心肌保护
体外循环心肌保护讲解
L-精氨酸 一种NO供体 术后心肌酶释放和细胞因子水平均有下降 术后肺动脉楔压较低 但超声心动图检查没有发现心功能上的显著
差异（与对照组）
胰岛素
前瞻性随机性试验
1127位因不稳定性心绞痛行冠脉搭桥手术无 差异（与对照组）
麻醉药在心肌保护中的作用
吸入性麻醉药对心脏手术中的心肌保护的临 床应用及心肌保护剂量仍在研究中
心肌，广泛时可造成心肌梗塞
心脏停搏液种类
现在国内外常用的停搏液主要有以下几种： 1、单纯晶体停搏液 2、晶体停搏液＋红细胞 3、晶体停搏液＋氧气 4、晶体停搏液＋血液（或氟碳血）
停跳液灌注途径
1、经升主动脉根部灌注（顺灌） 2、经冠状静脉窦或右心房灌注（逆灌） 3、顺逆灌注结合的方法 4、经搭桥血管灌注
这其中关键是升主动脉阻断后的心肌保护
心肌应用解剖和生理
心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠状动脉直 角分支斜行穿入，侧枝丰富
心内膜下1/4至1/5心肌经壁室小动脉直角穿 入心肌，侧枝少，心肌受压时，此处血流易 中断。心内膜心肌代谢较高，所以此处是易 遭缺血损害的部位
影响心肌供血因素
心肌的血供可用公式表达： 其中Q为心肌血流量，Pc为冠状动脉压，Pim
总结
心肌保护的最佳方法有赖于患者本身，疾病 过程及医疗机构的水平。需要在效价和复杂 性之间进行选择
心肌保护措施必须在这种背景下发展
心肌保护不仅仅是心肌灌注、麻醉、体外循 环、外科技术，术前和术后护理都会影响心 肌对心脏手术的耐受能力
没有适合所有脚穿的鞋子
谢谢聆听
体外循环手术心肌保护
朱雅萍
心肌保护的定义
体外循环心内直视手术中心肌保护是多方面 的，简单概括为
---------慎于术前
体外循环心肌保护注意事项
体外循环心肌保护注意事项
体外循环心肌保护注意事项包括以下几个方面：
1 .维持良好的灌注压：在体外循环过程中，要保证足够的灌注压，以确保心肌得到充足的血液供应。
灌注压过低可能导致心肌缺血，而灌注压过高则可能引起肺水肿。
因此，需要根据患者的具体情况和手术需要，调整灌注压。
2 .避免心肌过度膨胀：在体外循环过程中，要密切监测左心室舒张末期压力，以避免心肌过度膨胀。
如果左心室舒张末期压力过高，应适当调整灌注量，以保持适当的左心室舒张末期压力。
3 .维持适当的体温：在体外循环过程中，要监测患者的体温，并采取必要的措施维持适当的体温。
如果体温过低，可能导致心肌收缩力下降和心律失常，而如果体温过高，则可能增加氧耗和代谢负担。
4 .避免使用高浓度吸氧:在体外循环过程中，要避免使用高浓度吸氧。
高浓度吸氧可能导致肺损伤和氧中毒等问题，对患者的健康产生不良影响。
5 .注意心肌酶的监测：心肌酶是反映心肌损伤的重要指标之一。
在体外循环过程中，要定期监测心肌酶的活性，以便及时发现和处理心肌损伤。
6 .合理使用血管活性药物：在体外循环过程中，有时需要使用血管活性药物来改善心肌和肺组织的灌注。
但血管活性药物的使用需要在医生的指导下进行，过量使用可能导致不良后果。
7 .及时处理并发症：在体外循环过程中，可能会发生各种并发症，如出血、栓塞、感染等。
一旦发现并发症的迹象，应及时采取措施进行处理，以避免对心肌造成进一步损伤。
《CPB心肌保护概要》课件
对患者进行全面的术前评 估，包括心功能、肺功能 等方面的检查。
术中监测
密切监测患者的血流动力 学状态、体温等指标，调 整治疗措施。
术后管理
在术后的恢复期间，给予 患者充分的支持和护理， 确保其顺利康复。
CPB心肌保护的应用前景
未来发展趋势
随着医学技术的发展，CPB心肌保护的方法将 变得更加精细化、个体化。
CPB心肌保护概要
欢迎观看《CPB心肌保护概要》PPT课件。本课程将介绍CPB心肌保护的定义、 方法、效果、注意事项以及应用前景。让我们一起探索这一重要话题。
什么是CPB心肌保护
定义
CPB心肌保护是指在心脏手术中采取一系列措施，以减少心肌损伤并确保手术成功。
必要性
CPB心肌保护对于高风险的心脏手术来说至关重要，它可以降低并发症风险、提高患者的手 术成功率。
CPB心肌保护的方法
1
温度控制
2
控制体温，降低心肌代谢率，减少
心肌损伤。
3
药物保护
4
使用药物如抗氧化剂、肌力和收缩 力增强剂等，保护心肌细胞。
血流动力学控制
通过确保充足的血液供应和心脏泵 功能，维持心肌供氧和排除二氧化 碳。
气体控制
通过调整氧气和二氧化碳含量，维 持合适的酸碱平衡。
CPB心肌保护的效果
应用前景分析
CPB心肌保护将在心脏手术中得到更广泛的应 用，为患者提供更好的治疗效果。
结论
CPB心肌保护在心脏手术中的重要性不可忽视。随着技术的进步，它应该越来越多地应用于临床实 践，以保障患者的手术效果。 **谢谢观看！**
1 降低心肌细胞死亡率
