线粒体超极化与去极化

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突触结构中线粒体的功能及对高胆红素血症的影响

山东省德州市人民医￣（５０４２３１）夏建光邱建磊赵煜毅
正常生理调节下，线粒体对需氧细胞（包括神经细胞）的功能至关重要，提供能量三磷酸腺苷（Ｔ）参与活性氧簇代ＡＰ、谢和ｃｚａ信号传递及细胞凋亡等，＋是维持正常代谢所必需的。但在异常情况下，线粒体也可以是神经细胞损伤的原因：兴奋性细胞毒性，不完全代谢，氧化损失直至细胞死亡，造成神经系统病变。神经末梢内线粒体通过能量产生的变化、ａ摄ｃ“ 取和释放等对神经递质电活动产生反应。
认真做好自身防护。注意手的卫生，告知患者在触摸眼睛、口和鼻前后，进食前后、入厕后都要用洗手液洗手，其后用纸巾或烘干双手。如无洗手设施，可使用含６％９％乙醇的洗手５５液消毒双手。打喷嚏或咳嗽时要用纸巾掩盖口鼻，其后立即
５１严格执行消毒隔离：国已将甲型Ｈ１流感纳入《．我Ｎ１中
华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲
类传染病的预防、控制措施。因此，一旦确诊，需严格按程序消毒隔离。并告诉患者消毒隔离的必要性，以取得患者的理解和配合。患者应安置于甲型Ｈ１１Ｎ流感专设病区，区通风病
良好，空气单向流通，不逆流。医护人员着二级防护装备方可
进入病区，在诊疗护理患者后，均应彻底清洗消毒双手。病室每日用紫外线循环机消毒２，每次１ｈ次。病区内的医疗器械、染用品、污物体表面、地面等的清洁和消毒，国家相关按规定处理。治疗用品专人专用，尽量采用一次性物品。

反极化、超极化和去极化的定义。

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脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展

文章编号:1003-2754(2003)04-0377-03 中图分类号:R743综　述　脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展赵明霞综述,　李晓红审校收稿日期:2003-06-11;修订日期:2003-07-20作者单位:(山东大学医学院附属济南市中心医院神经内科,山东济南250013) 缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病。

脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明。

线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生AT P的重要场所。

本文就脑缺血后线粒体变化及其与自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载等的关系作一综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索。

同时探讨银杏叶制剂和氟桂嗪与脑缺血细胞损伤有关的药理作用,为临床治疗干预提供新的视角。

1　脑缺血后线粒体结构及功能的变化及相关机制1.1　线粒体结构及功能的变化　脑缺血时线粒体损伤产生的超氧离子可迅速自发歧化或通过锰超氧化物歧化酶歧化为H2O2。

O2-和H2O2产物增加的同时伴有线粒体钙增加、pH降低、线粒体呼吸功能的下降并伴细胞内各种生化改变。

1.1.1　线粒体呼吸功能的改变　线粒体呼吸分为5种状态,其中3、4态更有意义。

它们的比值为呼吸控制率(R CR),它的下降表示线粒体氧化磷酸化能量偶联松弛。

由于缺氧,电子无法传递给氧,RCR明显降低,主要是呼吸3态降低;呼吸4态变化不明显,提示线粒体本身对缺血有一定的耐受性。

再灌注6h后R CR又逐渐下降,24小时时接近缺血时水平[1],提示线粒体再灌注时进一步受到损害,其中以呼吸4态的增加为主,表明线粒体自身耗氧增加,膜的通透性升高。

