感染性休克

第15章感染性休克

一、感染性休克的病因

感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。

二、感染性休克的分型

感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。

三、感染性休克时的微循环改变

（一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。

1．休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。

2．休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细

血管发生淤血，血流变慢。根据文丘里（Venturi）效应，如水流速度加快，水对管壁所施加的压力减少；如管内水流速度减慢，则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤，血浆中非蛋白质成分就渗出到组织间隙中去，造成组织水肿。结果回心血量进一步减少（绝对量减少），血压下降明显。大量血液淤积在毛细血管及静脉内，内脏充血肿胀，有效血容量减少，血流淤滞。

3．休克晚期进入微循环衰竭期，血流淤积在微循环，使有效的灌注量减少，血流缓慢。微循环缺氧显著，无氧代谢的酸性产物不断增加，使血pH下降。进一步微静脉亦扩张，回心血量显著下降。pH下降使红细胞携氧能力亦下降。在酸血症中红细胞易凝集，加上毛细血管内皮细胞由于细菌毒素的损伤，促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血（DIC），致使组织细胞坏死。弥散性毛细血管内凝血发生后，机体内纤维蛋白溶解酶系统发生作用，可将已形成的纤维蛋白凝块溶解，使毛细血管复通，血液呈低凝状态，易有出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复，若大量坏死，则可造成脏器功能衰竭，以致机体死亡。

出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。

（二）高排低阻型产生这种类型的原理有多种说法。①败血症时细菌侵入人体，和人体组织相互作用，产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低，动静脉短路开放，平均循环时间短，部分血液经短路流回心脏，使心排出量增加。由于周围血管阻力低，微循环内血流缓慢，血液淤滞，微循环供氧减少，组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加，血浆内非蛋白质成分渗出，致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积，pH降低，发生酸中毒。从微循环淤滞开始至有效血容量减少，组织缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因为肺循环是全身阻力最低的部位，容易发生肺淤血进而发生心力衰竭。但在发生心力衰竭之前，排出量一直保持较高水平，周围血管阻力则很低。

感染性休克时，人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外，细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少，酸中毒使细胞溶酶体膜的破裂等，均可使人体组织细胞正常功能受损害，以致在临床上常见感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性脑病以及急性肾功能衰竭等。

四、感染性休克重要脏器的病变

各脏器的变化在休克过程中，可以轻重不一，有些脏器变化在休克早期，而个别脏器已进入休克中期，这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。

（一）肺正常肺泡大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小支气管的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×表面张力/半径

（P=2T/R）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气

体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质（复合磷脂），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现肺不张。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。

休克时肺功能减退，主要表现为动脉血氧分压（PO2）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有通气障碍，如肺萎陷、肺水肿及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，肺动脉灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生血栓等。

（二）心由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肌炎。如收缩压长期

<6.67kPa(50mmHg)，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。

（三）肾肾的灌流量很大，正常时为1000～1500ml/min，占全身血流量的25%。休克时要保证心、脑的供应，血流量重新分配，往往首先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间歇性无尿。在严重而持续性休克，肾持续缺血，甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。

（四）脑脑血管舒缩范围较小，因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显，脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可发生昏迷抽搐等。

（五）肝和胃肠其微循环亦和其他脏器一样，亦经休克早、中、晚各阶段，可发生充血水肿、出血和微血栓形成。在胃肠道由于消化液的作用等，可发生消化道应激性溃疡、糜烂、出血。在肝脏，肝细胞缺氧坏死致转氨酶（SGPT）升高。这些在临床重症感染性休克中常见。

五、感染性休克的早期诊断

感染性休克的早期诊断很重要，直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床症状，要警惕休克的发生。①体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀，用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安。③皮肤发绀、湿冷。④脉细速、无力、大小便失禁。

应注意，①休克的发生可急可缓，也可能在中毒性脑病或呼吸衰竭之后才出现。

②休克早期可能血压不低，仅脉压差小。③血压降至什么程度才算休克？一般是

10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下，原有高血压者收缩压比原来水平低

10.7kPa(80mmHg)。

六、感染性休克的治疗