感染性休克
感染性休克的护理
03-15
CONTENTS
• 感染性休克概述 • 急性期护理干预 • 循环系统支持与护理 • 呼吸系统支持与护理 • 肾功能保护与护理干预 • 消化系统支持与护理 • 神经系统观察与护理 • 多器官功能衰竭预防与护理
01
感染性休克概述
定义与发病机制
定义
感染性休克，亦称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合 征伴休克。
鉴别诊断
感染性休克需要与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克等其他类型的休 克进行鉴别。鉴别要点包括病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与病情严重程度、治疗是否及时有效等因 素有关。轻度患者预后较好，重度患者预后较差，病死率较 高。
治疗原则
感染性休克的治疗原则包括尽早去除感染灶、补充血容量、 纠正酸碱平衡失调、应用血管活性药物和糖皮质激素等。同 时，还需要加强护理，密切观察病情变化，及时处理并发症 。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的护理工 作，增强患者的康复信心。 03
健康教育
04 向家属普及感染性休克的相关知 识，提高其对该病症的认识和应 对能力。
谢谢您的聆听
THANKS
凝血功能异常处理
监测凝血指标
在感染性休克治疗过程中，应定期监 测患者的凝血指标，如血小板计数、 凝血酶原时间等，以了解凝血功能状 态。
应用抗凝药物
输血治疗
对于凝血功能严重障碍的患者，可考 虑输血治疗，包括输注新鲜冰冻血浆 、冷沉淀物或血小板等血液制品。
根据凝血指标及患者病情，可选用适 当的抗凝药物，如肝素、华法林等， 以预防血栓形成和改善凝血功能。
心功能保护策略
感染性休克护理查房
感染性休克护理查房2023-10-26contents •感染性休克概述•感染性休克的病理生理•感染性休克的临床表现及评估•感染性休克的护理措施•感染性休克护理查房流程•感染性休克护理查房案例分析目录01感染性休克概述感染性休克是由感染引起的全身炎症反应综合征，多由革兰氏阴性菌感染所致，临床表现为发热、寒战、心动过速、呼吸急促和外周循环灌注不足等。
感染性休克定义根据病因和发病机制，感染性休克可分为两种类型：内毒素休克和外毒素休克。
感染性休克分类定义与分类1感染性休克的影响23感染性休克可导致机体代谢异常、各器官功能紊乱，严重时可引起多器官功能衰竭。
生理功能紊乱感染性休克具有较高的病死率，与病情严重程度和患者自身状况有关。
高病死率感染性休克治愈后，部分患者可能留下长期的后遗症，如心肌损伤、肾功能不全等。
长期影响目的通过护理查房，评估患者病情，发现潜在问题，制定护理计划，确保患者得到及时、全面的护理。
意义提高护理质量，保障患者安全，促进医护人员交流与协作，为患者提供更好的医疗护理服务。
护理查房的目的和意义02感染性休克的病理生理病因感染性休克主要由微生物感染引发，常见病原体为革兰阴性细菌。
机制感染性休克的发生与病原体释放的毒素、细胞因子、炎症介质等有关，导致机体微循环障碍、代谢紊乱和器官功能衰竭。
病因与机制03器官功能衰竭感染性休克可累及多个器官，如肺、肾、肝等，导致器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血（DIC）。
病理生理过程01微循环障碍感染性休克时，血管收缩、扩张失调，导致微循环障碍，组织灌注不足，缺氧和酸中毒。
02代谢紊乱感染性休克可导致机体能量代谢紊乱，糖利用障碍，脂肪代谢紊乱，出现高血糖、低钾血症、低钙血症等。
及时诊断和治疗感染性休克，控制原发病，防止病情恶化。
加强营养支持，提高机体抵抗力。
预防对症治疗，如纠正酸中毒、调整水电解质平衡、控制炎症反应等。
器官功能支持，如呼吸机辅助呼吸、血液净化治疗等。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
感染性休克讲课课件
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
感染性休克指南
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。
3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。
4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。
（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。
（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
《感染性休克》课件
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克的概念
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病，属于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活，释放大量炎症介质，进而导致血管扩张和渗漏，微循环障碍，细胞损伤和多器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病，其病死率较高，适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后，免疫系统会被激活并释放炎症介质，如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等，这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞，导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外，炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活，形成血小板聚集和纤维蛋白形成，进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活，会导致机体组织和器官的损伤，使细胞功能受损，导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的，包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响，患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中，患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说，临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状，进行体格检查，并根据需要进行实验室检查，如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外，还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等，以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染，恢复血流动力学稳定，缓解炎症反应，并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中，常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病，预防和早期干预非常重要。
