实验性高血钾症及其治疗
家兔实验性高钾血症课件
03
实验结果和分析
实验数据记录
01
实验对象：家兔
02
03
04
实验药物：高钾溶液
实验步骤：静脉注射高钾溶液 ，观察家兔的反应
实验数据：注射后家兔的血钾 浓度升高，心电图出现高钾波
形
结果分析
01
02
03
血钾浓度升高
高钾血症的主要特征是血 钾浓度升高，可能导致心 律失常、心脏骤停等严重 后果。
心电图变化
实验收获和不足之处
通过本次实验，我们进一步了解了高 钾血症对心血管系统的影响及其发病 机制。
不足之处在于实验过程中未能完全排 除其他因素的影响，如个体差异、药 物干预等，可能对实验结果产生一定 影响。
成功建立了家兔实验性高钾血症模型 ，为后续研究提供了可靠的动物模型 。
建议和展望
建议在后续研究中进一步优化实 验方案，提高模型的稳定性和可
高钾血症的家兔心电图显 示高钾波形，这是诊断高 钾血症的重要依据。
生物效应
高钾血症对心脏具有抑制 作用，可能导致心律失常 、心肌收缩力减弱等生物 效应。
结论
01
本实验通过静脉注射高钾溶液诱 导家兔出现高钾血症，成功模拟 了临床高钾血症的病理生理过程 。
02
结果表明，家兔在血钾浓度升高 和心电图出现高钾波形等方面与 人类高钾血症具有相似性，可作 为研究高钾血症的动物模型。
建立静脉通道
将家兔麻醉后，使用静脉导 管建立静脉通道，连接心电 监护仪，监测家兔心电图。
给药
先给予家兔25%葡萄糖溶液 1ml/kg体重，然后使用微量 注射泵以1ml/h的速度给予 10%氯化钾溶液和1%肝素 钠溶液各0.5ml/kg体重，持 续60分钟。
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗Array一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
实验性高钾血症及其抢救
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
实验性高血钾
医学院机能实验室
实验目的
• 掌握：家兔高钾血症模型的复制方法，观察高 钾血症家兔心电图变化的特征。
• 熟悉：高钾血症的概念、原因、对机体的影响。 • 了解：高血钾对心肌细胞的毒性作用。
实验原理
• K+在心肌细胞动作电位过程中的作用 • 单个心肌细胞动作电位与心电图的关系 • 心电图各波形代表的意义 • 高钾血症的概念 • 高钾血症的心电图变化及其机制 • NaHCO3和CaCl2解救高钾血症的原理
实验原理
• 心肌细胞动作电位
心肌细胞膜受刺 激后，在静息电位 的基础上，在细胞 膜的两侧，发生一 次电位的快速倒转 和复原的变化。
实验原理
为什么可以在体表记录到心电变化？
心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为 一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。心脏好比电 源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映 到体表。在体表很多点之间存在着电位差，也有很多点 之间无电位差，彼此是等电的。
耳缘静脉快速推注10%CaCl2溶液(2ml/kg)
心室扑动
注意事项
• 银针电极必须与家兔皮肢体皮肤接触良好。 • 注射KCl溶液时，速度一定要缓慢，同时密切观察心 电图的变化。 • 在描记心电图时，不要触摸动物；实验台上液体要及 时清除，注意保持干燥；描记心电图时禁止使用手机等 通讯工具，避免周围电磁干扰。
实验原理
心电图就是有关平面的心电向量环在相应导联轴上的投影。 肢导联
胸导联
实验原理
心 电 图 各 导 联 示 意 图
实验原理
正 常 心 电 图 各 波 及 波 群 意 义
实验原理
什么是高钾血症?
