心脏超声课件：二尖瓣反流
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超声多普勒 二尖瓣 反流 峰值流速的分级
超声多普勒二尖瓣反流峰值流速的分级超声多普勒（Doppler）是一种非侵入性的心血管检查方法，常用于评估心脏瓣膜功能。
其中，二尖瓣反流是一种常见病症，可以通过检测峰值流速来进行分级。
本文将会围绕二尖瓣反流峰值流速的分级进行详细的解析，帮助读者更好地理解该病症。
在超声多普勒检查中，通过声波脉冲向流动的血液发送，根据回波的频率差（Doppler效应）来计算血液流速。
在二尖瓣反流的情况下，血液在左心室和左心房之间出现逆流现象，这会导致二尖瓣关闭不全。
峰值流速即反流过程中血流的最高速度，通常用来评估二尖瓣反流程度的严重程度。
根据峰值流速的大小，可以将二尖瓣反流分为以下四个级别：1. 一级（轻度）反流：峰值流速小于3m/s。
此级别表明二尖瓣反流程度相对较轻，对心脏功能的影响相对较小。
一般来说，此级别的患者可以保持正常的生活和活动水平，并且不需要立即进行干预治疗。
2. 二级（中度）反流：峰值流速介于3-4m/s之间。
此级别表示二尖瓣反流有一定的程度加重，对心脏功能有一定的影响。
患者可能会出现一些症状，如呼吸困难、乏力等。
需定期随访，同时根据患者的具体情况，可能需要进行药物治疗或其他介入性治疗。
3. 三级（重度）反流：峰值流速介于4-5m/s之间。
此级别表示二尖瓣反流严重，对心脏功能产生明显影响。
患者往往会出现严重的症状，如心悸、胸痛等。
此时通常需要积极考虑手术治疗，例如二尖瓣闭式环扎术。
4. 四级（严重）反流：峰值流速大于5m/s。
此级别表示二尖瓣反流非常严重，对心脏功能的影响非常大。
患者的生活质量受到极大的限制，症状明显且出现频繁，除了药物治疗之外，可能需要进行二尖瓣替换手术。
除了峰值流速，超声多普勒还能通过测量反流量、反流面积和反流时间来评估二尖瓣反流的严重程度。
这种综合评估方法可以提供更全面、准确的信息，帮助医生制定针对患者的治疗方案。
总结起来，超声多普勒检查是诊断和评估二尖瓣反流的重要工具。
峰值流速是评估二尖瓣反流的主要指标之一，通过不同的峰值流速级别，可以更准确地评估反流的严重程度，并且为制定合理的治疗方案提供指导。
二尖瓣疾病的超声诊断PPT课件
You Know, The More Powerful You Will Be
19
谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
20
14
二尖瓣腱索断裂
15
二尖瓣形态异常 二尖瓣形态可出现多种异常，如瓣
叶冗长，瓣叶体部穿孔，出现皱褶或 黏液样变，多发生于二尖瓣前叶。
16
二尖瓣黏液样变
17
二尖瓣冗长
18
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
二尖瓣装置－维持正常二尖瓣功能
瓣环 瓣叶：前叶和后叶 腱索 乳头肌：前外侧乳头肌和后内侧乳头肌，两组乳头肌似手指状从左心室
心肌发出，左心室收缩时乳头肌与临近的左心室心肌呈协调性运动。
1
乳头肌
2
二尖瓣运动的M型模式及其与血流运动学的关系 正常二尖瓣运动前叶——M型
后叶——W型
开放运动出现两峰 E峰：快速充盈期 A峰：心房收缩期
3
瓣叶快速充盈期分开。
4
左室内涡流使二尖瓣部分关闭。
5
心房收缩期二尖瓣重新分开。
6
பைடு நூலகம்
左室收缩期使二尖瓣关闭。
7
8
9
10
11
12
13
二尖瓣单组乳头肌 可为单发，也可为其它复杂畸形的
组成部分，二尖瓣前后叶的腱索均附 着在同一组乳头肌上，二尖瓣叶开放 受限，开放时形似伞形，也称降落伞 型二尖瓣。
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谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
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二尖瓣腱索断裂
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二尖瓣形态异常 二尖瓣形态可出现多种异常，如瓣