2 缩短恢复时间
通过采取保护措施，可以降低心肌细胞 死亡的风险，减少心肌损伤。
心肌保护的措施
心肌保护的措施
1.保持健康的生活方式：保持健康的饮食习惯，避免烟酒，定期锻炼身体，控制体重等，可以降低患心血管疾病的风险。
2.有效控制高血压、糖尿病等慢性疾病：这些疾病会对心脏造成长期的损伤，应该及时接受医学治疗，控制病情，减少对心脏的损伤。
3.减少心脏负荷：避免过度劳累，多休息，避免暴饮暴食等，可以减少心脏的负荷，保护心脏。
4.定期体检：定期体检可以及早发现心脏问题，提前采取措施，避免心脏疾病的发生。
5.遵医嘱用药：对于患有心脏问题的患者，应该根据医生的嘱咐按时按量用药，避免不必要的药物滥用，对心脏造成损伤。
总之，保持健康的生活方式，有效控制慢性疾病，减少心脏负荷，及时体检，遵医嘱用药，是保护心肌的重要措施。
- 1 -。
保护心肌的中药成分
保护心肌的中药成分保护心肌的中药成分有很多，其中包括丹参、川芎、三七、黄芪、桑枝、白果等。
首先，丹参是常用的心脑血管疾病的中药，它主要含有丹参酮、丹酚酸和丹参素等成分。
丹参具有活血化瘀、抗凝血、抗氧化和抗炎等作用，可以改善心肌缺血、心肌梗死等心脑血管疾病。
其次，川芎是一种中药材，具有活血化瘀、舒筋活络的作用。
川芎中的有效成分有川芎素、川芎嗪等，可以促进心脏血液循环，缓解心脏缺血和缺氧状态，保护心肌细胞。
三七也是一种常用的中药材，其主要成分为三七皂苷和三七内酯等。
三七具有抗凝血、抗氧化和抗炎等作用，可以改善心血管疾病，并保护心肌免受缺血缺氧的伤害。
黄芪是一种常用的中药材，其主要成分有黄芪甙、黄芪苷和黄芪素等。
黄芪具有抗氧化、抗炎和免疫调节等多种作用，可以增强心脏功能，保护心肌细胞。
桑枝是一种具有活血化瘀作用的中药材，其主要成分为桑叶碱、黄酮类和维生素C等。
桑枝可以促进心脏血液循环，提高心肌供血，减轻心肌缺血和缺氧病变。
白果是一种常见的中药材，其主要成分为白果甙、白果酯和白果酸等。
白果具有抗氧化、抗炎和抗凝血等作用，可以改善心脑血管疾病，保护心肌细胞。
除了上述几种中药成分外，还有其他一些中药成分也具有保护心肌的作用，例如红景天、山楂、蒲公英等。
红景天具有增加心脏收缩力和改善心脏血液循环的作用；山楂可以增强心肌的供血和抵抗缺氧的能力；蒲公英可以促进心脏排尿和减少心脏负担。
需要注意的是，在使用中药成分保护心肌时，应根据科学、合理的方法进行使用，遵循医嘱，避免超量用药和长期滥用。
此外，中药成分的保护心肌作用也需要结合饮食调理、生活习惯的调整以及药物治疗等综合干预，以达到最佳效果。
因此，中药成分在保护心肌方面具有一定的作用，丹参、川芎、三七、黄芪、桑枝、白果以及其他一些中药成分都可以作为保护心肌的良好选择。
但在使用过程中需要慎重选择，遵循医生的建议，并注意合理搭配和用药方法。
同时，良好的生活习惯、饮食习惯和药物治疗也不可缺少，以综合提升心肌保护的效果。
冠心病的心肌保护与修复
基因治疗是利用基因工程技术，通过递送修复性基因或抑制性基因的表达，调节心肌细胞的功能和代谢，促进心肌的再生和修复。研究表明，基因治疗可以增强心肌细胞的抗氧化能力，减轻心肌细胞的坏死和凋亡，促进心肌细胞的增殖和再生。
除药物治疗外，心血管手术和介入治疗也是常用的冠心病心肌保护方法。心血管手术包括冠状动脉旁路移植术（CABG）和心肌梗死后重建术等，能够恢复冠状动脉的血液供应，保护心肌免受进一步的损伤。介入治疗是通过经皮冠状动脉介入技术，扩张狭窄的冠状动脉，恢复血液的流动，以减轻心肌缺血和心肌损伤。
除了心肌保护，冠心病的心肌修复目前，心肌修复的方法主要包括干细胞治疗、基因治疗和细胞因子治疗等。
细胞因子治疗是利用体外培养的干细胞或心肌细胞，通过递送细胞因子，刺激心肌细胞的增殖和修复。细胞因子是一类能够调节细胞功能和代谢的蛋白质分子，具有广泛的生物学功能。研究表明，递送细胞因子可以改善心肌缺血和心肌梗死的病理过程，促进心肌细胞的再生和修复。
综上所述，冠心病的心肌保护与修复对于治疗冠心病至关重要。药物治疗、心血管手术、介入治疗可以有效地保护心肌，减轻心肌缺血和心肌梗死的损伤。干细胞治疗、基因治疗和细胞因子治疗是心肌修复的重要方法，可以促进心肌再生和修复，恢复心脏功能。通过综合应用心肌保护与修复的方法和策略，可以提高冠心病患者的生活质量，延长其生存时间。但是，仍然需要进一步的研究和实践，以优化心肌保护与修复的效果，为冠心病患者提供更好的治疗方案。
药物治疗是冠心病心肌保护的重要手段之一。常用的药物包括抗血小板药物、抗血栓药物、降脂药物、抗心绞痛药物等。抗血小板药物可以有效地抑制血小板聚集，防止血栓的形成；抗血栓药物能够溶解血栓，恢复冠状动脉的通畅；降脂药物可以降低血脂水平，减轻动脉粥样硬化的程度；抗心绞痛药物可以缓解心绞痛症状，减少心肌缺血。
心脏停搏期间心肌保护
感谢聆听!