此时氧用于维持膜两侧质子浓度梯度差,而不是作为电子接受体所消耗,故AT P的产生并不增加。

再灌注期虽然氧的供给恢复,但线粒体功能在多种损伤因素如自由基病理、细胞内酸中毒、钙稳态破坏和游离脂肪酸等攻击下没有得到恢复。

[doc格式]超极化与去极化保存液对冠状动脉内皮细胞的影响

超极化与去极化保存液对冠状动脉内皮细胞的影响广西科大学2008Aug;25(4) JOURNALOFUANGXIMEDICAIUNIVERSITY(u超极化与去极化保存液对冠状动脉内皮细胞的影响钟宏李世康何魏冯毅(广西心血管病研究所胸心外科南宁530021)摘要目的:探讨超极化与去极化保存液对猪冠状动脉内皮细胞的影响.方法:将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成3段,长3mm.共42条血管环,随机分6组,每组7条.①电镜观察内皮细胞超微结构变化.对照组:将从猪心取出的血管环直接制成电镜标本;超极化,去极化组:将血管环分别浸入于含尼可地尔(O.1mmol/I)的重碳酸盐缓冲液(KH液),含氯化钾(2Onmol/[)的KH液,于4℃无氧条件下保存6h后再制成标本;②器官槽法检测血管张力变化.对照组,超极化,去极化组,分别浸入KH液,含尼可地尔(0.1mmol/i)的KH液,含氯化钾(20mmol/I)的KH液,于4℃无氧条件下保存6h.在消炎痛(7t~mol/I)和一氧化氮合成酶阻断剂N一硝基一I一精氨酸(300tzmol/I)作用下,前列腺素F:(30nmol/1)及非受体介导钙离子载体(10—1..～1omol/I)引发血管收缩舒张反应.结果:与对照绀相比,超极化组冠状动脉内皮细胞超微结构受损程度较去极化组轻.前列腺素F引发的预收缩强度两组差异无统计学意义(P 一0.323,P一0.214),非受体介导钙离子载体引发的舒张反应程度,保存于去极化组的明显下降(P一0.001),保存于超极化组的变化不明显(P一0.380).结论:对于冠状动脉内皮细胞的保存,超极化保存液优于去极化保存液.关键词极化;冠状动脉;内皮细胞;器官保存中图分类号:R654.1文献标志码:A文章编号:1005930X(2008)04057802近年的研究表明,超极化保存液对心肌的低温保存效果优于去极化保存液,并且有利于冠状动脉流量的恢复.但两者对冠状动脉内皮细胞影响的研究报道不多.本研究主要探讨超极化和去极化保仔液低温保存对冠状动脉内皮细胞超微结构及血管舒张功能的影响,为完善心脏移植供心保存期间冠状动脉内皮细胞保护方法提供实验依据.1资料与方法1.1主要试剂和设备:前列腺素F.(U466l9),非受体介导钙离子载体(A23187),一氧化氮合成酶阻断剂N一硝基I精氨酸(INNA),环加氧酶阻断刹消炎痛(indomethacin)(以上均来自美国sigma公司),KrebsHenseleit重碳酸盐缓冲液(KH)试刹(国产分析纯试剂),尼可地尔(日本Chugai制药公司),超级恒温器(WC1095,重庆试验设备厂),肌张力换能器(JZ101,新航机电设备有限公司),血管张力计算机软件(PowerlabChartv3.4.3,澳大利亚ADlnstrumentsPtyI.td),CXIOO型透射电镜(日本日立公司),KH液成分(NaCI118.5mmol/I,NaHCO_25mmol/L,KCL4.8mmol/L,KH2P()41.2mmol/I,MgSO1.7H2O1.2retool/I,CaCI2.2H2()1.8mmol/I,葡萄糖1lmmol/I,pH为7.4±0.5).1.2实验动物及分组:取14个新鲜猪心,每个猪心在心外膜下冠状动脉前降支中,下1/8处,将共切成3段,长3mill, 共42条血管环.1.3超做结构的观察:按单纯随机抽样法将21条血管环分1广西医科大学第九附属医院北海536000收稿日期:2007—08—29为3组,每组7条.对照组:血管环从猪心游离出后,未作任何处理;超极化组:在4℃无氧条件下用含尼可地尔(0.1 mmol/I)的KH液保仔6h;去极化组:在同等条件下用含氯化钾(20retool/I)的KH液保存6h.之后先用3戊二醛前固定2h,l四氧化锇后固定1.5h,821+815环氯树脂包埋.再以半薄切片,染色定位.行超薄切片,枸橼酸染色,日立CX100型透射电镜观察.1.4血管舒张功能的观察:按单纯随机抽样法将21条m管环分为3组,每组7条.对照组:在4℃无氧条件下用KH液保存6h;超极化组:同等条件下用含尼可地尔(0.1mmol/I)的KH液保存6h;去极化组:同等条件下用含氯化钾(20 mmol/I)的KH液保存6h.然后将血管环悬挂于三个同时启动的实验槽中的不锈钢丝上,并与肌张力换能器相连接.槽巾均充以9m1KH,持续通入95()+5c().混合气以保证其中PO2>53.73kPa,Pc()2>5.32kPa,温度维持37℃. 先子2.5～3.0g的前负荷至血管环并维持60min,再加入消炎痛(7#mol/I)和N”硝基一I精氨酸(300l~mol,/I)水浴3O rain,加前列腺素F.(3Onmol/I)使血管环预收缩达一稳定的平台(通常10min左右),再依次加入不同浓度的非受体介导钙离子载体(10_...～10mol/l)舒张血管环.