叶冗长，瓣叶体部穿孔，出现皱褶或 黏液样变，多发生于二尖瓣前叶。
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二尖瓣黏液样变
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二尖瓣冗长
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写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
二尖瓣装置－维持正常二尖瓣功能
瓣环 瓣叶：前叶和后叶 腱索 乳头肌：前外侧乳头肌和后内侧乳头肌，两组乳头肌似手指状从左心室
心肌发出，左心室收缩时乳头肌与临近的左心室心肌呈协调性运动。
1
乳头肌
2
二尖瓣运动的M型模式及其与血流运动学的关系 正常二尖瓣运动前叶——M型
后叶——W型
开放运动出现两峰 E峰：快速充盈期 A峰：心房收缩期
3
瓣叶快速充盈期分开。
4
左室内涡流使二尖瓣部分关闭。
5
心房收缩期二尖瓣重新分开。
6
பைடு நூலகம்
左室收缩期使二尖瓣关闭。
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二尖瓣单组乳头肌 可为单发，也可为其它复杂畸形的
组成部分，二尖瓣前后叶的腱索均附 着在同一组乳头肌上，二尖瓣叶开放 受限，开放时形似伞形，也称降落伞 型二尖瓣。
B超--瓣膜病 PPT课件
医学课件
8
第一节
二尖瓣疾病
（4）汇聚法：近年来，有的学者用来测量狭窄的二尖瓣口面 积的方法，也称PISA法，本方法可在左心室长轴、心尖四腔及 两腔心断面测量，计算方法为： MVA=2π r×Va×θ /（180°×Vmax） 其中2π r为狭窄二尖瓣口至彩色反转截面的半径，Va为色彩反 转的速度，θ 为二尖瓣入口的角度，Vmax为二尖瓣前向峰值的 流速。
医学课件
24
第二节
主动脉瓣疾病
【超声心动图表现】 1. 二维超声 常用左室长轴、主动脉短轴及心尖五腔等切面。 显示主动脉瓣增厚变形、钙化僵硬呈强回声（图6-9）；主动 脉瓣开放幅度小于15mm，瓣口面积小于15mm2；左室后壁与室 间隔对称性肥厚，运动增强，后期心腔也可扩大；升主动脉狭 窄后扩张，内径增宽。风湿性主动脉瓣狭窄中青年多见，多合 并其他瓣膜病变，瓣膜损害以瓣尖瓣体为重；退行性瓣膜病多 见于老年人，瓣膜损害以瓣环瓣根部为重。
医学课件
20
第一节
二尖瓣疾病
四、二尖瓣腱索断裂（ruptured chordae tendineae ） 二尖瓣腱索断裂可继发于风湿性损害、心内膜炎、二尖瓣脱垂、 心肌梗死、特发性主动脉瓣下狭窄（IHSS）、结缔组织疾病和 外伤等，也可为自发性，自发性断裂以后叶多见，常见于50岁 以上的老年人。二尖瓣腱索断裂是急性重度二尖瓣反流的常见 病因。 断裂的腱索失去对二尖瓣的支持作用，造成二尖瓣关闭不全、 左室容量性负荷过重，病情严重者可发展成顽固性左心衰竭、 全心衰竭。
医学课件
23
第二节
主动脉瓣疾病
一、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis；AS） 主动脉瓣狭窄由先天性和后天性引起。以后天性主动脉瓣狭窄 常见，多由风湿性心脏瓣膜病和老年性退行性变引起。风湿性 主动脉瓣狭窄大多合并二尖瓣病变，单纯主动脉瓣狭窄仅占本 病的10％～20%。由于瓣膜增厚、僵硬、粘连、钙化使瓣膜开 放受限，闭合不良。主动脉瓣狭窄使左室收缩期前负荷过重， 最终导致室间隔及左室壁增厚。正常主动脉瓣瓣口面积为3～ 4cm2，正常开放时主动脉瓣叶开放幅度约为2cm，当瓣口面积 下降约70％才会出现明显的梗阻，患者主要表现为呼吸困难、 心绞痛、心力衰竭、左室肥厚和晕厥。体征主要有主动脉瓣区 可闻及粗糙、响亮的喷射性Ⅲ级以上收缩期杂音，常伴收缩期 震颤。
心脏瓣膜病超声诊断 ppt课件
ppt课件
37
严重返流
主要体征 心尖区出现全收缩期吹风样、音调高或粗糙的 杂音，强度在 III 级以上。向左腋下和左肩肿 下区传导
ppt课件
38
超声检查
• 检查方法： 平卧或左侧卧位 检查胸骨旁左室长轴、心尖左室长轴、 心尖四腔、心尖二腔 经食管超声检查由具有较大的诊断价值
ppt课件
39