快、静、深、均、长
可以用“快、静、深、均、长”这五个字来简单形 容满意的心脏停搏效果。 快：应用性能良好的灌注装置将停搏液快速送达心 肌组织，快速停搏，减少升主动脉阻断后、心脏停 搏前能量的消耗。 静：停搏液应使心肌电机械活动完全消失，以达到 最佳心肌保护效果。 深：心脏停搏后心肌温度应达到一定的深度，一般 要求室间隔温度达到10-15℃左右最佳。 均：指心肌各层及心脏各部分均匀灌注均匀降温。 长：应用品质优良的的停搏液，以使心肌维持于一 个较长久的低温静止状态。
心脏停搏期间管理
预防水肿： 水肿分细胞性水肿和间质性水肿。心肌细胞性水肿 主要由缺氧引起，也可由停搏液渗透压不当引起。 晶体渗透压低可造成心肌细胞性水肿，目前认为停 搏液晶体渗透压在300mOsm/L最为适宜。 间质性水肿主要是停搏液胶体渗透压低导致，停搏 液中加入甘露醇、白蛋白，含血停搏液，可减少间 质性水肿。
心脏停搏期间管理
其他重要成分 镁离子：Mg2+ 阻是细胞内很多酶的激活剂， 是许多酶的辅助因子。细胞外高镁时，可竞争心肌 细胞上钙通道受体，阻止Ca2+内流。 Mg2+ 还可降 低冠脉阻力。最佳浓度15-20mmol/L。 钙离子: Ca2+是心肌纤维收缩的必备因子，没有 Ca2+则兴奋-收缩偶联不能进行。心肌缺血再灌注损 伤后的一个重要因素就是细胞内Ca2+大量聚集；但 实验证明，用无Ca2+的细胞外停搏液灌注心肌后再 灌注时大量Ca2+ 反流入细胞内，其机制是Ca2+与是 细胞膜的糖被膜结合控制Ca2+ 内流，没有Ca2+则失 控，因此，小剂量对细胞膜完整性是必要的。最佳 浓度0.5-0.6mmol/L。？
心肌损伤与心肌保护
HSP的特点
1、广泛存在 2、结构保守 3、在细胞正常生命活动中发挥重要作用
4、应激状态下表达增多，发挥细胞保护作用
HSP的功能—分子伴侣（molecular
chaperone）
1、帮助新合成蛋白质的折叠，防止其互相聚集 2、帮助蛋白质的细胞内移位 3、帮助变性蛋白质的复性 4、通过泛素-蛋白酶体通路（ubiquitin-proteasome pathway）清除严重受损的蛋白质
Insulin ……
3) . 离子通道的激活剂和拮抗剂
KATP opener: nicorandil, diazoxide
Ca2+ antagonist（ L-type, T-type)
NHE-1 antagonist : HOE-642
mKATP 开放导致下述结果： 抑制Ca2+在线粒体堆积； 抑制mPTP开放； 抑制氧自由基产生
Overview of Proposed Signalling Pathways
(-) mPTP
(2). Remote IPC
Przyklenk K, Basic Res Cardiol 98: 149 – 157 (2003)
Inter-organ protection against ischaemia-reperfusion injury. Brief ischaemia and reperfusion of organs distant or remote from the heart had the ability to mediate a subsequent reduction in myocardial infarct size (see dashed black arrows); A general form of inter-organ protection against ischaemia-reperfusion injury (solid black arrows). (Hausenloy DJ et al, Cardiovasc Res, 2008)
心肌保护--精品医学课件
• 使用氧合血进行冠脉灌注 • 常温缺血停跳 • 心脏停搏液停跳
• 20min缺血-完全逆转 • 40min-半数细胞可能坏死 • 1Hour，所有细胞将会致死
• 心内膜下心肌、肥厚心肌可能对缺血损伤 更加敏感
低温
• 减少心肌的氧耗
减少心肌氧耗
高钾去极化停跳
• 停跳策略：
– 充分减少氧需要 – 充分的灌注，避免局部心肌缺氧。
• 原理： • 膜离子泵依然工作，需要能量 • 如内质网Ca2+ATP酶 • Na+/K+ATP 酶
停跳液类型
• 晶体停跳液 • 含血停搏液（2:1,4:1,8:1,全血）
停跳液灌注途径
• 顺行灌注（通过主动脉） • 逆行灌注（冠状静脉窦）
顺行灌注
• 优点 • 容易停跳
• 缺点 • 冠脉疾病患者
体外循环与心肌保护
四川大学华西医院 杜磊
体外循环中心肌创伤
• 术前：
– 长时间心脏疾病引起的损伤
• 术中
– 外科手术引起的机械损伤 – 心肌缺血损伤
• 术后
– 再灌注损伤
缺血
• 能量供应和能量需要之间的平衡失调 • 缺氧：意味着氧供减少和代谢产物的堆积
冠脉血液供应
• 冠脉血流量：250ml/min • 维持在整个舒张期，
பைடு நூலகம்
冬眠心肌
• 持续的冠脉血流的下降导致心肌局部收缩 的下降。