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol／L称为高钾血症。
病理生理学基础实验-急性高钾血症
病理生理学基础实验急性高钾血症[目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；3．掌握高钾血症的抢救方法。
[动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。
[药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。
[器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。
[方法]1．操作及心电图观察1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。
密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
当出现高尖T波时，记录时间。
6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。
8）实验数据存盘。
[思考题]1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。
2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？1。
高钾血症实验报告家兔
一、实验目的1. 观察家兔在高钾血症模型下的生理变化。
2. 掌握高钾血症的病理生理机制。
3. 学习高钾血症的诊断与治疗方法。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围（正常值为3.5-5.5mmol/L）的病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞功能障碍，影响心脏的兴奋性、传导性、自律性和收缩性，严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg，雌雄不限）。
2. 实验药品：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）。
3. 实验器材：手术器械、注射器、心电图仪、血压计、血氧饱和度监测仪、体温计等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯腹腔注射进行麻醉。
2. 建立高钾血症模型：通过静脉注射10%化钾溶液，使家兔血清钾浓度迅速升高至6.5-8.0mmol/L。
3. 监测指标：- 心电图：观察心率、心律、P波、QRS波群、T波等变化。
- 血压：监测收缩压和舒张压的变化。
- 血氧饱和度：监测血氧饱和度的变化。
- 体温：监测体温的变化。
- 血清钾浓度：测定血清钾浓度。
4. 治疗方法：- 静脉注射10%葡萄糖-胰岛素溶液，促进钾离子进入细胞内。
- 静脉注射10%化钙溶液，对抗高钾血症的心肌毒性。
- 静脉注射4%碳酸氢钠溶液，纠正酸碱平衡紊乱。
五、实验结果1. 心电图：高钾血症模型建立后，心电图出现以下变化：- 心率减慢，心律不齐。
- P波低平或消失。
- QRS波群增宽，ST段抬高，T波高尖。
- 严重时出现室颤、心室停搏。
2. 血压：高钾血症模型建立后，血压下降，收缩压和舒张压均降低。
3. 血氧饱和度：高钾血症模型建立后，血氧饱和度降低。
4. 体温：高钾血症模型建立后，体温无明显变化。
5. 血清钾浓度：高钾血症模型建立后，血清钾浓度显著升高。
高钾血症的抢救措施
高钾血症的抢救措施简介高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
正常情况下，血浆钾浓度应在3.5-5.0mmol/L之间。
当血浆钾浓度超过5.5mmol/L时，就被认为是高钾血症。
高钾血症可能对心脏、神经和肌肉等器官功能产生严重影响，因此需要及时采取抢救措施。
抢救措施1. 监测和评估在开始抢救高钾血症之前，首先需要对患者进行全面的监测和评估。
包括测量血压、心率、心电图、血气分析等指标，以确定高钾血症的严重程度和可能的并发症。
2. 确认诊断除了通过血浆钾浓度进行初步判断之外，还需要确认高钾血症是否由于伪高钾血症引起。
常见的伪高钾血症原因包括溶血、血糖升高、抽血或采样不当等。
确认诊断的目的是为了采取针对性的抢救措施。
3. 保证通气和氧合高钾血症对心脏功能有直接影响，因此维持良好的通气和氧合是十分重要的。
在抢救高钾血症时，应优先保证患者的呼吸道畅通，必要时进行气管插管和机械通气，同时给予高浓度氧气。
4. 碳酸氢钠如果高钾血症是由酸中毒引起的，可以考虑给予碳酸氢钠。
碳酸氢钠可以通过碱化尿液的方式降低血浆钾浓度，但需要根据患者的酸碱平衡和肾功能进行判断和调整，以避免引起其他并发症。
5. 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂可增强细胞对钾离子的摄取，降低血浆钾浓度。
常用的肾上腺素受体激动剂包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。
然而，使用肾上腺素受体激动剂需要慎重，因为它们可能引起心血管系统的不良反应。
6. 离子交换树脂离子交换树脂是一种通过吸附钾离子的方式降低血浆钾浓度的药物。
常用的离子交换树脂包括聚苯乙烯磺酸钙（Kayexalate）等。
离子交换树脂需要与患者的胃肠道接触，因此在给予离子交换树脂之前，需要评估患者的肠道功能和存在的其他胃肠道问题。
7. 血液透析在一些严重高钾血症患者中，以上措施可能无法快速有效地降低血浆钾浓度。
这时，血液透析可以被考虑为一种最后的选择，以清除体内过量的钾离子。
血液透析能够快速有效地降低血浆钾浓度，但需要在医院内进行，并且需要有相应的透析设备和专业的医护人员。
家兔实验性高钾血症课件
提前将手术器械和缝合线进行消毒，准备好麻醉剂和生理盐水等。