随机选取4条3mm的血管环,将一直径与血管口径相近的木棍插入血管腔,紧贴内皮轻柔摩擦1rain,去除内皮,观察其对非受体介导钙离子载体引发的舒张反应.L5观察指标:血管内皮细胞超做结构的变化;前列腺素F:引起冠状动脉最大的预收缩强度;非受体介导钙离子载体引起的内皮源性舒张(占预收缩高度的分比)..1.6统计学处理:应用SPSS软件微机处理,数据采用均数±标准差(_『±S)表示.组间比较用ANOV A方差分析,以钟宏,等.超极化与去极化保存液对冠状动脉内皮细胞的影响Pd0.05为差异具有统计学意义.2结果2.1内皮细胞超微结构的变化:对照组:基底膜完整,内皮细胞核正常,染色体分布均匀,细胞质内线粒体形态规整;超极化组:基底膜局部增宽变形,部分核染色体出现破裂,线粒体肿胀,嵴变形,时可见嵴破裂碎片及电子密度高的颗粒;去极化组:基底膜局部增宽变形明显增多,大部分的核染色体出现破裂,线粒体变形,破损严重,有的呈空泡样改变,可见较多的电子密度高的颗粒.2.2前列腺素F.引发的冠状动脉预收缩强度:对照,超极化,去极化3组分别为(2.25±0.47)g,(2.52±0.39)g,(2.48±0.53)g,各组问比较差异无统计学意义(P>O.05).2.3非受体介导钙离子载体引发的内皮源性舒张:当非受体介导钙离子载体浓度为10mol/I时,血管舒张反应,与对照组相比,超极化组变化不明显(P一0.380),去极化组明显降低(P一0.O01),见图1.一邋盘趣一lO一9—8—7—6非受体介导钙离子载体浓度(mol/I)logM图1各组非受体介导钙离子载体引发的内皮源性舒张反应3讨论我们的研究结果显示,离体冠状动脉分别经超极化液和去极化液保存6h后,与对照组相比,去极化液保存组内皮细胞膜变形,核染色体破裂,线粒体受损的现象严重,而超极化液组相对较少.这表明应用超极化液保存,冠状动脉血管内皮细胞超微结构的受损程度较去极化液轻.尼可地尔能防止细胞内钙超载,使细胞膜超极化,接近静息电位状态,跨膜离子流动最少,代谢需求亦最少,故保护了细胞内能量的贮存和细胞超微结构的完整,可能是产生这一效果的原因[2】. 内皮细胞具有高度代谢活性和内分泌功能,对机体许多生理活动具有调节制衡作用.冠状动脉内皮细胞合成和释放一氧化氮,前列腺素及内皮源性超极化因子(EDHF)等三种具有血管舒张活性的物质.目前有关EDHF的作用机制及化学性质尚未清楚.有研究表明,EDHF在血管内皮源性舒张的调节过程中起着重要的作用;EDHF可使血管平滑肌超极化,促进细胞钙激动性钾通道(K通道)的开放,降低细胞内的钙从而舒张血管.尼可地尔对血管的作用机制为[:①通过激活A TP敏感的钾离子通道,促进胞内钾外流,使血管平滑肌细胞膜超极化,从而减少细胞外钙的内流,降低细胞内收缩因子对钙的敏感性,抑制细胞内钙离子代谢并促使细胞内钙的流出;②具有硝酸酯样作用,可激活细胞质鸟苷酸环化酶,从而导致细胞内环磷酸鸟苷水平的Ix升和细胞内钙水平的降低,使血管平滑肌松弛和血管舒张.我们的研究结果发现,离体冠状动脉在低温缺氧的KH巾浸泡6h后,阻断了一氧化氮和前列腺素两舒张血管的途径,EDHF仍处于可激活状态,非受体介导钙离子载体能引发60.31的血管舒张.离体猪冠状动脉浸泡于缺氧的去极化液6h后,血管舒张反应的程度,与浸泡于KH的相比,明显降低.说明去极化液抑制EDHF的功能.去极化液对EDHF功能的抑制主要与其的高钾成分有关,一方面高钾的去极化作用使平滑肌细胞的超极化过程延迟,另一方面高钾阻碍钾通道,特别是细胞K通道的开放’.离体猪冠状动脉浸泡于缺氧的超极化液6h后,EDHF介导的内皮源性舒张反应的程度,与浸泡于KH的相比,变化不明显.说明超极化液对EDHF的介导血管舒张功能有保护作用.其原因可能为尼可地尔能使血管平滑肌超极化,故对EDHF超极化平滑肌细胞膜的过程起着协同保护的作用.总之,我们的研究结果提示,对于冠状动脉内皮细胞的保存,超极化液优于去极化液.参考文献:[1]王克学,梁志强,刘志永,等.尼可地尔心脏保存液保存免心的效果[J].中华器官移植杂志,2002,23(1):2l一23.EelGrossGJ,PieperGM,parativeeffects ofnicorandil,nitroglycerin,nicotinicacid,andSG-86OI1 themetabolicstatusandfunctionalrecoveryoftheisch emicreperfusedmyocardium[J].JCardiovascPharma—col,1987,10(suppl8):$76—79.E3]李世康,龙村,程邦昌,等.组氨酸色氨酸一酮戊二酸与威斯康星大学溶液对冠状动脉内皮细胞的影响[J]. 中华实验外科杂志,2003,20(4):309310.E4]李世康,龙村,程邦昌,等.尼可地尔对改善冠状动脉内皮细胞低温保存的作用[J].中华器官移植杂志, 2002,23(6):336338.[5]HeGW,GeZD,YimAP,eta1.Electrophysiologicand mechanicalevidenceofsuperiorityofhyperpolarizing versusdepolarizingcardioplegiainprotectionofendo theliumderivedhyperpolarizingfactor-mediatedendo thelialfunction:Astudyincoronaryresistancearteries [J].JThoracCardiovascSurg,2004,127(6):1773]78O.0m加∞∞∞∞加∞。