• 代谢过程完整 • 兴奋-收缩偶联中，“钙脉冲”幅度下降。
（即在一次心脏搏动过程中）
心肌损伤与保护
• 术前过程 • 术中过程
– 全心心肌缺血 – 再灌注
• 术后过程
麻醉围术期心肌保护
麻醉围术期心肌保护心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中最常见的影响心脏功能恢复的伤害，从术中心脏停跳到再灌注过程所采取的各种将心肌缺血损害减小到最低程度的措施称为心肌保护。
广义的心肌保护，即在术前、术中、术后采取的一系列措施，通过药物、器械、改进手术技巧等途径，来达到强化纠正心力衰竭、减少缺血再灌注损伤、防治心律失常、保护血管内皮功能、防止心脏事件发生等目的的综合保护心肌措施。
心肌保护是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理，应贯穿于整个围术期，围术期心肌保护措施是否得当有效，是心脏外科手术成败的关键因素之一。
(一)术前心肌保护术前心肌保护的重点在于尽可能改善心脏功能，调节内环境接近稳态，并尽可能增加心肌糖原和能量的储备，以提高对缺血的耐受力。
1．增加心肌糖原和能量的储备因糖原数量与术后康复呈正相关，故可采用极化液(GIK液)、三磷腺苷、辅酶A等药物治疗，改善心功能使其合成代谢增高，糖原积累增加。
糖原积累需要时间，为使围术期安全，对心功能较差者，在术前7～10天即可开始使用。
2．调整心血管用药(1)抗高血压药：一般血压控制在160／90mmHg，最好为140／90mmHg。
如术前1天血压仍较高，术晨应口服一次抗高血压药。
(2)洋地黄：主要用于控制房颤病人的心室率，根据心率决定用药时间和剂量，可用至手术前1天或手术当天。
(3)利尿药：使用利尿药时间较长者应特别注意容量平衡和避免低血钾，低血钾病人术前需补钾纠正。
利尿药一般主张术前2天停药。
(4)钙拮抗剂：钙拮抗剂是一类选择性慢钙通道阻滞剂。
近年来二氢吡啶类钙拮抗剂发展迅速，其对房室结传导无明显影响，高度选择性作用于血管平滑肌，阻滞血管平滑肌细胞的钙内流，使血管平滑肌舒张，从而使外周阻力和动脉压降低。
3．选择适当的麻醉前用药麻醉前用药应能在不抑制呼吸亦不干扰血流动力学的前提下取得最佳的镇静效果，从而可降低心肌氧耗、改善血液氧合并促使麻醉诱导平稳。
心肌保护的有关进展
心肌保护的有关进展第三军医大学新桥医院麻醉科(重庆400037)杨天德引言心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制包括自由基损伤、钙超载、能量代谢、细胞因子、细胞凋亡等。
广义的心肌保护指所有疾病或病理过程的心肌保护，而狭义的心肌保护常指体外循环心内直视术中的心肌保护。
有关心肌保护的研究文章“浩如烟海”，谈进展的话题也是“多如牛毛”。
今天尽就心肌缺血再灌注损伤的机制中相关基因的变化、内源性保护机制的激活和现行临床应用技术等问题与各位共同学习。
1、心肌缺血再灌注相关基因的研究凋亡相关基因(relation apoptosis gene)•抗调亡基因抗调亡的基因包括Bcl-2, Bcl-x,lBcl-w, Mcl-1等。
在心肌缺血再灌注中明显上调,减少了凋亡细胞的数目。
有研究发现，一种早立基因(early growth response gene-1,Egr-1)在心肌缺血早期表达上调,可减轻心肌缺血再灌注后组织和细胞的损伤程度,减少心肌梗死的面积, Egr-1可能发挥了抗细胞调亡作用。
•促调亡基因:研究表明,促调亡基因Caspase、P53和Bcl-2三者之间形成一种网络调控构象,调控细胞凋亡,影响心肌结构。
三者之间的动态演变,为临床上防治心肌梗死提供了一个时间表。
有研究发现,在鼠心肌缺血模型中Caspase-1表达上调,并且当Caspase-1缺乏心肌缺血再灌注的细胞凋亡减少, Caspase-1主要通过Caspase-3和Caspase-9的激活而发挥诱导作用。
•肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)也是一种促凋亡因子,它是心肌缺血过程中持续表达的一种重要参与免疫应答的病理因素,心肌缺血时过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)被激活,并通过核转录因子-κB 信号通路表达.•此外,凋亡促进基因Fas、Bax、Bak在心肌缺血再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达也有明显的上调趋势,引起缺血再灌注心肌细胞的损伤。
《心肌保护》课件
心肌保护的基因治疗
总结词
基因治疗是一种新兴的心肌保护治疗方法，通过将有 益的基因导入心肌细胞，以改善心肌功能和修复受损 心肌。
详细描述