切面超声心动图左室长轴观
心脏瓣膜病
超声诊断
Valvular Heart Disease
ppt课件
1
二 尖 瓣 狭 窄
（Mitral Stenosis－MS）
（以下演示中缩写为MS）
ppt课件
2
病因
先天性畸形 风湿性心脏病 老年性退行性变
ppt课件
3
二尖瓣狭 窄，从左 前下方观 察 此图为漏 斗型狭窄
ppt课件
pቤተ መጻሕፍቲ ባይዱt课件
27
主动脉瓣返流束造成二尖瓣前叶 二尖瓣舒张期开放受限
ppt课件
28
ppt课件
29
ppt课件
30
ppt课件
31
临床价值
确定有无狭窄，正确诊断率100%
•定量狭窄程度（跨瓣压差、瓣口面积） •病变评分，为确定治疗方案提供依据 •术中监护，术后疗效评价和随访
ppt课件
32
二尖瓣关闭不全
4
左房大
二尖瓣口
ppt课件
5
ppt课件
6
【病理生理】
正常二尖瓣口面积 4－6 cm 2 根据狭窄程度＋代偿状态 分三期。 一、瓣口面积 ≤2 cm 2 （轻度狭窄） 二、瓣口面积 ≤1.5 cm 2 （中度狭窄） 三、瓣口面积 ≤1cm 2 （重度狭窄） 代偿期 左房失代偿期 右心室衰竭期
心脏瓣膜病超声诊断PPT课件
7、心肌病 8、二尖瓣环扩张（左室腔明显扩张所致）
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂诊断标准
二尖瓣前后叶结合点向左房下移或后移； 收缩期二尖瓣叶瓣体超过房室环水平线，
脱入左房>3.5mm; 左房左室内径可增大。
超声心动图诊断
M型超声心动图 二尖瓣波群曲线异常改变 1、二尖瓣过分冗长，前后叶瓣尖合拢点低
1、二尖瓣曲线增粗、增强； 2、单纯二漏时DE幅度增高，EF斜率增快，
合并二窄时EF斜率减慢呈“城墙样”改变； 3、CD段呈双线条或多线条反射 4、左房、左室扩大。
多普勒超声心动图
收缩期经二尖瓣口至左房侧蓝色为主反流 束。半定量分析二尖瓣关闭不全程度，反 流束占左房面积<20%时，为轻度， 20%~40%时，为中度，>40%时，为重度。
肺水肿（肺静脉、肺毛细血管淤血、回流受阻）
肺小动脉痉挛、硬化 肺动脉高压 右室肥大 心衰竭
三尖瓣返流 右房扩大 右
二尖瓣口短轴切面
正常瓣口、大鱼嘴
狭窄瓣口、小鱼嘴
心尖四腔切面
左房、左心耳血栓
正常二尖瓣曲线
二尖瓣狭窄曲线
左房血栓
多普勒频谱
心尖四腔切面，将取样 容积置于二尖瓣口的左 室侧，可见舒张期湍流 频谱，流速增高，正向、 平顶、实填、声音粗糙、 刺耳。速度快、压差大 （跨瓣压差）。
正常二尖瓣血流频谱 二尖瓣狭窄血流频谱
瓣口面积估测法
1、二维描记法 2、压力减半时间法（PHT） 是一个经验公式。用游标标出多普勒二
尖瓣频谱中E峰的下降斜率，计算机便可自 动计算出二尖瓣口面积。MS=220/PHT 3、连续方程式MVA=AOA*VTIAO/VTIMV
注意要点
窦性心律取三个心动周期：房颤取6个心动周期 2DE：简便直观，不受血流动力学影响，但图像要求质量
心脏瓣膜病的超声诊断PPT参考课件
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7、心肌病 8、二尖瓣环扩张（左室腔明显扩张所致）
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17
18
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鉴别诊断
病理性二尖瓣关闭不全
1、风湿性：多合并二尖瓣狭窄。有风湿热病史及表现。 实验室化验支持。
2、冠心病乳头肌功能失调：有心绞痛或心梗病史。心电 图呈缺血性ST-T改变或/及病理性Q波。超声示：乳头肌回 声增强，活动度降低，左室壁节段性运动异常。
3、二尖瓣脱垂：有心悸、心律失常病史。原发性多见于 女性，年轻、瘦高；常有马凡综合征、房缺、甲亢、直背、 急性风湿热后，心脏听诊闻及SM中晚期Click杂音。
中度：返流延伸至左房中部，返流束面积/ 左房面积20-40%。
重度：返流达左房顶部，返流束面积/左房 面积>40%。
11
鉴别诊断
病理性和生理性二尖瓣关闭不全鉴别： 生理性二尖瓣关闭不全返流信号集中在瓣
环口，不超过瓣环水平； <轻度二尖瓣返流，返流面积占左房面积
<20%,Vp<2m/s .
