《生理学》神经系统
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Ca2+、Mg2+浓度、受体激动剂和拮抗剂、缺
氧、酸中毒、药物等均能影响突触传递;
高频冲动持续通过突触,递质的释放﹥递质的 合成,导致递质的耗竭,信息通过突触的效率 下降。
4. 中枢抑制
分为突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制的产生机制及作用
1. 概念:通过轴突-轴突式突触的活动,导致突触前末
递质与后膜的特异性R结合
后膜产生去极化的EPSP
后膜对Na+、K+、Cl-通透性↑
后膜的跨膜离子流以Na+内流为主
兴奋性突触后电位(EPSP)
1)定义:突触后膜在递质作用下发生去极化改变,这种
电位变化称为EPSP
(2)机制: 突触前膜释放兴奋性递质 → 递质与突触后膜上的受体结 合 → 提高突触后膜对Na+、K+的通透性→ Na+内流大于K+ 外流→ 突触后膜局部去极化
脑啡肽、强啡肽)等。
脑肠肽
6. 嘌呤类
腺苷和ATP
7. 其它类别
NO
CO
前列腺素
(五)反射弧中枢部分的活动规律
1. 反射的概念
反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、
外环境变化所作出的规律性应答反应。
2. 中枢神经元的联系方式
3. 中枢兴奋传播的特征
(1)单向传布
兴奋只能从突触前神经元的轴突传向突触后神
② 烟碱受体(N受体)因烟碱能模拟Ach对这类受体 的作用而得名
分型:N1、N2两个亚型。
N1受体(神经元型烟碱受体)
分布:神经节神经元的突触后膜上。 作用:引起节后神经元兴奋。
阻断剂:筒箭毒、六烃季胺
N2受体(肌肉型烟碱受体) 分布:神经-肌接头的终板膜上。 作用:引起骨骼肌兴奋和收缩。 阻断剂:筒箭毒、十烃季胺
总和包括空间性总和及时间性总和
(4)兴奋节律的改变
传出冲动节律受突触前、后和中间神经元综合
影响,故突触前、后神经元兴奋传递过程中的
放电频率有所不同。
(5)后发放(after-discharge)
在环式联系的反射活动中,刺激停止后,传出
神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。
(6)对内环境变化敏感和易疲劳
递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放抑制性N递质至突触间隙
递质与后膜的特异性R结合 后膜产生超极化的IPSP
后膜对K+、Cl-通透性↑ 后膜的跨膜离子流以Cl-内流为主
抑制性突触后电位
(1)定义:突触后膜在递质作用下,发生超极 化改变,这种电位变化称IPSP (2)机制:突触前膜释放抑制性递质 → 与突 触后膜受体结合 →膜Cl-通道开放→ Cl-内流 → 突触后膜超极化 (3)特点:有局部兴奋的性质
突触传递的可塑性
1. 强直后增强 :突触前Ca2+
2. 习惯化和敏感化 :突触前
Ca2+ 以及cAMP
3. 长时程增强和长时程抑制:突
触后Ca2+
(三)中枢神经元其他信息传递方式
经典突触传递 化学性传递 中枢神经元 信息传递方式 电突触传递 非突触性化学传递
1. 非突触性化学传递
(1)概念:神经元间通过非 经典突触所进行的化学传递 (2)类型 ① 轴突末梢释放递质 如肾
① 毒蕈碱受体(M受体)
分布:大多数副交感节后纤维支配的效应细胞上;少数交感节后 纤维支配的效应器细胞上(骨骼肌、血管和汗腺)。
作用:当Ach作用于这类受体时,引起副交感节后纤维兴奋的效应
(平滑肌收缩,消化腺分泌增加,心脏抑制),以及汗腺分泌增 加和骨骼肌血管舒张。 分型:可分为M1、M2、M3三个亚型。 阻断剂:阿托品
上腺素能神经元的轴突末梢
上的曲张体可释放NA,后者 扩散到达附近的效应细胞并
作用于其膜上的受体,使效
应细胞发生反应。
② 轴突膜释放递质:
如某些中枢神经元的轴突膜可释放ACh。
③ 树突膜释放递质: 如黑质神经元的树突膜可释放多巴胺
(3)传递特征
① 不存在突触前膜与后膜的特化结构;
N2-R 可被十烃季胺阻断
Ach
N-R
可被筒箭毒阻断
此系统的分布和作用
极为广泛,如脊髓的前角运动神经元,丘脑后部腹侧
的特异性感觉投射神经元,脑干网状结构上行激动系
统的神经元。此外,在纹状体和边缘系统内也可能存 在ACh递质系统。
作用:主要对神经元起兴奋作用。
胆碱能受体