基因治疗是一种具有巨大潜力的治疗方法，通过将特 定的基因导入心肌细胞，可以改善心肌细胞的代谢、 抗炎、抗氧化等方面的能力。例如，一些基因治疗策 略可以促进心肌细胞的再生和修复，从而减轻心肌损 伤。此外，基因治疗还可以通过调节心肌细胞的电生 理特性，预防心律失常等并发症的发生。这些研究为 心肌保护的基因治疗提供了新的思路和方法。
《心肌保护》 ppt课件
目录
• 心肌保护概述 • 心肌保护的机制 • 心肌保护的策略与措施 • 心肌保护的研究进展 • 心肌保护的未来展望
01
CATALOGUE
心肌保护概述
心肌保护的定义
01
心肌保护是指通过一系列措施， 减少或避免心肌缺血、缺氧或再 灌注损伤，从而保护心肌功能的 过程。
02
心肌保护涉及多个方面，包括心 肌缺血预处理、心肌缺血后处理 、低温保护以及药物保护等。
针对已经发生的心肌损伤，采取药 物治疗、介入治疗或手术治疗等手 段，减轻心肌损伤程度，促进心肌 恢复。
支持性策略
为心肌损伤患者提供必要的医疗支 持和护理，如吸氧、心电监测等， 确保患者生命安全。
心肌保护的措施
药物治疗
使用血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、β受体拮抗剂等药物 ，抑制心肌细胞的凋亡和坏死。
未来，心肌保护技术将继续发展，以 更好地保护心肌功能，提高患者生存 率和生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
目前，心肌保护技术已经广泛应用于 心脏手术、心肺复苏、心导管术等领 域。
保护心肌的中药成分
保护心肌的中药成分保护心肌的中药成分有很多，以下是一些常见的中药成分。
1. 丹参（Salvia miltiorrhiza）丹参是一种常用的中草药，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
丹参含有丹参酮等有效成分，具有活血化瘀、抗血小板聚集、抗氧化和扩展冠状动脉等作用，可以促进血液循环，改善心脏供氧，保护和修复心肌细胞。
2. 三七（Panax notoginseng）三七是一种具有活血化瘀作用的药材，被广泛用于心脑血管病的治疗。
三七中的有效成分主要有皂苷、多糖、黄酮类等，它们可以增加血液流动性，调节血脂、降低血小板聚集，保护心肌，减轻心肌缺血和心肌损伤。
3. 何首乌（Polygonum multiflorum）何首乌是一种常用的滋补药材，具有活血化瘀、抗氧化、抗炎和调节血脂等作用。
研究发现，何首乌中的有效成分如大黄酮、花青苷等可以提高心肌细胞抗氧化能力，减轻心肌损伤和心脏肥大，保护心肌功能。
4. 黄芪（Astragalus membranaceus）黄芪是一种常用的益气药物，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
黄芪中的有效成分主要有黄酮类化合物、多糖等，具有抗炎、抗氧化、调节免疫等作用。
研究发现，黄芪可以减轻心肌缺血和心肌损伤，提高心肌细胞的抗氧化能力，促进心肌细胞修复和再生。
5. 川芎（Ligusticum chuanxiong）川芎是一种具有活血化瘀作用的中药，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
川芎中的有效成分主要有挥发油、黄酮类、双香豆素等，具有抗血小板聚集、促进血液循环、抗氧化等作用。
研究表明，川芎可以改善心肌细胞内氧化应激状态，促进心肌细胞修复和再生。
除了以上提到的药材外，还有其他一些常用的保护心肌的中药成分，如山楂、桃仁、冬虫夏草、水蛭等。
这些中药成分具有不同的药理作用，可以通过改善血液循环、抗氧化、抗炎、调节免疫等途径来保护心肌细胞，减轻心脏病风险和心脏损伤。
为了更好地发挥中药成分的保护心肌作用，应根据患者具体情况，选择合适的中药组方和剂量，并在医生的指导下使用。
心脏手术中的心肌保护策略
心脏手术中的心肌保护策略引言：心脏病是目前全球范围内主要的健康问题之一，而手术治疗仍然是许多心脏病患者的唯一希望。
然而，心脏手术对患者的围手术期及术后恢复提出了很高的要求。
其中一个关键问题就是如何保护心肌免受手术过程中可能引起的损伤，以确保手术成功和患者健康。
一、心肌保护的重要性及背景分析1. 心脏手术对心肌造成的损伤在开展心脏手术时，切除部分组织、修复血管或安装支架等操作不可避免地会对心肌造成一定程度的损伤。
此外，体外循环时器、冠脉阻断以及再灌注等操作也会导致氧供需失衡、自由基产生和炎症反应等不利影响，进一步加重了心肌损伤。
2. 心肌保护对于临床结果的影响大量研究表明，在心脏手术中实施心肌保护策略能够显著改善临床结果。
良好的心肌保护可以减少手术相关并发症的发生率，如心力衰竭、心律失常以及器官功能障碍等。
此外，有效的心肌保护还可以提高手术成功率，并缩短患者的恢复时间。
二、心肌保护策略1. 体外循环管理技术在体外循环技术中，使用适当的温度和流量来保持身体部位的灌注是至关重要的。
降低体外循环时器对红细胞和血小板造成的损伤，通过优化循环流量和排气管压力来减轻器官压力也是关键策略之一。