4
超声心动图表现
M型及二维超声心动图 左房、左室增大。 二尖瓣瓣膜增厚，活动度受限，关闭不合
拢，左房、左室增大，室壁运动增强。
5
二维超声心动图
瓣膜增粗、回声增强，关闭对合错位或有裂隙，合并狭窄时瓣膜开放受限； 左房、左室扩大，肺静脉增宽。
6
1、二尖瓣曲线增粗、增强； 2、单纯二漏时DE幅度增高，EF斜率增快，
13
4、感染性心内膜炎（IE）： 赘生物呈泪滴状、蓬草样； 位于受害瓣叶的上游（主动脉瓣在其LV面，二尖瓣在
其LA面；有VSD则在其RV侧），与瓣膜同步运动；有一 周以上持续发热史；血培养（+）。 5、腱索断裂：瓣叶呈连枷样运动；有IE病史或胸外伤， 冠心心梗后。 6、二尖瓣环钙化：二尖瓣环及二尖瓣基底部局限性回声 增强
7、心肌病 8、二尖瓣环扩张（左室腔明显扩张所致）
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鉴别诊断
病理性二尖瓣关闭不全
1、风湿性：多合并二尖瓣狭窄。有风湿热病史及表现。 实验室化验支持。
2、冠心病乳头肌功能失调：有心绞痛或心梗病史。心电 图呈缺血性ST-T改变或/及病理性Q波。超声示：乳头肌回 声增强，活动度降低，左室壁节段性运动异常。
3、二尖瓣脱垂：有心悸、心律失常病史。原发性多见于 女性，年轻、瘦高；常有马凡综合征、房缺、甲亢、直背、 急性风湿热后，心脏听诊闻及SM中晚期Click杂音。
中度：返流延伸至左房中部，返流束面积/ 左房面积20-40%。
重度：返流达左房顶部，返流束面积/左房 面积>40%。
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鉴别诊断
病理性和生理性二尖瓣关闭不全鉴别： 生理性二尖瓣关闭不全返流信号集中在瓣
环口，不超过瓣环水平； <轻度二尖瓣返流，返流面积占左房面积
<20%,Vp<2m/s .
4
超声心动图表现
M型及二维超声心动图 左房、左室增大。 二尖瓣瓣膜增厚，活动度受限，关闭不合
拢，左房、左室增大，室壁运动增强。
5
二维超声心动图
瓣膜增粗、回声增强，关闭对合错位或有裂隙，合并狭窄时瓣膜开放受限； 左房、左室扩大，肺静脉增宽。
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1、二尖瓣曲线增粗、增强； 2、单纯二漏时DE幅度增高，EF斜率增快，
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4、感染性心内膜炎（IE）： 赘生物呈泪滴状、蓬草样； 位于受害瓣叶的上游（主动脉瓣在其LV面，二尖瓣在
其LA面；有VSD则在其RV侧），与瓣膜同步运动；有一 周以上持续发热史；血培养（+）。 5、腱索断裂：瓣叶呈连枷样运动；有IE病史或胸外伤， 冠心心梗后。 6、二尖瓣环钙化：二尖瓣环及二尖瓣基底部局限性回声 增强
功能性二尖瓣反流FMR—PPT
目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为FMR的独立危 险因素，室间隔收缩不同步性可进一步加重二尖瓣反流
LOGO
FMR与瓣膜下附属结构关系
包括乳头肌、键索 超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，
它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000 最初认为乳头肌梗死引起FMR，但动物及人研究已经否定
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意 义
小结
LOGO
二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
60%为缺血相关、40%为非缺血相关
在美国FMR是MR的首要原因
随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加 FMR的发病率将随之增加。
Canadian Journal of Cardiology 2014
LOGO
FMR机制
传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大 及功能紊乱导致MR
MitraClip技术原理
LOGO
MitraClip推荐级别
2014AHA/ACC指南首次纳入了MitraClip系统用于二尖瓣修补术
LOGO
经皮间接二尖瓣环成形术
Carillon系统原理图
Monarc系统原理图
LOGO
经皮直接二尖瓣环成形术-机械式
Mitralign系统原理图
Guided Delivery Accucinch 系统原理图
LOGO
FMR与瓣膜下附属结构关系
包括乳头肌、键索 超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，
它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000 最初认为乳头肌梗死引起FMR，但动物及人研究已经否定
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意 义
小结
LOGO
二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
60%为缺血相关、40%为非缺血相关
在美国FMR是MR的首要原因
随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加 FMR的发病率将随之增加。
Canadian Journal of Cardiology 2014
LOGO
FMR机制
传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大 及功能紊乱导致MR