超极化和去极化名词解释

超极化和去极化名词解释
超极化和去极化是两个在不同领域中使用的术语。

首先，让我们来看一下超极化。

超极化是一个物理学和化学领域的术语，用来描述物质或材料中电荷分布不均匀的现象。

当一个物质中的正电荷和负电荷分布不均匀，或者当分子内部的正负电荷分布不对称时，就会发生超极化现象。

这种不均匀的电荷分布会导致物质在电场中产生额外的极化，从而影响其电学性质。

另一方面，去极化是一个心理学和社会学领域的术语，用来描述个体或群体中的情绪、态度或行为从极端状态向中间状态的转变过程。

去极化可以发生在社会、政治或文化领域，当原本对立的立场或观点逐渐趋向中立或相互理解时，就可以说发生了去极化。

总的来说，超极化和去极化是两个截然不同的概念，分别在物理学和社会科学领域中有着不同的应用和解释。

希望这个回答能够满足你的要求，如果你还有其他问题，欢迎继续提问。

线粒体功能与心血管疾病

线粒体功能与心血管疾病于军;常快乐;吕安林【摘要】线粒体是细胞进行呼吸、氧化磷酸化、电子传递以及三羧酸循环,产生能量ATP的重要场所,心肌线粒体是为不断运动的心脏提供能源的细胞器.机体病理生理状态变化,线粒体数量和功能也可发生变化.在心血管疾病的病理生理条件下,线粒体的形态、功能、数量等也可发生改变.【期刊名称】《甘肃医药》【年(卷),期】2013(032)003【总页数】4页(P202-205)【关键词】线粒体;功能;心血管疾病【作者】于军;常快乐;吕安林【作者单位】710032,陕西西安,第四军医大学西京医院【正文语种】中文线粒体由两层膜包被，外膜有多套运输蛋白，可使小分子蛋白质通过，内膜含有多种可溶性酶，包括细胞色素C氧化酶以及单胺氧化酶等，机体95%以上的能量是线粒体提供的，线粒体是细胞凋亡调控和活性氧产生的重要部位。

与临床许多疾病的发生、发展具有密切关系。

本文针对在心血管疾病方面，线立体数量、结构和功能等方面的改变做一综述。

1 氧化应激与线粒体DNA突变线粒体是氧化应激，产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）的主要细胞器。

氧化应激是ROS与抗氧化因子的产生不平衡，导致脂质、蛋白质和DNA的损伤，正常机体内，ROS产生与消除处于动态平衡，当这种平衡受损时，氧自由基增多，导致线粒体DNA（mtDNA）发生突变。

1.1 mtDNA的突变mtDNA是机体基因组的重要组成部分，是含37个编码基因，13个蛋白质基因，全长16596bp，紧凑的环状的DNA双链结构特点。

mtDNA与核DNA(nDNA)不同点在于mtDNA裸露存在，既无区域基因的重复使用又无内含子，同一条链上的基因，包括tRNA基因，rRNA基因以及蛋白质的编码基因均由一个启动子启动转录。

mtDNA具有其特殊性，催化其复制的DNA聚合酶不具有校读作用，故错误率高。

当其他与mtDNA复制有关的由核基因编码翻译的蛋白进入线粒体后[1]，这些蛋白一旦存在缺陷就会引起mtDNA的变异，导致线粒体功能的障碍，线粒体功障碍导致临床疾病的发生[2]。

线粒体损伤与糖尿病发病的相关机制论文

Ｃａ２＋的沉积密切相关，ＵＣＰ２可降低亚油酸引起的线
体内主要的抗氧化剂——还原型谷胱甘肽合成时
的关键辅助因子，ＮＡＤＰＨ耗竭导致还原型谷胱甘
粒体跨膜电位变化，并减少线粒体内ｃａ２＋沉积，表明
ＵＣＰ２在调节线粒体ｃａｚ＋超载中发挥一定作用【８］。研究也发现，ＵＣＰ２的激活及表达可对抗游离脂肪酸
肽合成减少。同时，葡萄糖自身氧化生成的活性氧簇增多，晚期糖基化终末产物增加，氧化还原电位增加。高血糖还可以驱动过多的电子进入线粒体电
ｉｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｐｌａｃｅｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｅｎｅｒｇｙ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺｈａｎｇＺｈｅｎｗｅｎ．Ｅｍａｉｆ：ｙｚｚｚｗ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ＣＯｒｎ．ｃｎ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｆｉａ
ａｎ
ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ．Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆ
ｎｅｗ
ｉｄｅａｓｆｏｒ
ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉａｂｅｔｅｓ．
ｐｒｏｔｅｉｎ２；
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】
Ａｕｔｏｐｈａｇｙ
Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ；Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；Ｒｅａｃｔｉｖｅ
ｏｘｙｇｅｎ
ｓｐｅｃｉｅｓ；Ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇ
（ＩｎｔＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｆＭｅｔａｂ。２０１４。３４：２７１—２７３）
核苷酸递氢体（ＦＡＤＨ２），参与细胞氧化磷酸化产生ＡＴＰ，这一过程所需的丙酮酸９０％以上由葡萄糖产生。线粒体功能障碍将引起ＡＴＰ产生不足，导致对
Ｋ＋通道与ｃａ２＋通道的调节作用减弱，进而抑制胰岛Ｂ细胞中胰岛素囊泡的胞吐和释放。线粒体缺陷本身也可引起脂联素分泌下降，导致多种组织葡萄糖的生物利用度下降。Ｋｉｚｈａｋｅｋｕｔｔｕ等［３１在研究中发现，相比非糖尿病者，２型糖尿病患者动脉内线粒体

大脑缺血再灌注和线粒体功能障碍

大脑缺血再灌注和线粒体功能障碍目前我们已经认识到，脑组织发生严重的缺血性损伤时，再灌注并不能使其损伤减轻或恢复，反而加重了损伤。

大脑缺血再灌注时脑细胞的代谢发生一系列的病理生理变化，其产生损伤的机制复杂，归纳起来主要与氧自由基生成过多、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的神经毒性作用以及基因表达异常等因素有关。

临床上大脑缺血再灌注在上述影响因素的相互作用下，最终主要表现为脑细胞水肿，甚至坏死以及凋亡。

线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所，又是调节细胞内钙稳态的重要细胞器之一。

近年来对线粒体超微结构的研究发现，细胞受到凋亡信号等不利因素的刺激后，线粒体会发生相应的结构和功能的变化，例如位于线粒体内外膜之间的线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）的开放、线粒体A TP敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoK A TP）的激活等。