2. 冠脉阻断与再灌注策略冠脉阻断和再灌注过程是不可避免地会引起心肌损伤的步骤，但合理操作可以减轻其带来的异常影响。
制定合理有效的冠脉阻断方案和再灌注方案，特别是采用冷静充血液进行再灌注，能够明显减轻心肌缺血损伤。
3. 药物治疗和麻醉策略尽管手术过程中使用的药物种类有限，但它们的选择和合理应用对于心肌保护至关重要。
例如，高效抗氧化剂、钙离子拮抗剂等药物可以减少自由基的生成、细胞内钙超载和炎症反应，从而保护心肌。
4. 新技术与新进展随着科学技术的发展，一些新技术正在逐渐应用于心脏手术中的心肌保护。
例如，低温停循环技术可以有效降低体外循环期间组织需要氧气量，并改善再灌注后的体液管理。
此外，生物导向修复方法通过促进心脏自我修复能力来保护心肌免受手术损伤。
心肌保护的名词解释
心肌保护的名词解释心肌保护是指采取措施来预防和减轻心肌损伤的过程。
心肌是心脏的主要组成部分，如同人类身体的引擎。
保护心肌对于维持心脏正常功能至关重要。
本文将探讨心肌保护的机制、方法和重要性。
一、心肌保护的机制心肌保护的机制涉及多个方面，其中最重要的是减少心肌缺血和再灌注损伤。
缺血是指心肌组织因为血液供应不足而导致氧气和营养物质供应不足，再灌注则是指在缺血后血液重流至心肌组织的过程。
虽然再灌注有益于恢复心肌供血，但它也可能引起再灌注损伤，如氧自由基的产生和炎症反应的加剧。
为了减少心肌缺血和再灌注损伤，研究人员提出了多种心肌保护策略。
一种常用的方法是心肌术前处理，即在心脏手术前对患者进行治疗，以减轻手术中和术后的心肌损伤。
术前处理可以包括药物治疗、饮食调节、运动训练等，目的是减少手术过程中的心肌缺血时间和术后的再灌注损伤。
此外，心肌保护还可以通过控制心脏血流、降低心脏氧耗和改善代谢等方式实现。
例如，调节心脏血流可以通过改善血液循环和保护冠状动脉功能来实现，而降低心脏氧耗则可以通过控制心率、降低心肌收缩力和降低心肌的生成等途径来实现。
二、心肌保护的方法心肌保护的方法有多种，其中包括药物治疗、手术治疗、心理疏导等。
药物治疗是最常见的心肌保护方法之一。
一些药物可以通过扩张血管、抗凝血、抗氧化和抗炎等作用来减轻心肌损伤。
例如，硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉，增加心肌血流，从而减少心肌缺血和再灌注损伤。
手术治疗是另一种常见的心肌保护方法。
例如，冠状动脉旁路移植手术可以通过搭建人工血管来恢复心肌的血液供应，减少心肌缺血。
另外，心理疏导也是心肌保护的重要一环。
心理压力、焦虑和抑郁等负面情绪都会对心脏造成不良影响。
因此，通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者减轻心理负担，从而减少心肌损伤，具有重要意义。
三、心肌保护的重要性心肌保护对于心脏健康至关重要。
心脏疾病是导致全球死亡的主要原因之一，而心肌损伤是心脏疾病发展的关键环节。
心肌保护
ｃ ｅ ｓ ｄ ＨＤＩ ｅ ｅ ｓ Ｊ Ｃｌ ｎ ｅ ｔ ９ ６ ７ １ ） １ — ｒａｅ ｌｖ ｌ ． ｉ Ｉ ｖ ｓ ，１ ９ ，９ （ ２ ：２ ９ ｎ ７
２９ ． ２３
１ Ｂａ ｔ ｒ Ｊ Ｋａ ｔ ｌｉ Ｊ ． Ｔａ ｇ ｔ ｇ ｈ ｌ ｓ ｅ ｙ ｅ ｔ ｒ ７ ｒｅ Ｐ ， ｓ ｅｅｎ Ｊ ｒ ｅ ｉ ｃ ｏ ｅ ｔ ｒ ｌ ｓ ｅ ｎ
２ ０ ｅ ； ４ １ ０ ７Ｆ ｂ ２ （ ）
ｃ ｅ ｃ ｎｔｏｌｓ ｕｄ Ｚ Ｋ ａ ｄｉｌ ２０ ４， ａｓ ｏ ｒ ｔ ｙ． ｒ ｏ ， ０ ９３（ ｐｐ Ｓｕ ｌ４）： ６ ２ １ — ３． １ Ｆｒｓ ａ ６ ｉｄ ｌＥ， Ｋｌ ｒ Ｈ 。Ｉｅ Ｇｏｆ ．ｅ １ Ｆｕ ｔｏ ｌｉ ｅ ｋｘ Ａ ｒ ｆＷ ｔａ ． ｎｃ ｉｎａ ｎ—
广 西 医科 大学 学 报
２ ０ ｅ ； ４ １ ０ ７Ｆ ｂ ２ （ ）
心 肌 保 护
林 善 昌 综述 何 巍 校审
南宁 ５０２） ３０ １
（ 西 医科 大 学 第 一 附 属 医 院 心胸 外 科 广
心 肌 保 护 一 直 是 心 脏 外 科 研 究 的一 个 热 点 问题 。从 早
ｐｒ ｏｍｏｔ ｒ ａ ｔｖ ｔ ｎ ａ ｍ ａ ＣＥＴＰ ｏｎｃ ｔａｔ ｎ ｈ ｅ ｃ ｉｉｙ ａ ｄ ｐｌｓ ｃ ｅｎ ｒ ｉ ｉ ｔ ｅ ｏｎ ＲＥＧ ＲＥＳＳ Ｓｔ ｙ． Ｈ ｕ ｕｄ ｍ Ｍ ｏｌＧ ｅ ｔ ２０ ５， ４（１ ｎｅ ， ０ １ ８）： ０７ ２６ —
ｔ ａ ｆ ｒ ｐｒ ｅｎ ｏｒ ｈｅ ｒ ｎｓｅ ｏｔ ｉ ｆ ｔ ｐｒ ｖｅ ｉ ａ ｍａ ｇｅ ｎｔ ｅ ｎｔｏｎ ｎｄ ｎａ ｍｅ ｏｆ
１ Ｂｌｎｋ ｎｂ ｇ Ｓ， ｒ ｔ ５ ａ ｅ ｅｒ Ｔｉｅ Ｌ，Ｂｉｋｅ ， ｔ １ ｃ ｌＣ ｅ ａ ．Ｇｅ ｔｃ ｖ ｉｔｏ ｎｅ ｉ ａｒａ ｉｎ ｏｆ ｈｅ ｈ ｅ ｔ ｒ ｅ ｔ ｒ ｒ ｎｓｅ ｐｒ ｔ ｉ ｇｅ ｅ ｎｄ ｈｅ ｔ ｃ ｏｌｓ ｅ ｏｌ ｓ ｅ ｔａ ｆ ｒ ｏ ｅｎ ｎ ａ ｔ
心肌保护
