传递费时长 ●无 1:1 的支配关系，作用范围广泛 ●能否产生效应取决于效应细胞有无相应受体 3．多见于单胺类神经纤维兴奋传递
拮抗剂 (antagonist)：只发生特异性结合，但不产生生 物效应的化学物质。
配体（ligand）：激动剂和拮抗剂统称。
受体的特性：特异性，饱和性，可逆性
2. 分类
按天然配体分 如胆碱能受体、肾上腺能受体等
按受体激活机制分 （1）离子通道耦联受体（促离子型受体） 数量较少 （2）G蛋白耦联受体（促代谢型受体） 数量较多
一、突触分类与结构 按信息传递媒介性质分：
化学性突触（神经递质）：定向突触和非定向突触 电突触（局部电流） （一） 化学性突触
1.突触的结构
●突触小泡 突触蛋白： 突触素Ⅰ（synapsin Ⅰ） 突触连接蛋白（synaptophysin）
●突触前递质的释放 Ca2+在递质释放中的作用
●囊泡膜的再循环
神经生长因子（nerve growth factor, NGF）的 主要生物效应： （1）交感神经元和感觉神经元正常发育和
分化所必需 （2）对轴突生长方向有决定性诱导作用 （3）维持神经元的存活
二、神经胶质细胞 (neuroglia)
▪ 外周神经系统
施万细胞和卫星细胞
▪ 中枢神经系统
▪
星形胶质细胞
潜伏期短、强度增加几倍且能持续数小时至几天的现象。 主要存在海马区域 ：学习与记忆的神经基础
海马Schaffer侧支LTP产生
海马Schaffer侧支LTP 产生机制：
突触后神经元Ca 2+ ↑ 持续数天。
（4）长时程抑制（long-term depression, LTD） 给突触前纤维低频刺激，突触传递效率和强
分类： ① 强直后增强 ② 习惯化和敏感化 ③ 长时程增强和长时程抑制
（1）强直后增强（ posttetanic potentiation ）
突触前神经元在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度 持续增大的现象。持续数分钟至1 h
机制：突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑
（2）习惯化与敏感化（habituation & sensitization）
4. 神经-骨骼肌接头与兴奋性突触传递比较 （1）共同点：局部电位 ①不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放 的
Ach的量成比例 ②无不应期；可以总和；电紧张形式扩布 （2）不同点： ①神经-骨骼肌接头兴奋传递是一对一； ②神经-骨骼肌接头释放递质（Ach）及作用明确，
递质发挥效应后立即被胆碱酯酶分解。
3. 特点
① 神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电－化 学－电”的过程。
② 终板电位是局部电位。 ③ Ach释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾 囊释放，称为量子式释放。 ④ 凡是能影响神经-骨骼肌接头兴奋传递过程任一 环节的因素，都可影响兴奋传递功能。
如：影响递质释放的：肉毒杆菌毒素、黑寡妇蜘蛛毒素 影响受体通道的：筒箭毒、α-银环蛇毒；重症肌无力 影响胆碱酯酶活性的：有机磷农药、新斯的敏 影响Ca2+通道的：肌无力综合征
度（EPSP）长时程降低。 机制：可能与突触后神经元Ca2+↑→受体磷
酸化、对递质的敏感性↓有关 持续时间更长的LTP和LTD涉及到蛋白合成、
突触和树突棘的结构改变。
（三）神经-骨骼肌接头的兴奋传递
▪ 概念：运动神经末稍与骨骼肌之间形成的功能 联系部位。
▪ 1. 结构基础： 接头前膜 接头间隙 接头后膜（终板膜）
习惯化：重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应 逐渐减弱甚至消失的现象。
机制：重复刺激→ Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→递质释 放减少;
海兔缩腮反射 习惯化：连续弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应逐渐减弱。
敏感化：重复性刺激（尤其是伤害性刺激）使突触对 原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。
机制：激活AC →cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释放增多；
（三）电突触传递
形态学基础：缝隙连接（gap junction） 特点：迅速、双向 意义：使相邻神经元同步活动
二、化学性突触的传递（电-化学-电）
（一）突触传递的基本过程 突触前神经元 AP 抵达神经末梢，突触前膜去极化→ 突触前膜电压门控式 Ca2+通道开放→Ca2+内流→突 触末梢释放（出胞）神经递质入突触间隙→与后膜上 受体结合→突触后膜对某些离子通透性改变→突触 后电位（去极化或超极化）→突触后神经元兴奋性发 生改变（兴奋或抑制）→递质被分解或移除
1．神经元的基本结构和功能部位 2．神经元的基ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ功能