实验操作流程
家兔称重并固定
将家兔称重后，用麻醉剂进行全身麻醉， 并固定在手术台上。
数据记录
记录每个时间点的血清钾离子浓度，观察 家兔的心电图变化。
静脉插管
在兔的耳缘静脉插入静脉插管，以方便注 射药物和采集血液样本。
采集数据
在注射前、注射后30分钟、60分钟、90 分钟和120分钟五个时间点，分别采集家 兔的血液样本，测定血清钾离子浓度。
讨论和结论
讨论
本实验通过静脉注射钾离子溶液成功诱导家兔发生高钾血症 ，进一步证实了高钾血症对心血管系统的严重影响。同时， 本实验结果也提示我们，对于临床患者，应密切监测血钾浓 度，及时采取措施预防和治疗高钾血症。
结论
本实验通过家兔模型研究了高钾血症的病理生理过程和临床 表现，为今后研究和治疗高钾血症提供了有价值的参考。
研究展望和改进
深入探讨机制
进一步研究高钾血症导致 心血管和神经肌肉损伤的 详细机制，包括离子通道 、信号转导等方面。
寻找治疗策略
针对家兔实验性高钾血症 ，寻找有效的防治措施和 治疗策略，为临床提供参 考。
拓展实验动物选择
除家兔外，可考虑其他实 验动物如小鼠、大鼠等， 比较不同动物模型之间的 差异和相似之处。
背景
01
高钾血症是临床常见的一种电解 质紊乱，对心血管系统产生显著 影响
02
家兔作为实验动物，具有容易操 作、生理特征与人类相似等优点 ，适合用于高钾血症的研究
02
实验方法和步骤
实验准备
准备实验器材和试剂
包括家兔、手术器械、缝合线、麻醉剂、生理盐水、肝素、10% 氯化钾等。
机能实验高钾血症
机能实验室
实验目的
1、掌握家兔高血钾症模型的复制方法 2、观察高钾血症时钾离子浓度的变 钾离子浓度的变 化 以及家兔心电图变化 心电图变化的特征 心电图变化 3、熟悉高血钾症时抢救治疗方案 4、高钾血症时心脏的停博状态
实验原理
• 高钾血症的发生与钾离子摄入过 多，肾排钾障碍及细胞内钾离子 释出过多等因素有关，本实验通 过静脉缓慢 缓慢滴注4%氯化钾导致动 缓慢 物出现高钾血症。
• 心房肌动作电位幅度 • 传导性 P波压低增宽消失
P-R间期延长、QRS波增宽 间期延长、QRS波增宽
• 3期K+外流 ,复极加速→ T波高尖 复极加速→ • 自律性 传导性 兴奋性
心律失常 室材及药品
• • • • 手术器械一套 BL-420生物信号分析系统 BL-420生物信号分析系统 气管插管 注射器 心电图导联线 电解质分析仪 20-200ul移液枪 EP管 离心机 电热恒温水浴锅 20-200ul移液枪 EP管 20%乌拉坦 4%氯化钾 10%氯化钙 5%碳酸氢钠 20%乌拉坦 4%氯化钾 10%氯化钙 5%碳酸氢钠 25%葡萄糖胰岛素 25%葡萄糖胰岛素
实验过程
•高钾血症的救治 高钾血症的救治
耳缘静脉缓慢注射10%Cacl 缓慢注射 1 耳缘静脉缓慢注射10%Cacl22ml/kg 耳缘静脉缓慢注射5%NaHco 缓慢注射 2 耳缘静脉缓慢注射5%NaHco32ml/kg 静滴葡萄糖+ 3 静滴葡萄糖+胰岛素
实验过程
• 若抢救成功，实验动物心电图基 本恢复正常，则从家兔耳缘静脉 快速滴注4%Kcl 4%Kcl， 快速滴注4%Kcl，观察家兔心电图 的变化，待动物死亡时，观察家 兔心脏的停搏状态。 心脏的停搏状态
实验一家兔高钾血症及抢救
实验一家兔高钾血症及抢救一、实验目的（1）掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
（2）观察高钾血症叫家兔心电图变化的特征。
（3）自行设计和实施抢救治疗方案。
（4）了解血钾升高后，对心肌细胞的毒性作用。
二、实验动物、药品与器材1．动物家兔，雌雄不拘，体重2.0～3.0 kg。
2．药品 2.5 %戊巴比妥钠溶液，肝素生理盐水溶液（125U肝素／ml生理盐水），2 %、5 %、10 %氯化钾生理盐水溶液，10%氯化钙溶液，4 %碳酸氢钠溶液，葡萄糖胰岛素溶液（每4 ml的%葡萄糖加1U胰岛素）。
3．器材计算机实验系统，心电记录与转换设备，一般手术器械，静脉输液装置，5 ml、l0 ml、20ml注射器，小儿头皮针，抗凝试管。
三、观察指标精神神经状态（是否兴奋、躁动、昏迷、痉挛），呼吸频率、深度和节律，心电图变化，血浆钾浓度。
四、方法与步骤1．动物的麻醉与手术动物称重后，用2.5 %戊巴比妥钠，按1.0 ml／kg剂量给药，由耳缘静脉缓慢注入。
注射期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深。
麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。
颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤约 6 cm，分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉并插管。
颈动脉导管用于取血；颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5～10滴／min），以保持管道通畅。
2．测血钾用抗凝试管通过颈总动脉取血l ml，用电解质测量仪测置动物实验前的血浆钾浓度。
3．心电描记将针型电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（红）、左前肢（黄）、左后肢（蓝）、右后肢（黑）的顺序连接，通过计算机和心电记录系统描记实验前的心电图波形。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将胸导联电极插入胸部皮下，将头部导联电极插入下颏部皮下，将心电转换盒上的导联旋钮旋到头胸导联位置。
这样记录的心电图高大清晰，高血钾的异常心电图波形出现早而清晰。
4．高钾血症的复制通过颈外静脉和输液装置，缓慢滴注2%的氰化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。
实验一家兔高钾血症及抢救
实验一家兔高钾血症及抢救一、实验目的（1）掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