根据其药理特性分为毒蕈碱受体和烟碱受体。
部位。 分类:
轴-体突触 轴-树突触 轴-轴突触 化学性突触 传递方式 电突触
结构
功 能 结 构
(二)突触传递过程及突触后电位变化
1. 突触传递过程(synaptic transmision)
神经冲动传到轴突末梢 突触前膜去极化 突触前膜Ca2+通道开放 Ca2+进入突触前膜 囊泡与前膜融合 递质释放入突触间隙 递质扩散至突触后膜 与特异性受体或化学门控通道结合 后膜对某些离子的 通透性发生改变 产生突触后电位 引起突触后神经元兴奋或抑制
梢递质释放量减少,在突触后膜上引起的EPSP减小,
不容易使突触后神经元兴奋,称为突触前抑制。
经元的胞体或突起,而不能逆向传布
(2)突触延搁
突触传递经由电-化学-电的形式进行,耗时相
对较多。通过一个突触所需的时间为0.3~
0.5ms。(突触延搁是中枢延搁的原因)
(3)总和
同时或先后由若干传入纤维将冲动传至同一神经中枢,
各自产生的突触后电位可叠加起来。
在突触传递时,单个突触小体的兴奋不足以引起下一 个神经元的兴奋,需要有多个EPSP加以总和,才能 使突触后神经元爆发动作电位;同样,需要有多个 IPSP加以总和,才能使突触后神经元产生明显的抑制。
作用:增强或者削弱递质的信息传递效应
调制作用和递质作用区别不明显
5. 递质和调质的分类
6. 递质共存
一个神经元的轴突末梢可同时释放两种或两种
以上的递质,称为递质的共存
递质共存的意义在于协调某种生理过程。
7. 递质的代谢
步骤:合成、储存、释放、降解、再摄取等
相关因素:酶、基因、Ca2+、重摄取等
神经系统
重庆医科大学生理学教研室 冯 敏
一、概述
神经系统在整体功能活动中的地位
神经 体液 免疫 共同调节机体各项功能活动 使整体功能达到高度的协调统一
机体的调控网络
神经系统在调控网络中占主导地位 神经系统调控 机体的感觉和运动功能 脑的高级活动
躯体的感觉和运动
思维 情绪、情感 心理精神活动
二、神经元和神经胶质细胞
② 不存在一对一的支配关系;
③ 曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距;
④ 递质扩散距离较远,故传递时间大于突触传递;
⑤ 释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有
无相应受体。
2. 电突触传递
(1)定义:兴奋通过神经元之间的缝隙连接直接以电流
形式进行的传递。
(2)特点 ① 无典型突触结构,无突触前膜和后膜之分; ② 双向传递; ③ 无突触延搁;
④ 电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、
轴突与树突之间。
(四)神经递质和受体
1. 概念
神经递质(neurotransmitter):神经系统内传递神
经元之间信息(和将神经元信息传向效应器)的
化学Baidu Nhomakorabea质。
神经递质是化学性突触传递的物质基础。
2.存在部位
中枢神经递质 神经递质
胆碱类:Ach 胺类:NA、多巴胺 氨基酸类:谷AA、甘AA、GABA 肽类:阿片肽
2. 去甲肾上腺素
分布:中脑网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构的腹
外侧部分。其上行纤维投射到大脑皮层、边缘前脑和下
丘脑;下行纤维投射到脊髓。
作用:对大脑皮质起兴奋作用,维持皮质觉醒状态
NA
α-R 可被酚妥拉明阻断 β-R 可被普洛奈尔阻断
肾上腺素能受体
能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体。 分布极为广泛。在周围神经系统,分布于大多数交感节后纤维支 配的效应器细胞上(汗腺除外)。 ① 分型:分为α 受体和β 受体两种。 ② 作用:两种受体的作用不同。 α 受体:兴奋性的,如血管收缩,扩瞳肌、竖毛肌收缩,子宫收缩 等,但对小肠平滑肌的作用是抑制性的。 β 受体:抑制性的,如血管舒张,胃肠道舒张等,主要是β 2受体的 作用(与心肌β 1受体结合产生的效应是兴奋性的)
受体
1. 概念:突触后膜或效应器细胞膜上能与神经
递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。
激动剂:结合有效应的物质 拮抗剂:结合无效应的物质 配体
2. 主要的中枢递质受体
乙酰胆碱:M型、N型