微温血停搏液
温度范围: 29℃
避免了CABG中冷血停搏液或温血停搏液
心肌保护方法潜在的危险
停搏液的灌注途径
顺灌
升主动脉根部灌注；冠状动脉直接灌注
剂量
首剂
高钾 剂量为15~20ml／kg，或心电图呈直线后追加 500ml左右，灌注压力一般不超过250mmHg为宜。
维持 低钾 剂量为300~500ml。
终末温血灌注
方法:主动脉开放前通过逆灌或顺灌给予 温血数分钟
理论基础
偿还氧债，重建钠-钾泵和钙泵功能 使心肌温度上升更接近生理状况下开放主动
脉，可缩短主动脉开放到恢复窦性心律时间
冲洗酸性产物，可作为主动脉开放前预处理
体外循环后的心肌保护
增加氧供, 减少氧耗 改善心肌代谢 维持血气电解质正常
冷血停搏液
心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定，温度的
选择是影响保护效果的重要因素
降温减低心肌代谢时，应避免低温相关的不利因
素，其中膜损伤及跨膜离子梯度的影响是低温心 肌保护需进一步研究的主要内容
温血停搏液
温度范围: 37℃
满足心肌有氧代谢的基本条件
足够的氧含量，HCT不低于0.24； 足够的灌注流量
中的损伤，有利于手术恢复和提高手术成功率
心肌保护的选择
非体外循环 体外循环
主动脉-冠状动脉分流 辅助灌注分流 缺血预处理
体外循环下心脏不停跳 手术 心脏停跳 低温室颤 间断缺血停跳
非体外循环心肌保护
冠状动脉内分流塞 缺血预处理 旁路辅助灌注
非体外循环心肌保护
体外循环下心肌保护
细胞内Ca2+堆积 以上离子的流动大多数是逆化学梯度进行的，因 此需要消耗能量，增加心肌细胞代谢负担
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C12 韩啸
纲 要
概述
心肌保护机理
心肌保护方法
新进展
概 述
良好的心肌保护
– 可以减轻术中缺血再灌注损伤 – 可以降低术后低心排综合症的发生
– 可以使心脏外科手术更加平稳安全
心肌保护的核心是维持心肌能量代谢平衡
深刻理解心脏氧供和氧耗的平衡
氧
耗
心室减压可降低心脏耗氧：40％ 心脏停跳可降低心脏氧耗： 50％ 低温可降低心脏氧耗： 8%～10％
自律性 传导性 兴奋性 收缩性
高钾停跳的机理
静息电位
– 细胞内外离子浓度梯度
阈电位
– 能够引起动作电位发生的最小刺激电位
动作电位
– 电压依赖性离子的机理
K＋：化学停搏液中的最重要成份 心肌细胞的静息电位取决于跨膜K＋浓度梯度
停搏液的渗透压
适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物 蓄积而引起的高渗状态
随着缺血的损害及低温的影响，Na+~K+泵功
能受到抑制而造成细胞水肿
目前认为渗透压在300～380mOsm/kgH2O
停搏液离子浓度- K+
当膜电位降至－50mV时则Na+通道停 止工作，Na+被阻在细胞外，结果不能 产生及传播动作电位。维持膜电位在此 水平可使心脏处于舒张期停搏
延缓缺血性损害的发生
温血停搏
温度范围 满足心肌有氧代谢的基本条件
– 足够的氧含量，HCT不低于0.24 – 足够的灌注流量 – 停灌仅限偶尔使用 – 心肌停搏液在心肌均匀分布
温血停搏
优点
– 克服低温不利因素 – 连续灌注避免心肌缺血
缺点
– 术野不清 – 血钾高 – 周围脏器保护欠佳
冷血保护存在的问题
先心病心肌保护
形态结构特点
生化和能量代谢 心功能 神经传导
心肌发育成熟的时限
人心肌细胞的缝隙连接和粘合膜连接在6岁时
变得紧密，与成熟心肌细胞一致 小儿心脏的神经结构自5岁开始具有成人的特 征，到10岁时已完全成熟 人类心脏生长发育的速度与生长发育时期并
不一致，乳儿期及青春期发育最旺盛，性成
静息心肌细胞的肌膜对钾是通透的
– 钾离子趋向于顺着浓度梯度方向运动而漏出细胞外 – 钾离子将正电带到细胞外：
» 跨膜电梯度形成使外面带正电。
心室肌细胞的动作电位
心肌工作细胞静息电位（RP）、动作电位（AP）
窦房结细胞电生理特点
自动除极的缓慢产生导致自律性发放
离子流的变化 节律
心脏的四大特性
心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定
温度是影响保护效果的重要因素
降温减低心肌代谢时，应避免低温相关
的不利因素，其中膜损伤及跨膜离子梯
度的影响是低温心肌保护需进一步研究
的主要内容
冷、温保护的适应范围
多数复杂先心病及婴幼儿手术，丰富的侧支血流影 响术野暴露及心内操作，甚至需深低温低流量或停 循环来完成
增加氧供, 减少氧耗
改善心肌代谢
维持血气电解质正常
防止鱼精蛋白中和时的过敏反应
传导功能紊乱需及时安装临时起搏导线
术后血流动力学稳定的维持
体外循环中心肌保护的具体措施
常温不阻断，心脏空跳
常温不阻断，室颤
全身低温, 间断阻断冠脉循环, 缺氧停搏
全身中低温, 心脏局部深低温, 缺氧停搏 心脏局部低温, 间断灌注冷停搏液 温-冷-温灌注含血停搏液 常温持续灌注含血停搏液