线粒体结构和功能的变化会进一步通过释放细胞色素C及其他凋亡相关因子启动caspase蛋白酶级联反应，干预着细胞的转归。

深入了解及研究线粒体在脑缺血再灌注损伤的过程中所发挥的作用，通过各种途径保护线粒体的结构和功能，将有助于脑保护的实施。

一、线粒体的结构与功能线粒体是真核生物细胞内普遍存在的一种重要细胞器，是细胞生成ATP的主要场所，是细胞内最主要的能量来源。

人体内的绝大多数组织细胞都依赖于线粒体的氧化磷酸化作用获取维持自身代谢所需的能量。

线粒体除了在氧化代谢将有机物氧化产生的能量转化为ATP以供其他代谢过程所利用外，在细胞信号转导、诱导细胞凋亡等方面也起着重要的作用。

1. 线粒体的基本结构与功能线粒体具有外膜和内膜两层膜：外膜平滑、有弹性，厚约6nm，完整地包围着细胞器；内膜厚约6-8nm，位于外膜内侧，有许多向内折叠的皱褶，称为嵴。

去极化和超极化名词解释

去极化和超极化名词解释去极化和超极化，这两个词听起来是不是很高大上？其实它们在日常生活中也有它们的影子，咱们先说说去极化。

去极化就像是把一杯浓浓的咖啡稀释成了淡淡的那种感觉。

你想想，早上起来，喝一口咖啡，提神醒脑，精神满满。

可如果你把它兑水，哎呀，那味道就没那么冲了，慢慢的，你就不会那么亢奋，反而有点放松的感觉。

去极化在生物电活动中也是这么回事。

它会让细胞的电位变得更接近于零，意思就是没那么“火热”了，心情也就放松下来了。

你就好比一天的工作，偶尔想找个时间歇一歇，缓和一下紧绷的神经。

再说超极化，听上去是不是有点像飞上天的感觉？其实超极化就像是你喝了太多咖啡，心跳得飞快，像是个小兔子一样蹦来蹦去。

这个状态下，细胞的电位变得比正常情况还要低，就像那杯咖啡倒了太多水，原本想要的劲头变成了困倦，完全没精神。

在神经系统里，超极化有它的用处，能够帮助抑制某些信号的传递，让你不至于被过多的信息轰炸，保持冷静。

这种感觉就像是在吵闹的环境中，突然找到了一个安静的角落，给自己放个假。

生活就是这样，总有些时刻需要慢下来，享受一下宁静。

去极化和超极化有什么联系呢？它们就像是生活中的一对老朋友，一个让你放松，一个让你冷静。

你可以想象一下，早上你喝了一杯浓咖啡，经过一段时间后，逐渐让自己进入到一种更放松的状态，这就是去极化。

然后在下午，遇到一些烦心事，心里越来越急，超极化就来帮你减轻这种情绪，让你更理智的看待问题。

这两者就像是生活中的阴阳，互为补充，缺一不可。

细胞也好，生活也罢，都是在这种动态的平衡中运转的。

听起来是不是很有趣？去极化和超极化就像是我们生活中的小小调剂，适时适量，才能保持内心的平衡。

想想每一天，工作、学习、休闲，各种节奏交替进行，偶尔放松放松，偶尔提神提神，这样才能让生活变得丰富多彩。

就像吃饭时，有时要吃点清淡的，有时又想来点重口味，人生也是这样，适度而为，才能享受到最好的滋味。

说到这里，你有没有想过，去极化和超极化在生活中还有什么其他的表现？或许是在与朋友的交流中，当你想要放松心情，分享快乐时，这就是去极化的体现。

线粒体动力学相关蛋白与缺血性脑卒中研究进展

270新医学综述2024年4月第55卷第4期线粒体动力学相关蛋白与缺血性脑卒中研究进展李婷婷王钦鹏刘晓庆蔡珂魏阳阳梁成【摘要】缺血性脑卒中是临床常见的急危脑血管病，对人类健康构成了极大的威胁。

近年来，随着对缺血性脑卒中的深入了解，其诊断和治疗取得了显著进展。

然而缺血性脑卒中的病理机制极其复杂，目前的治疗手段也受到部分限制。

研究显示，线粒体功能障碍在缺血性脑卒中的发病机制中起着重要的作用。

通过线粒体动力学调控线粒体功能对于改善脑缺血神经细胞的损伤至关重要。

文章就线粒体动力学的分子机制及对缺血性脑卒中的作用进行综述，以期为缺血性脑卒中的治疗提供有益的参考。

【关键词】缺血缺氧；线粒体动力学；氧化应激；炎症反应；细胞凋亡；坏死性凋亡；铁死亡Research progress in mitochondrial dynamics-related proteins and ischemic stroke Li Tingting△， Wang Qinpeng， Liu Xiaoqing， Cai Ke， Wei Yangyang， Liang Cheng.△The Second Clinical Medical School of Lanzhou University， Lanzhou 730030， China Corresponding author: Liang Cheng， E-mail:*********************【Abstract】Ischemic stroke is a common acute cerebrovascular disease in clinical practice， which poses a severe threat to human health. In recent years， with deepening understanding of ischemic stroke， signi fi cant progress has been made in the diagnosis and treatment. However， current treatments for ischemic stroke are partially limited due to extremely complex pathological mechanisms. Studies have shown that mitochondrial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of ischemic stroke. Therefore， modulation of mitochondrial function through mitochondrial dynamics is essential to ameliorate the damage of cerebral ischemic neuronal cells. In this article， the molecular mechanism of mitochondrial dynamics and its role in ischemic stroke were reviewed， aiming to provide useful reference for the treatment of ischemic stroke.【Key words】Ischemia and hypoxia； Mitochondrial dynamics； Oxidative stress； Inﬂammatory reaction； Apoptosis；Necroptosis； Ferroptosis脑卒中是高患病率、高致残率和高病死率的疾病。