MitraClip技术原理
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MitraClip推荐级别
2014AHA/ACC指南首次纳入了MitraClip系统用于二尖瓣修补术
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经皮间接二尖瓣环成形术
Carillon系统原理图
Monarc系统原理图
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经皮直接二尖瓣环成形术-机械式
Mitralign系统原理图
Guided Delivery Accucinch 系统原理图
图解超声心动图评估瓣膜反流程度课件PPT
当前后瓣缘开口与胸骨旁左室 怎样判定反流是生理性和病理性
反心流脏面 超积声入取门心<远4田c尖m荣2 一五主腔编2切012 面4~8，cm2将连续>多8cm普2 勒（CW）取样容积放在主动脉瓣上近瓣 中（度一狭 ）窄、M二口P尖G瓣水:10反~平2流0m程，m度H测获g；定得主动脉瓣上收缩期血流频谱，用轨迹球移动光标沿频谱勾 重由度于反 三流尖：瓣画大解于剖包结8c络m构2不线同于，二可尖瓣得，右出心主压力动不同脉于瓣左心上，所血以流超声速诊断度定时量法间很少积，分多为（定性VT诊I断A。V）
主动脉瓣反流程度评估量表
反流程度
长度
宽度 %
AR PHT
（反流束/LVOT内径） （ms）
轻度 仅局限二尖瓣瓣缘以 上的左室流出道内
＜30%
＞600
中度 超过二尖瓣前叶尖 甚至达腱索
30~60%
300~600
重度 左室腱索水平以下， 甚至达心尖
≥60%
≤300
（二）主动脉瓣口狭窄程度的评估
反流束达到左房的下1/3
中度反流：心房中部
反流束达左心房的1/3- 2/3
重度反流：达房顶或肺静脉内
反流束超过左心房的2/3
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
（一）、二尖瓣反流程度测定
2、反流束宽度
反流束最大宽度与左房腔最大宽度的比 值
轻度反流：小于1/3 中度反流：1/3~2/3 重度反流：大于2/3
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
临床常用二尖瓣反流程度评估量表
反流程度
轻度
中度
重度
❖ 反流束长度 LA下1/3
LA的1/3- 2/3 >LA的2/3
❖ 反流面积 <4cm2
反心流脏面 超积声入取门心<远4田c尖m荣2 一五主腔编2切012 面4~8，cm2将连续>多8cm普2 勒（CW）取样容积放在主动脉瓣上近瓣 中（度一狭 ）窄、M二口P尖G瓣水:10反~平2流0m程，m度H测获g；定得主动脉瓣上收缩期血流频谱，用轨迹球移动光标沿频谱勾 重由度于反 三流尖：瓣画大解于剖包结8c络m构2不线同于，二可尖瓣得，右出心主压力动不同脉于瓣左心上，所血以流超声速诊断度定时量法间很少积，分多为（定性VT诊I断A。V）
主动脉瓣反流程度评估量表
反流程度
长度
宽度 %
AR PHT
（反流束/LVOT内径） （ms）
轻度 仅局限二尖瓣瓣缘以 上的左室流出道内
＜30%
＞600
中度 超过二尖瓣前叶尖 甚至达腱索
30~60%
300~600
重度 左室腱索水平以下， 甚至达心尖
≥60%
≤300
（二）主动脉瓣口狭窄程度的评估
反流束达到左房的下1/3
中度反流：心房中部
反流束达左心房的1/3- 2/3
重度反流：达房顶或肺静脉内
反流束超过左心房的2/3
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
（一）、二尖瓣反流程度测定
2、反流束宽度
反流束最大宽度与左房腔最大宽度的比 值
轻度反流：小于1/3 中度反流：1/3~2/3 重度反流：大于2/3
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
临床常用二尖瓣反流程度评估量表
反流程度
轻度
中度
重度
❖ 反流束长度 LA下1/3
LA的1/3- 2/3 >LA的2/3
❖ 反流面积 <4cm2
心脏超声课件：二尖瓣反流
超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒 感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流 主动脉瓣叶赘生物、轻度舒张期反流
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔,l腱索断裂
超声表现
心尖四腔心切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流（同上）
超声表现
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面，沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象，超过Nyquist极限 （本例1.0m/s）后背离探 头的血流信号出现在基线 上方
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成，二尖瓣闭合不 全，出现收缩期反流
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口，箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
心脏瓣膜疾病的超声心动图诊断 ppt课件
• 彩色多普勒：反流束宽度、面积等。
ppt课件
54
主动脉瓣关闭不全手术适应症
• 出现与主动脉瓣关闭不全的症状 • 无症状且心功能正常者——超声心动图