单胺类:肾上腺素α受体和β受体 、5-HT受体 、 多巴胺受体
氨基酸类:NMDAR、AMPAR、KAR; GABAA、GABAB 肽类:阿片受体(纳洛酮)
外周神经递质:Ach、NA、嘌呤类、肽类
3.鉴定标准
(1)合成:在突触前神经元合成
(2)储存:储存于突触小泡内
(3)释放:当神经冲动抵达末梢时,可由突触前膜
释放
(4)受体:作用于后膜上的特异性受体而发挥作用 (5)失活或消除:存在使该递质失活或消除的方式 (6)有拟似剂和阻断剂
4. 神经调质
3. 突触前受体
存在于突触前膜上的受体,具有调节突触前递
质的释放的作用
如:肾上腺素能纤维末梢上存在α2受体,当 NA与之结合后,可抑制末梢释放NA(负反馈)
4. 受体调节
上调和下调
上调可能通过膜的流动表达
下调可能通过内化或者磷酸化
一些递质和受体系统
1. 乙酰胆碱及其受体
M-R 可被阿托品阻断 N1-R 可被六烃季胺阻断
(3)特点:有局部兴奋的性质
(2)抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,
IPSP )
突触前膜释放抑制性神经递质,与后膜上的受体结合,在后 膜产生的超极化的电位变化。 突触前N元的冲动传至神经末梢 N末梢膜去极,Ca2+内流
囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂
3. 5-HT
分布:位于中缝核内;上行纤维投射到边缘前
脑、大脑皮质
功能:与情绪生理反应、睡眠的发生及痛觉调 制有关。
4.氨基酸类
兴奋性氨基酸递质:分布广泛,包括:谷氨酸、
天冬氨酸
抑制性氨基酸递质:γ-氨基丁酸、甘氨酸、 牛磺酸。
5.肽类
催产素、血管升压素、阿片样肽(β-内啡肽、
慢突触后电位
类别:慢EPSP,慢IPSP;
机制:K+电导
递质因素:促性腺激素释放激素
突触后神经元的信息整合
(1)突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP和
IPSP的代数和
(2)IPSP占优势,突触后神经元就呈抑制状态;
EPSP占优势,突触后神经元就呈兴奋状态
(3)当突触后电位达到阈电位水平时,突触后神经 元就产生动作电位,冲动在轴突的始段产生
2、突触后电位变化
(1)兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,
EPSP ) 突触前膜释放兴奋性神经递质,与后膜上的受体结合,在后 膜产生的去极化的电位变化。
突触前N元的冲动传至神经末梢
N末梢膜去极,Ca2+内流
囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂 递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放兴奋性N递质至突触间隙
神经元:1000亿个
1. 地位:组成神经系统的基
本功能单位 2. 结构:(1)胞体;(2) 突起:树突+轴突 轴突:始段、突触小体
神经纤维:轴突+髓鞘
3. 功能:接受刺激、传递信 息、分泌激素
神经纤维
1. 功能:传导兴奋
2. 传导速度:类别、直径、
温度
3. 特征:完整、绝缘、双向、 相对不疲劳
神经胶质细胞
是神经元数目的10~50倍
1. 种类
外周:雪旺细胞、卫星细胞;
中枢:星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞
2. 功能 支持修复;免疫应答;营养代谢;绝缘屏障;调整胞外 K+浓度;参与递质及活性物质代谢
三、神经元的信息传递
(一)突触的概念与分类
突触(synapse):神经元之间结构与功能发生联系的
轴浆运输
快速轴浆运输:细胞器
顺向轴浆运输 轴浆运输 慢速轴浆运输:微丝微管 逆向轴浆运输:生长因子、病毒、毒素
神经的营养性作用
功能性作用、营养性作用;
传统实验:味蕾退化、恢复;肌梭不能再现结构特殊的梭内肌纤
维; 近代实验:运动神经上进行; 神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断 神经冲动的传导,并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化; 营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动,而且还决定其 生理特性:例如快肌、慢肌;