线粒体膜电位与磷酸化调控专家Kadenbach-2011- review

缺血性心脏衰竭中线粒体膜电位的作用线粒体膜电位的调控学说强化补充了心血管防护和心肌梗死发生过程中的分子机制。

正常心肌细胞线粒体较低的膜电位(100–140 mV)。

受CcO在高[ATP]/[ADP]比率下的変构调节，组织缺血时通过ROS相关信号作用该调节关闭，再灌时膜电位促使ROS爆发增加导致调往或者坏死。

缺血预处理可以增加CcO的磷酸化水平缓解ROS引起的去磷酸化前言心力衰竭引起的心肌纤维死亡是致死的主要原因。

尽管关于缺血再灌注作用心肌纤维的精细研究很多但是导致凋亡和坏死的原因仍然不可知。

缺血预处理可以通过多种通路减缓再灌损伤，比如G蛋白受体，细胞因子受体，受体酪氨酸激酶等。

缺血预处理过程中一些激酶移位线粒体Akt PKC-εGSK-3βERK1/2等这些通路减少细胞死亡只的精确机制现在只是了解个大概。

这篇综述阐述I/R后细胞凋亡死亡的分子机理，以及线粒体膜电位在其中起的重要作用。

缺血时多个信号通路被激活比如缺氧时一些基因的表达。

灌注后的ROS瞬时增多被认为是心脏损伤的主要因素。

ROS破坏电子传递链，导致脂质过氧化、蛋白质的氧化损伤和DNA 断裂，潜在的妨碍和损坏细胞的正常功能。

ROS伴随钙离子聚集升高，导致MPTP孔开放，从而膜电位降低。

之后细胞色素C释放引发凋亡过程。

尽管如此让有许多不明，比如复灌时正常组织供氧ROS仍会瞬时增多而正常时不会出现增多现象。

这里我们认为缺血再灌后线粒体膜电位调节异常是导致ROS瞬时增多进而导致心肌凋亡和死亡的原因。

2 I/R时的分子事件心肌缺血时底物和氧供应不足影响ATP合成，但是糖酵解生成A TP弥补导致乳酸激增，胞浆酸化、激活sarcolemmal Na+/H+交换器。

[A TP]/[ADP]比率下降导致Na/K-ATPase受抑制。

胞浆钠离子增多通过Na+/Ca2+交换器伴随钙离子相应增多。

缺血时复合体三ROS产生较少作为信号中介并出发不同细胞应答，包括转录因子HIF-1α。

线粒体跨膜电位和细胞凋亡

线粒体跨膜电位和细胞凋亡线粒体跨膜电位是细胞凋亡过程中的一个关键因素。

跨膜电位是线粒体内膜两侧的电位差，通常用于描述质膜两侧的电位差。

然而，在细胞凋亡过程中，这种跨膜电位的变化与线粒体的功能状态有着密切的关系。

线粒体在细胞凋亡中扮演着重要的角色。

线粒体是一种细胞器，主要负责产生能量，但也在细胞信号传导和细胞死亡等过程中起到关键作用。

在健康细胞中，线粒体跨膜电位是相对稳定的，这有助于维持细胞的正常功能。

然而，在细胞凋亡过程中，线粒体跨膜电位往往会发生变化。

一种常见的线粒体跨膜电位变化是去极化。

去极化是指跨膜电位的减小，这会导致线粒体内膜两侧的电位差减小。

这种去极化现象通常与细胞凋亡的起始阶段相关。

去极化可能通过多种途径诱导细胞凋亡，例如通过激活促凋亡因子或抑制抗凋亡因子。

另一种常见的线粒体跨膜电位变化是超极化。

超极化是指跨膜电位的增加，这会导致线粒体内膜两侧的电位差增大。

这种超极化现象通常与细胞凋亡的晚期阶段相关。

在细胞凋亡的最后阶段，线粒体可能会发生超极化，导致细胞死亡。

除了去极化和超极化之外，线粒体跨膜电位还可能受到其他因素的影响。

例如，一些药物或化学物质可以影响线粒体跨膜电位，进而诱导或抑制细胞凋亡。

此外，线粒体跨膜电位还可能受到遗传和环境等因素的影响。

总之，线粒体跨膜电位在细胞凋亡过程中起着重要的作用。

去极化和超极化是两种常见的线粒体跨膜电位变化，它们可以影响细胞凋亡的起始和最后阶段。

了解线粒体跨膜电位的变化有助于更好地理解细胞凋亡的机制，并为开发新的抗凋亡药物和治疗策略提供指导。

为了进一步研究线粒体跨膜电位与细胞凋亡的关系，可以进行以下实验：1.观察不同药物或化学物质对线粒体跨膜电位的影响。

可以使用荧光探针等技术来实时监测线粒体跨膜电位的变化。

2.研究线粒体跨膜电位与细胞凋亡信号传导之间的关系。

例如，可以研究去极化或超极化如何影响促凋亡因子和抗凋亡因子的活性。

3.探讨线粒体跨膜电位变化与不同疾病或病理过程之间的关系。

线粒体功能障碍

非酒精性脂肪性肝炎的线粒体功能障碍Mitochondrial dysfunction in nonalcoholic steatohepatitis非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机理目前还不明确，其机制也有待阐明。