术 前 评 估
血流梗阻
– 梗阻固定（冠心病、MS、AS）
» MS左心室前负荷不足，左室小 » AS或F4心室向心性肥厚
– 梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）
血液返流（MI、AI）
–心脏肥大及肺血管病变 –MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚
血液分流(ASD、VSD、PDA)
–肺高压及右心的改变 –VSD左心前负荷增加，左室大 –ASD右心前负荷增加，左室发育小
间断和持续灌注
持续灌注
– 心肌代谢产物不断排走，降低pH – 灌注液通过潜在吻合支灌注阻塞区远侧的心肌 – 通过非冠状循环提供的通道使心肌均匀降温
– 减少心肌再灌注过程氧自由基的产生。
心肌保护的温度处理
–
低温对心肌保护所起的作用
降低代谢，减少氧耗量
–
–
促进电机械活动终止，维持心肌有效停搏
心脏停搏液的要求
迅速停跳 低温 供氧及能量底物 适宜的缓冲系统 膜稳定剂 高渗性 经实验研究证实
心脏停搏液的基本成分
电解质
– 钾: 10－15－40 mmol/L
– 钠: 40－80－120 mmol/L
– 钙: 0.0－1.2 mmol/L
– 镁: 0.4－16 mmol/L
心肌缺血再灌注损伤
原因 – 能量耗竭 – 细胞内钙超载
– 自由基损伤
– 机械因素
功能及形态改变 – 心肌顿抑 – 可逆及不可逆损伤
心肌保护的生理学基础
心肌细胞内外离子浓度的差别
心室肌细胞的正常电生理特性 窦房结细胞电生理特点 去极化与超极化 自律性、传导性、兴奋性 收缩功能
缺氧的代偿机制之一是降低了抗氧化储备能力，使 得机体对缺氧复氧更加敏感
异常的冠状动脉连接和体肺侧支
降低了循环的舒张压
减少了冠脉血流
心脏压力负荷的增加
心室血流出梗阻
– 主动脉缩窄 – 肺动脉缩窄
– 法乐氏四联症
肥厚心肌
– 心内膜下血流减少
– 高能磷酸盐浓度较低
– 增加心肌对缺血的敏感性
容量负荷增加
–
– –
Na+“窗口电流”(window current)
细胞内Ca2+堆积 逆化学梯度的离子流动需要消耗能量， 增加心肌细胞代谢负担
超极化心肌停搏
优点
– – – – 提供心肌代谢更理想的条件 避免去极化时产生损伤性离子流动 术中无电机械活动的静止期长 能对左室收缩功能提供明显的保护
常用的钾通道开放剂有
CWBC心肌保护的报道基本以后天性心脏病居多， 这些手术的大部分操作可以在CWBC的条件下完成
心肌缺血预处理
方法 特点:作用明确,启动迅速,持续时间短
可能机制
– 内源性保护因子参与 – 代谢改善和线粒体ATP酶的抑制 – 心肌顿抑 – 提高抗氧化储备
高钾去极化心肌停搏
作用机制
缺点产生
形态结构
– 直视 – TEE
生理功能
– – – – 术后室性心律失常 血流动力学 术后恢复情况 药物使用
生化代谢：
– 心肌酶，SOD – 凋亡, ATP, MDA
新 进 展
心肌顿抑 药物预处理
心脏移植的心肌保护
老年和新生儿心肌保护 停跳液改进 超极化保护液
理想的心肌保护
心脏停搏液的添加成分
能量物质
– – – – 糖类 氨基酸和白蛋白 高能磷酸盐 辅酶Q
膜稳定剂 钙通道阻滞剂和自由基清除剂 缓冲剂 高渗物质
心脏停搏液的种类
晶体停搏液
– 仿细胞内液停搏液
– 仿细胞外液停搏液
含血停搏液 氟碳化物停搏液 超极化停搏液
停搏液的灌注途径(1)
– nicorandil、pinacidil – aprikalim、cromakalim
超极化与去化心肌停搏作用比较
超极化心肌停搏
术中心肌电机械活动静止期延长
再灌注时心脏收缩压恢复好、舒张压不高
减轻心肌的缺血和再灌注损伤 再灌注后的冠脉流量比高钾去极化组要高 可以防止心肌水肿的形成
细胞外液型
– – – – – – K 20 常Na 150 高镁 16 高钙 2.6 膜稳定剂 渗透压 PH值
细胞内液型
– – – – – – – K 10 低Na 15 低镁 4 无钙 0.03 缓冲系 渗透压 PH值 能量底物
细胞电生理学的发展
对心肌细胞内外离子流动规律的研究将
有助于进一步完善心脏手术中的心肌保
术 前 准 备
减轻或消除危险因素
增加心功能储备 氧、能量的供需平衡
术 中 控 制
麻
醉
– 诱导平稳 – 控制应激反应 – 充足的氧供
体外循环中的心肌保护
缩短体外循环及阻断时间 创造有利于心脏复苏的条件
预防再灌注损伤
复苏, 复律, 复力
辅助循环
防止心脏过胀及空瘪
体外循环后的心肌保护
护方法
如何保护心脏电生理特性仍然是心脏保 护的重点
临床心肌保护及其新进展
心肌保护方法
晶体冷停跳
氧合血冷停跳
温血持续灌注
温诱导---冷停跳---温复苏 顺灌+逆灌+桥灌
心肌保护的对象
心脏传导系统 心脏的血管系统 心肌工作细胞
体外循环前的心肌保护
疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作
危险因素评估