随访观察 手术最好在LVEDD>55mm, LVFS<25%以 前进行。 Henry WL et al: Circulation 1980;61:471-483
减低 3. 舒张期主动脉瓣震颤 4. 舒张期主动脉瓣对合不良 5. 左室容量负荷过重
ppt课件
51
脉冲型和连续型多普勒
1. 用标测技术确定主动脉瓣关闭不全的 严重程度
2. 确定返流分数
3. 比较返流的多普勒频谱灰度和主动脉 前向血流的多普勒频谱灰度
4. 确定主动脉瓣关闭不全频谱的 斜率， 一般说来，斜率越陡，关闭不全就越 严重
• 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较 大瓣口面积测量时，误差大。
ppt课件
17
血流会聚法
• 不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、 心率等）。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积。
ppt课件
18
二尖瓣狭窄的定量评估
△P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms)
轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄
<10 10~20 >20
ppt课度增快 2. 收缩期主动脉瓣口跨瓣压差增大 3. 主动脉瓣面积（连续性方程法）
变小
ppt课件
35
彩色多普勒
左室流出道血流在主动 瓣口近端加速形成五彩镶 嵌的射流束
ppt课件
36
主动脉瓣狭窄程度的估计
主动脉瓣跨瓣压差 最大瞬时压差 平均压差
ppt课件
31
血流动力学改变
•心肌代偿性肥厚 •左室舒张末压升高 •左房肺静脉压力升高
ppt课件
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主动脉瓣关闭不全手术适应症
• 出现与主动脉瓣关闭不全的症状 • 无症状且心功能正常者——超声心动图
随访观察 手术最好在LVEDD>55mm, LVFS<25%以 前进行。 Henry WL et al: Circulation 1980;61:471-483
减低 3. 舒张期主动脉瓣震颤 4. 舒张期主动脉瓣对合不良 5. 左室容量负荷过重
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脉冲型和连续型多普勒
1. 用标测技术确定主动脉瓣关闭不全的 严重程度
2. 确定返流分数
3. 比较返流的多普勒频谱灰度和主动脉 前向血流的多普勒频谱灰度
4. 确定主动脉瓣关闭不全频谱的 斜率， 一般说来，斜率越陡，关闭不全就越 严重
• 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较 大瓣口面积测量时，误差大。
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血流会聚法
• 不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、 心率等）。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积。
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二尖瓣狭窄的定量评估
△P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms)
轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄
<10 10~20 >20
ppt课度增快 2. 收缩期主动脉瓣口跨瓣压差增大 3. 主动脉瓣面积（连续性方程法）
变小
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彩色多普勒
左室流出道血流在主动 瓣口近端加速形成五彩镶 嵌的射流束
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主动脉瓣狭窄程度的估计
主动脉瓣跨瓣压差 最大瞬时压差 平均压差
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血流动力学改变
•心肌代偿性肥厚 •左室舒张末压升高 •左房肺静脉压力升高
二尖瓣血流频谱分析.ppt课件
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4
㈡二尖瓣口的血流速度正常值：
• E峰流速范围：平均0.6-1.3m/s
• A峰流速范围：平均0.2-0.7m/s
•
E/A：在1-1.5之间
•PS’ 随着年龄增大，E峰有下降趋势，A峰逐渐升高;
•
60岁左右E峰A峰相近，而60岁以上通常E/A＜1。
• （书名《临床超声诊断学》作者 钱蕴秋）
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左心室舒张功能不全
1.迟缓异常； 2.伪正常充盈类型（假性正常化）； 3.限制性充盈；
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12
1.迟缓异常：
表现为：E峰下降，A峰升高，E/A ＜1， DT延长（＞240ms）。 典型的心脏病变有左心室肥厚、肥厚型心肌病和
心肌缺血等。
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13
2.伪正常充盈类型（假性正常化）
二尖瓣血流频谱的分析及临床 意义
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1