线粒体功能障碍在不同程度上参与NASH的发病，因为它损伤脂肪肝的内环境稳定，并且诱导自由基的过多产生，进而触发脂质过氧化反应和细胞死亡。

在本文中，我们讨论了线粒体在脂肪代谢、能量平衡、活性氧产生中的作用，集中研究线粒体损伤和解偶联蛋白在NASH形成的病理生理学过程中的作用。

并且讨论了一些定向线粒体的分子的潜在作用。

关键词：ATP平衡；脂肪酸氧化作用；人嗜中性细胞弹性蛋白酶（HNE）；线粒体；NASH；活性氧；解偶联肝脏线粒体：结构和功能肝细胞在糖类、脂质和蛋白质代谢过程中起关键作用。

来源于脂类和糖类代谢的酶解物通过线粒体的作用产生ATP（1）。

每一个肝细胞包含大约800个线粒体（占整个细胞容积的18%），这些线粒体在脂肪酸的氧化和氧化磷酸化过程中其关键作用（2）。

线粒体有两层膜—内膜和外膜—这两层膜围成一个密集的细胞基质（3）。

线粒体膜由一个磷脂双层和蛋白质组成。

线粒体外膜包含许多名为孔道蛋白的膜内在蛋白质。

这种蛋白质含有一种通道可以渗透小于5000Da的分子，而大分子主要通过线粒体膜转运蛋白来转运（4）。

另一方面，线粒体内膜是不可渗透的，因为他们不包含孔道蛋白，但是含有可以调整代谢产物进出细胞基质通道的特殊运输蛋白。

此外，蛋白质负责呼吸链的氧化反应并且ATP合酶也位于线粒体膜的内部（5）。

当前线粒体内膜的模型表明它是连续的并且形成被称作嵴的内转，它的数量和形态反映线粒体对细胞的能量需要的反应(3)。

线粒体基质是一种含水层包含一种高密度蛋白，包括丙酮酸和脂肪酸氧化作用以及柠檬酸循环所需的酶类。

已经经过鉴定的大约700多种线粒体蛋白质中，有200多种只存在肝脏线粒体中（7）。

大多数线粒体蛋白质由核DNA编码，但是还有一些由线粒体DNA（mtDNA）编码。

超极化和去极化的产生原理

浅谈生理学中的膜电位——超极化和去极化--中国期刊网 /yc/2013/306692.html
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通过以上事例，可以看出超极化和去极化的发生主要是细胞膜上不同的离子通道开放导致不同的带电离子跨膜运动，使细胞膜内的正负电荷发生增减，从而导致膜电位发生改变，而膜电位的变化决定了细胞的功能状态，即兴奋还是抑制。
去极化的发生是细胞兴奋的前提，而动作电位是细胞兴奋的标志。超极化的发生是细胞抑制的前提，和去极化的膜电位变化方向相反，背离了动作电位发生的方向，因此细胞无法兴奋而受到抑制。骨骼肌的收缩，腺体的分泌，神经的传导，心肌的泵血，这些功能的发挥都是以细胞膜优先暴发动作电位为基础的。
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由于细胞安静时，细胞膜对钾离子的通透性最大，所以造成带正电荷的钾离子外流，使大分子的带负电荷的蛋白质离子被挡在细胞膜内不能外流，所以就在细胞膜内形成了负电位，该负电位就是静息电位。
静息电位的特征是外正内负，而最主要的就是膜内的负电位，如果在此基础上，细胞外液中带负电荷的离子向细胞里运动，比如带负电荷的氯离子，氯离子向细胞里运动，使细胞里的负电荷增多，则使细胞发生超极化，如果细胞发生超极化则背离了动作电位的发生方向，所以细胞表现为抑制。例如：神经-肌接头处的兴奋传递，当神经元包体兴奋时，该兴奋就以动作电位的方式向神经末梢传导，传到神经末梢的突触小体时就会导致神经递质的释放，如果神经末梢即突出囊泡释放的是抑制性递质，如多巴胺，则其和神经-肌接头后膜的相应受体结合后，会导致接头后膜对氯离子的通透性增强，即接头后膜上的氯离子通道开放，促使氯离子向肌细胞膜里运动，则会使接头后膜的肌细胞里负电荷增多，使细胞发生超极化，超极化的发生则使肌细胞处于抑制状态不能收缩。