（2）观察高钾血症叫家兔心电图变化的特征。
（3）自行设计和实施抢救治疗方案。
（4）了解血钾升高后，对心肌细胞的毒性作用。
二、实验动物、药品与器材1．动物家兔，雌雄不拘，体重2.0～3.0 kg。
2．药品 2.5 %戊巴比妥钠溶液，肝素生理盐水溶液（125U肝素／ml生理盐水），2 %、5 %、10 %氯化钾生理盐水溶液，10%氯化钙溶液，4 %碳酸氢钠溶液，葡萄糖胰岛素溶液（每4 ml的%葡萄糖加1U胰岛素）。
3．器材计算机实验系统，心电记录与转换设备，一般手术器械，静脉输液装置，5 ml、l0 ml、20ml注射器，小儿头皮针，抗凝试管。
三、观察指标精神神经状态（是否兴奋、躁动、昏迷、痉挛），呼吸频率、深度和节律，心电图变化，血浆钾浓度。
四、方法与步骤1．动物的麻醉与手术动物称重后，用2.5 %戊巴比妥钠，按1.0 ml／kg剂量给药，由耳缘静脉缓慢注入。
注射期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深。
麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。
颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤约 6 cm，分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉并插管。
颈动脉导管用于取血；颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5～10滴／min），以保持管道通畅。
2．测血钾用抗凝试管通过颈总动脉取血l ml，用电解质测量仪测置动物实验前的血浆钾浓度。
3．心电描记将针型电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（红）、左前肢（黄）、左后肢（蓝）、右后肢（黑）的顺序连接，通过计算机和心电记录系统描记实验前的心电图波形。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将胸导联电极插入胸部皮下，将头部导联电极插入下颏部皮下，将心电转换盒上的导联旋钮旋到头胸导联位置。
这样记录的心电图高大清晰，高血钾的异常心电图波形出现早而清晰。
4．高钾血症的复制通过颈外静脉和输液装置，缓慢滴注2%的氰化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。
实验性高钾血症及其治疗
实验性高钾血症及其治疗【实验结果与讨论】1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
( 1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2．高钾血症的EGC表现。
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
3. .心肌动作电位形成的离子基础心肌复极复杂，时间长。
0期：除极 Na+快速内流1期：复极快速复极初期 K+外流2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。
（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。
）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。
自律细胞自动除极产生新的动作电位。
4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。
1. 细胞膜对K+通透性2．快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性↑, 钾外流↑净内向电流↓ [K+]e↑—干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓5. 室颤等心律失常的原因。
传导性↓??----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。
高钾血症的治疗实验报告
一、实验目的本实验旨在通过模拟高钾血症动物模型，观察高钾血症对心肌的影响，并探讨有效的治疗措施，以期为临床治疗高钾血症提供理论依据。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（血清钾浓度通常为 3.5-5.5mmol/L）的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性呈双相变化，严重时可引起心脏停搏。
本实验通过静脉滴注氯化钾溶液，使家兔血清钾浓度短时间内快速升高，模拟急性高钾血症，观察心电图变化，测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用，并探讨有效的治疗措施。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2-3kg，雌雄不限。
2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。
四、实验方法1. 家兔适应性饲养3天后，随机分为实验组和对照组。
2. 实验组家兔通过静脉注射20%氨基甲酸乙酯麻醉，然后进行颈部手术，暴露心脏，连接心电图记录仪。
3. 在实验组家兔心脏表面放置电极，连接心电图记录仪，记录正常心电图。
4. 向实验组家兔静脉注射氯化钾溶液，使血清钾浓度短时间内快速升高，模拟急性高钾血症。
5. 观察并记录心电图变化，包括P波、QRS波、T波等，并测定血钾浓度。
6. 当心电图出现严重异常时，立即给予治疗措施，包括注射葡萄糖-胰岛素溶液、氯化钙溶液、碳酸氢钠溶液等，观察心电图变化和血钾浓度变化。