心动周期的分期
㈠心房收缩期 ㈡心室收缩期
1.等容收缩期 2.快速射血期 3.减慢射血期
㈢心室舒张期
1.等容舒张期 2.快速充盈期 3.减慢充盈期
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2
如何获得二尖瓣口频谱
㈠正常二尖瓣口血流频谱： •将取样容积置于心尖四腔切面的二尖瓣左室 侧，可记录到二尖瓣口舒张期双峰图形，其 中E峰为舒张早期左室快速充盈所致，A峰为 舒张晚期左房收缩形成。
左心室顺应性减退导致左心房压增高，以致 E峰增高。由于舒张早期左心室压快速上升以至 更快接近左心房压，E峰的DT缩短，从而逆转和 掩盖弛缓延迟频谱而出现类似正常充盈类型，即 E/A＞1和DT为160-200ms。
• 肺静脉频谱及组织多普勒可以帮助鉴别
• 1.肺静脉反流频谱（a波）＞25cm/s
缺血性二尖瓣反流医学PPT课件
但却增加心力衰竭和死亡的发生率 。
3
概述
通过听诊、超声心动图检查和左心室造影发现 缺血性二尖瓣反流通常发生于急性心肌梗死早
期之后，多数是轻微的或很快完全消失的 。
4
病理机制
IMR可由二尖瓣器（瓣叶、瓣环、左心室肌、 腱索和左心房肌）解剖或功能异常引起。 1.乳头肌功能失常：在缺血时导致支持乳头肌 部分的心肌节段向后、外侧膨出，发生乳头肌 移位，使乳头肌与瓣叶失去垂直。下壁心肌梗 死通常是引起乳头肌附着的心肌节段功能异常 的常见原因
室收缩协调性，减轻二尖瓣反流。
20
缺血性二尖瓣反流（Ischemic mitral regurgitation, IMR)
1
概述
定义：由急性心肌梗死或心肌缺血引起的二尖 瓣反流。
一组特定病因引起的症候，近年其临床重要性 日益受到重视。ACC/AHA最新指南将IMR作为 MI的并发症单独列出并规范了IMR的治疗指征 及方法。
18
超声诊断
合并IMR时超声易高估LVEF，此时左心室收缩 末内径测定则非常重要。
注意随访对比，IMR反流量的动态变化会给外 科手术提示及时有用的信息。
19
治疗
1.冠状动脉血运重建：溶栓、CABG、PCI等。 2.瓣膜外科手术：瓣环缩减成形术、二尖瓣修
补术。 3.药物治疗：疗效尚不清楚。 4.心室再同步化治疗：有助于改善心衰患者左
MI患者长期随访结果显示：无反流者、轻度反流者及 中、重度反流者生存率分别为84%,74%和35％
9
超声心动图表现
1.左室腔扩大，节段性室壁变薄及运动障碍， 也可有室壁瘤形成。
2.二尖瓣叶合拢欠佳，CDFI显示瓣口收缩期反 流。
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二尖瓣反流(Mitral Regurgitation)
正常二尖瓣结构由二尖瓣环、瓣叶、 腱索和乳头肌组成，这些结构的任 何异常均可影响二尖瓣叶的正常闭 合而出现二尖瓣反流
正常二尖瓣关闭位置 (关闭带)示意图
病因
风湿性二尖瓣反流 感染裂缺 腱索断裂 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 功能性二尖瓣反流
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成，二尖瓣闭合不 全，出现收缩期反流
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口，箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
估测二尖瓣反流程度
反流束面积 反流束面积/左房面积 反流束缩流区宽度
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面，沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象，超过Nyquist极限 （本例1.0m/s）后背离探 头的血流信号出现在基线 上方
轻度反流 ＜4.0cm2 ＜20%
＜0.3cm
重度反流 ＞8.0cm2 ＞40%
＞0.5cm
估测二尖瓣反流程度
胸骨旁左心室长轴切面 轻度二尖瓣返流
胸骨旁左心室长轴切面 心尖四腔心切面 中度二尖瓣反流 返流束约占左心房面积 25%
胸骨旁左心室长轴切面 心尖四腔心切面 重度二尖瓣反流 反流束约占左心房面积 50%以上
超声表现
先天性畸形 二尖瓣前叶裂缺
超声表现
功能性二尖瓣反流
扩张性心肌病 左心室左心房显著扩大 二尖瓣前后叶闭合不全 二尖瓣中度反流
超声表现
扩张型心肌病 功能性二尖瓣返流机制
胸骨旁长轴切面 收缩中期 左心室明显扩大，乳头肌向 心尖移位，二尖瓣叶被拉向 心尖，不能沿着正常关闭带 对合，而以尖对尖方式对合
超声表现
二尖瓣脱垂综合征
二尖瓣粘液样变性， 瓣叶冗长、松弛或折叠
二尖瓣前后叶脱垂
超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣后叶脱垂 中度收缩期反流
超声表现
心尖左心室长轴切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣后叶脱垂 中度收缩期反流（同上）
超声表现
二尖瓣叶退行性变 二尖瓣叶闭合不良、轻-中度反流
超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒 感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流 主动脉瓣叶赘生物、轻度舒张期反流
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔,l腱索断裂
超声表现
心尖四腔心切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流（同上）
超声表现