线粒体膜电位超极化

线粒体膜电位超极化
线粒体膜电位超极化是指线粒体膜内外电位差增加到一定程度，达到一种高能状态。

这种状态是细胞内能量代谢的重要过程之一，也是细胞内许多生物学过程的基础。

线粒体是细胞内的一个重要器官，它是细胞内能量代谢的中心。

线粒体内部有许多酶和蛋白质，它们参与细胞内的氧化还原反应，将食物中的能量转化为细胞所需的能量。

这个过程中，线粒体膜内外电位差起着重要的作用。

线粒体膜内外电位差是由线粒体膜上的离子泵维持的。

这些离子泵将氢离子从线粒体内部排出，形成一个电化学梯度。

这个梯度可以驱动ATP合成酶，将ADP和磷酸转化为ATP，从而提供细胞所需的能量。

当线粒体膜内外电位差增加到一定程度时，就会出现超极化现象。

这个过程中，线粒体膜内部的电位比外部更高，形成了一个高能状态。

这个状态可以促进线粒体内的氧化还原反应，从而提高细胞的能量代谢速率。

线粒体膜电位超极化还可以影响细胞内的其他生物学过程。

例如，它可以促进线粒体内的钙离子释放，从而调节细胞内的钙离子浓度。

这个过程对于细胞内的许多信号传递过程都非常重要。

线粒体膜电位超极化是细胞内能量代谢的重要过程之一，它可以促
进细胞内的氧化还原反应，提高细胞的能量代谢速率，同时还可以影响细胞内的其他生物学过程。

因此，对于细胞内的许多生物学过程来说，线粒体膜电位超极化都是一个非常重要的因素。

线粒体膜电位去极化

线粒体膜电位去极化
线粒体膜电位去极化是一个生物化学过程，通常发生在细胞受损伤或疾病影响时。

线粒体是细胞内的能量生产中心，其膜电位是一个重要的生物物理参数，反映了线粒体内外电化学梯度。

当线粒体膜电位去极化时，通常意味着线粒体的功能受到了损害，可能导致细胞功能障碍甚至死亡。

线粒体膜电位去极化可以在多种疾病中看到，包括缺血性心脏病、神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默病）、炎症性疾病等。

线粒体膜电位去极化的测量和了解对于理解这些疾病的发病机制和寻找
治疗方法具有重要意义。

线粒体膜电位去极化在许多生物和医学应用中都有重要地位：
1. 细胞生物学研究：线粒体膜电位的变化被广泛用于细胞生物学研究，以研究细胞代谢、能量产生和细胞死亡等过程。

例如，线粒体膜电位的去极化通常与细胞的凋亡或坏死有关。

2. 神经生物学研究：在神经生物学研究中，线粒体膜电位的去极化可能与神经退行性疾病的发生和发展有关。

例如，在阿尔茨海默病和帕金森病中，线粒体膜电位的去极化可能被认为是一种早期的事件。

3. 药物研究和毒性研究：在药物研究和毒性研究中，线粒体膜电位的去极化可以用来评估药物对细胞的毒性效应。

例如，一些药物可能会导致线粒体膜电位的去极化，从而引发细胞死亡。

4. 疾病诊断和预测：在疾病诊断和预测中，线粒体膜电位的去极化可能作为一种生物标志物，帮助医生理解疾病的发展过程和预测疾病的发展趋势。

例如，在心脏病和肌肉疾病中，线粒体膜电位的去极化可能被认为是一种重要的病理生理事件。

线粒体膜电位去极化

线粒体膜电位去极化线粒体是细胞中的一个重要器官，它在细胞代谢中起着至关重要的作用。

线粒体内膜是线粒体的重要组成部分，其内外膜之间形成了一个膜电位。

膜电位是指膜两侧电势差，而线粒体膜电位去极化是指膜电位降低，即电势差减小的过程。

线粒体膜电位的去极化是由多种因素共同作用导致的。

其中，线粒体内膜上的膜离子通道发挥着重要的调控作用。

膜离子通道是一种能够穿过膜的蛋白质通道，它能够调控膜内外的离子流动，从而影响膜电位的变化。

在线粒体膜电位去极化过程中，膜离子通道会打开，使得线粒体内外的离子流动加快，从而导致膜电位的降低。

线粒体膜电位的去极化过程对于细胞的生理功能具有重要影响。

一方面，线粒体膜电位的去极化可以调控线粒体内外的离子平衡，进而影响线粒体内外的物质交换。

另一方面，线粒体膜电位的去极化也可以调控细胞能量代谢。

线粒体是细胞内的主要能量供应器，线粒体膜电位的去极化会导致线粒体能量供应受到限制，从而影响细胞的生理功能。

线粒体膜电位去极化的调控机制非常复杂。

一方面，细胞内的多种信号分子可以影响线粒体膜电位的变化。

例如，高浓度的细胞钙离子可以通过激活线粒体内的钙离子通道，从而导致线粒体膜电位的去极化。

另一方面，线粒体自身的调控机制也会影响线粒体膜电位的变化。

线粒体膜上的多种蛋白质分子可以调控膜离子通道的活性，从而影响线粒体膜电位的去极化。

线粒体膜电位的去极化与多种疾病的发生和发展密切相关。

例如，线粒体膜电位的去极化与肿瘤细胞的恶性转化有关。

恶性肿瘤细胞的能量代谢异常，线粒体膜电位的去极化是其中的一个重要特征。

另外，线粒体膜电位的去极化也与心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病的发生和发展密切相关。

线粒体膜电位的去极化是细胞代谢中的一个重要过程。

膜离子通道的打开和信号分子的调控是线粒体膜电位去极化的重要机制。

线粒体膜电位的去极化与细胞能量代谢和多种疾病的发生和发展密切相关。

进一步研究线粒体膜电位去极化的机制和调控对于揭示细胞代谢的调控机制和疾病的防治具有重要意义。