一方面，需要提高公众的医学常识和卫生意识，做好个人和环境的清洁卫生工作，以减少感染的风险。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克.ppt
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克病症PPT演示课件
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克病人的护理
预防褥疮
定期为病人翻身、按摩受压部位，保持皮肤清洁干燥，预防褥疮的 发生。
预防静脉血栓形成
适当抬高下肢，定期进行下肢活动，以促进血液循环，预防静脉血 栓形成。
04
感染性休克病人的康复 与出院指导
康复训练与教育
康复训练
根据病人的病情和康复需求，制定个性化的康复训练计划， 包括肢体功能训练、呼吸训练、语言康复等，以促进病人的 身体功能恢复。
倾听与理解
耐心倾听病人的感受和需求，理解他们的焦虑和恐惧。
提供信息和教育
向病人和家属提供关于感染性休克的相关知识和护理要点，以减 轻他们的担忧。
家庭与社会支持
家属培训与指导
01
对家属进行必要的培训和指导，让他们了解如何提供情感和实
际支持。
社会资源链接
02
帮助病人获得社会支持资源，如志愿者服务、康复中心等。
以便及时采取措施。
实验室检查
定期进行血常规、尿常规、血生 化等实验室检查，了解病情变化。
急救护理
快速建立静脉通道
及时为病人建立静脉通道，确保药物和液体的输 入。
给氧
保持病人呼吸道通畅，给予足够的氧气，以改善 缺氧状态。
抗感染治疗
及时应用抗生素等抗感染药物，控制感染源。
并发症预防与护理
预防肺部感染
维持正常体温
采取保暖措施，防止病人 出现低体温，同时注意散 热，防止体温过高。
控制感染源
及时诊断
尽早确诊并确定感染源，采取针对性 治疗措施。
清洁消毒
做好病区的清洁消毒工作，防止继发 感染。
隔离防护
对病人进行隔离，减少交叉感染的风 险。
感染性休克的抢救措施
感染性休克的抢救措施简介感染性休克是一种严重且危险的疾病，常常由病原体侵入身体并引发全身炎症反应所致。
该疾病可导致血液循环受损、器官功能障碍甚至死亡。
因此，针对感染性休克的抢救措施非常重要。
本文将介绍感染性休克的定义、病因、临床表现及抢救措施，并提供一些常见的药物治疗建议。
感染性休克的定义和病因感染性休克是指在严重感染的基础上，由于全身炎症反应过度导致的一种严重的循环功能不全症候群。
常见的感染病原体包括细菌、真菌和病毒等。
感染性休克的病因复杂多样，常见的原因包括肺炎、腹腔感染、尿路感染等。
感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现包括体温异常、心率加快、低血压、呼吸急促、皮肤苍白或潮红、尿量减少等。
患者还可能出现意识状态改变、血液凝块形成以及器官功能衰竭等。
感染性休克的抢救措施1. 快速评估和早期复苏对于疑似感染性休克的患者，快速评估非常关键。
评估包括监测生命体征、收集患者病史、进行体格检查以及实验室检查等。
一旦确诊感染性休克，必须立即进行早期复苏措施。
早期复苏措施主要包括：快速补液、纠正酸中毒、维持适当的氧合和血流动力学支持。
这些措施有助于维持患者的血压、血液循环和氧合水平。
2. 抗感染治疗抗感染治疗是感染性休克患者抢救的关键环节。
选用合适的抗生素是非常重要的，应根据患者的病原学和药物敏感性结果来进行选择。
同时，注意合理使用抗生素，避免耐药菌株的出现。
3. 补充液体和输血支持感染性休克患者往往存在血压降低和循环血容量不足的情况。
因此，补充足够的液体是非常重要的。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血液制品等。
4. 血管活性药物的应用感染性休克患者常常需要使用血管活性药物来维持血流动力学稳定。
这些药物包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、静脉升压药等。
5. 支持治疗和器官支持感染性休克患者常常伴随着多器官功能障碍，因此支持治疗和器官支持是非常重要的。
包括机械通气支持、肾脏替代治疗、营养支持等。
感染性休克(最新)
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5.临床表现
休克代偿期：以脏器低灌注为主要表现。
患者神志尚清，但烦躁焦虑。 面色和皮肤苍白。 口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。 呼吸、心率代偿性增快，通气过度，可有轻
度呼碱 血压正常或略低 尿量正常或者偏少。
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5.临床表现
休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重
患者烦躁或意识不清。 面色青灰。 四肢厥冷，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛
细血管再充盈时间>3秒。 心音低钝。 血压下降。 低氧血症和代谢性酸中毒加重。 少尿或无尿
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5.临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平 的结构损伤和细胞代谢功能异常。
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7.实验室检查
(4).血液生化及血气分析
（1）血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低 不一，取决于肾功能状况。
（2）血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移 (ALT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸 脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的 损害情况。
25
7.实验室检查
(5).血液流变学和有关DIC的检查 :
其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是 休克的高危因素和引起休克的诱因。
思维方式是：此病人能否排除休克? 此病人存在哪些休克高危因素? 要进行哪些观察和监测措施?