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物
左上方示意图为正常二尖瓣 沿着2－3mm的距离关闭
右上方示意图为不完全对合 的异常关闭方式
超声表现
左心室下壁缺血或梗死导致二尖瓣后叶活动受限
胸骨旁长轴切面显示左心室下壁缺血或 梗死导致二尖瓣后叶活动受限 舒张期二尖瓣叶表现正常 收缩末期二尖瓣后叶相对固定，仍保持 朝向左心室心尖的方向，前叶瓣尖闭合 时位于后叶瓣尖后方 彩色多普勒显示返流方向朝向后方，与 前叶连枷病变相似
超声表现 二尖瓣环钙化 二尖瓣开放障碍、闭合不良
舒张期狭窄流、轻-中度收缩期反流
超声表现
二尖瓣后叶腱索部分断裂 后叶部分连枷样运动 收缩期重度反流
超声表现
二尖瓣叶连枷样运动
二尖瓣前叶连枷反流、后叶连枷反流方向示意图 连枷瓣叶的瓣尖位于完整瓣叶瓣体的后方 返流口偏心，返流束方向与连枷瓣叶相反 前叶连枷产生的返流束沿左心房侧壁分布 后叶连枷导致的返流束沿着左心房壁和主动脉后壁分布
超声表现
经胸和经食管超声心动图显示 后瓣叶连枷的高度偏心的二尖 瓣返流束 二尖瓣左心室侧见明显的血流 会聚带，以及较大面积的偏心 型返流束，沿着主动脉和左心 房壁分布
超声表现
乳头肌完全断裂
后内侧乳头肌完全断裂，游离的乳头肌残端与一组腱索连结， 二尖瓣叶呈完全连枷状运动（甩鞭样运动），重度二尖瓣反流
正常二尖瓣结构由二尖瓣环、瓣叶、 腱索和乳头肌组成，这些结构的任 何异常均可影响二尖瓣叶的正常闭 合而出现二尖瓣反流
正常二尖瓣关闭位置 (关闭带)示意图
病因
风湿性二尖瓣反流 感染裂缺 腱索断裂 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 功能性二尖瓣反流
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成，二尖瓣闭合不 全，出现收缩期反流
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口，箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
估测二尖瓣反流程度
反流束面积 反流束面积/左房面积 反流束缩流区宽度
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面，沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象，超过Nyquist极限 （本例1.0m/s）后背离探 头的血流信号出现在基线 上方
轻度反流 ＜4.0cm2 ＜20%
＜0.3cm
重度反流 ＞8.0cm2 ＞40%
＞0.5cm
估测二尖瓣反流程度
胸骨旁左心室长轴切面 轻度二尖瓣返流
胸骨旁左心室长轴切面 心尖四腔心切面 中度二尖瓣反流 返流束约占左心房面积 25%
胸骨旁左心室长轴切面 心尖四腔心切面 重度二尖瓣反流 反流束约占左心房面积 50%以上
超声表现
先天性畸形 二尖瓣前叶裂缺
超声表现
功能性二尖瓣反流
扩张性心肌病 左心室左心房显著扩大 二尖瓣前后叶闭合不全 二尖瓣中度反流
超声表现
扩张型心肌病 功能性二尖瓣返流机制
胸骨旁长轴切面 收缩中期 左心室明显扩大，乳头肌向 心尖移位，二尖瓣叶被拉向 心尖，不能沿着正常关闭带 对合，而以尖对尖方式对合
超声表现
二尖瓣脱垂综合征
二尖瓣粘液样变性， 瓣叶冗长、松弛或折叠
二尖瓣前后叶脱垂
超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣后叶脱垂 中度收缩期反流
超声表现
心尖左心室长轴切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣后叶脱垂 中度收缩期反流（同上）
超声表现
二尖瓣叶退行性变 二尖瓣叶闭合不良、轻-中度反流
超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒 感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流 主动脉瓣叶赘生物、轻度舒张期反流
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔,l腱索断裂
超声表现
心尖四腔心切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流（同上）
超声表现
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物
左上方示意图为正常二尖瓣 沿着2－3mm的距离关闭
右上方示意图为不完全对合 的异常关闭方式
超声表现
左心室下壁缺血或梗死导致二尖瓣后叶活动受限
胸骨旁长轴切面显示左心室下壁缺血或 梗死导致二尖瓣后叶活动受限 舒张期二尖瓣叶表现正常 收缩末期二尖瓣后叶相对固定，仍保持 朝向左心室心尖的方向，前叶瓣尖闭合 时位于后叶瓣尖后方 彩色多普勒显示返流方向朝向后方，与 前叶连枷病变相似
超声表现 二尖瓣环钙化 二尖瓣开放障碍、闭合不良
舒张期狭窄流、轻-中度收缩期反流
超声表现
二尖瓣后叶腱索部分断裂 后叶部分连枷样运动 收缩期重度反流
超声表现
二尖瓣叶连枷样运动
二尖瓣前叶连枷反流、后叶连枷反流方向示意图 连枷瓣叶的瓣尖位于完整瓣叶瓣体的后方 返流口偏心，返流束方向与连枷瓣叶相反 前叶连枷产生的返流束沿左心房侧壁分布 后叶连枷导致的返流束沿着左心房壁和主动脉后壁分布
超声表现
经胸和经食管超声心动图显示 后瓣叶连枷的高度偏心的二尖 瓣返流束 二尖瓣左心室侧见明显的血流 会聚带，以及较大面积的偏心 型返流束，沿着主动脉和左心 房壁分布
超声表现
乳头肌完全断裂
后内侧乳头肌完全断裂，游离的乳头肌残端与一组腱索连结， 二尖瓣叶呈完全连枷状运动（甩鞭样运动），重度二尖瓣反流