只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临 床即应开始监测和试验性治疗，并从治疗效果验证 休克存在与否和严重度。
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8.诊断
4
2.儿科感染性休克特点
（1）病理生理：
成人感染性休克脓毒性休克病死的主要原 因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能 障碍, 但多可通过增加心率及心室舒张程 度进行代偿, 心输出量可维持在一定程度
感染性休克护理
PART 1
01
失血性休克
04
感染性休克
02
创伤性休克
05
心源性休克
03
烧伤性休克
06
过敏性休克
定义
机制
感染性休克
诊断
治疗
病因 临床表现 并发症
感染性休 克的定义
实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大 量释放而引起的全身效应。又称全身炎症反 应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展， 合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休克 ，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒 性休克。
感染性休克的护理措施
一．疼痛、腹痛：与腹膜炎症刺激、手术创伤等有关。 二．护理目标：患者腹痛逐渐好转 三．护理措施：
1. 禁饮食和胃肠减压：减少食物溢出对腹膜刺激引起的疼痛。 ② 疼痛明显时遵医嘱给与止痛药，按三阶梯治疗给药。 ③ 做各项操作时动作应轻柔。 ④ 患者意识清醒时对患者进行心理护理，教会减轻疼痛的方法。
是外科多见和治疗较困难的一类休克。
临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改 变以及白细胞增高等。
感染性休克的病因
外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管 炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡 穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠 及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛 周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿 路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
发展期：症状进一步加重， 血压下降；
休克晚期：DIC和重要脏 器功能障碍（心、肺、脑、 肾、肝）。
尿心血
呼非体
量 减 少
率 明 显 增 快
压 下 降 或 体 位
出 现 酸 中 毒
吸 加 快 伴 低 氧
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感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿 量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。 血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动 脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），血管阻力减低。由 于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠 正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成， 在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约 肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对 酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化， 使大量毛细血管开放，前松后紧，大量 血液灌入毛细血管网，有效循环血量大 减，回心血量减少，心每博输出量减少， 血压下降。同时，毛细血管静水压增高， 使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩 和滞，休克进入失代偿期。
发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种 因素影响，其中以微循环障碍最为显著， 是本病的基本病理变化。微循环障碍分 为微循环收缩期、微循环扩张期、微循 环衰竭期。
发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内， 肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循 环功能由代偿性发展为失代偿。表现四 肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈 时间延长（>3秒），血压进行性下降， 脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢 性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常 1~2ml/Kg.h ）。
临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水 平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表 现为持续严重低血压，低心输出量，严 重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物 不起反应，脏器功能支持也只能延长有 限生命时间，最终死亡。
营养支持
视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢mg/dl)
病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
认识早期休克表现，争取时间尽早积极
治疗，极为重要。
诊断
轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快， 呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、 红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延 长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量 正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血 管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症， 动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常， 轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
概述
发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的 因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60%
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基 础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流 行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病 毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性 心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血 症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和 MODS。
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼 疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重 症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏 样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利 综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症 过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、 难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
病因
7）非感染性休克发展为感染性，包括： (1)混合性休克：意外、中毒、多发性损 伤、大手术后、新生儿窒息所致休克； （2）心源性休克：严重心律紊乱、重症 先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性 肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休 克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象； （5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房 粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
抗休克阶段
继续输液
首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定
继续输液
液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
升压药
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
多巴酚丁胺
增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μ g/(kg.min) ，持续IV
最大不超过20μ g/(kg.min)
抗胆碱能药物
首选654-2 剂量0.3-0.5μ g/kg,重者可用0.52μ g/kg，每10-15min静脉推注一次，待 面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量 增加，即减量并逐渐延长给药时间
临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型 （高排低阻、暖休克）和低动力循环型 （低排高阻、冷休克）。前者表现四肢 暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高， 属早期休克。冷休克是心输出量降低， 外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现 为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压 降低或脉压差小。
诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在
液体疗法（扩容）
及时足量补充有效循环量,以保证组织和 器官的有效灌注，改善微循环，终止休
克进一步进展。
补液原则:一早、二快、三足量
分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶
段
抗休克阶段
首批快速输液 10-20ml/kgNS,30-60分钟内快速输入 再评估，若休克仍未纠正，再给予1020ml/kg生理盐水或碱性液快速静脉推注 生,最多重复3次
休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预 后。反复、仔细体格检查和综合的生命 体征监测是基本措施。对神智状态、面 色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢 温度、和毛细血管再充盈时间应重点观 察。持续实时监测包括心电、心率、经 皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量 和肛指温差。
治疗
原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应
感染性休克
徐璐璐
感染性休克
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗
概述
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休 克，是机体对病原体的炎症免疫反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终 导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰 竭综合征。
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。