五、实验结果1. 实验组家兔在注射氯化钾溶液后，血清钾浓度迅速升高，心电图出现P波和QRS波波幅降低，间期增宽，T波高尖等异常表现，符合高钾血症心电图特征。
2. 给予治疗措施后，实验组家兔心电图逐渐恢复正常，血钾浓度逐渐降低，符合治疗高钾血症的效果。
六、实验结论1. 高钾血症对心肌有明显的毒性作用，可导致心肌细胞动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性呈双相变化，严重时可引起心脏停搏。
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告高钾血症实验报告引言：高钾血症是一种常见的临床问题，在临床医学中引起了广泛的关注。
本文将通过实验来探究高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法，以期加深对该病症的理解。
实验目的：通过实验观察和分析高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
实验材料：1. 实验动物：健康的小鼠2. 实验设备：离心机、电解质分析仪等3. 实验药物：高钾溶液、钙剂、利尿剂等实验步骤：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，实验组注射高钾溶液，对照组注射生理盐水。
2. 实验后观察小鼠的临床表现，包括活动性、食欲、呼吸等。
3. 采集小鼠的血液样本，使用电解质分析仪测定血清钾浓度。
4. 根据实验结果，给予实验组小鼠适当的治疗措施，如注射钙剂、利尿剂等。
5. 继续观察实验组小鼠的临床表现和血清钾浓度变化。
实验结果：实验组小鼠注射高钾溶液后，出现明显的临床表现，包括活动性减退、食欲不振、呼吸困难等。
血液样本分析显示，实验组小鼠的血清钾浓度明显升高，而对照组小鼠的血清钾浓度保持正常范围。
给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善。
讨论：高钾血症是由于体内钾离子的排泄障碍或摄入过量而导致的一种病症。
在实验中，通过注射高钾溶液，模拟了高钾血症的发生过程。
实验结果表明，高钾血症会导致小鼠的临床表现异常，并且血清钾浓度升高。
这与临床观察一致，进一步验证了高钾血症的发生机制。
钙剂和利尿剂是目前常用的高钾血症治疗方法。
钙剂可以通过增加细胞外钙浓度，减少细胞内钾的释放，从而降低血清钾浓度。
利尿剂则可以增加尿液的排泄量，促进钾离子的排泄。
实验结果显示，给予实验组小鼠钙剂和利尿剂治疗后，其临床表现和血清钾浓度均有所改善，进一步验证了这两种治疗方法的有效性。
结论：通过本次实验，我们进一步了解了高钾血症的发生机制、临床表现以及治疗方法。
高钾血症是一种常见的临床问题，及时诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
钙剂和利尿剂是目前常用的治疗方法，但在实际应用中仍需根据患者具体情况进行调整和选择。
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讲稿
实验性高血钾症及其治疗
【目的要求】
1 观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。
2了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【课堂提问及解答】
1.正常人体的血钾浓度范围？
2.高血钾症的病因？
3.高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面？
参考答案见实验分析讨论。
【实验原理】
静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高；Na＋、Ca2＋可对抗K＋毒性。
【重点难点】
1.心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。
2.高钾血症动物模型复制方法。
3.高钾血症的治疗原理和方法。
4.高钾血症时心电图变化特征。
【观察指标】
血钾浓度、心电图
【实验方法与步骤】
1、家兔全麻固定（20%乌垃坦5ml/kg），颈部手术（气管插管、颈总动脉插管）：
2、心电描记（重点难点）BL-420系统
将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左
后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2 ml。
4、取血2～3 ml离心分离血清测定实验前的血钾浓度（离心机的使用注意事项），心电图波形段打标。
5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。
6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。
同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。
同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。
7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。
【注意事项】
1．保持动、静脉导管的通畅。
每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。
2．正确记录心电图波型。
有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。
若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。
【预期结果】
P
Q S T
R
上图为正常心电图；血钾 3.6mmol/L
上图为高钾心电图：P 波低平甚至消失；QRS 波增宽幅度减小；ST 段抬高、延长；T 波高尖。
血钾 6.8mmol/L
【分析讨论】
高钾血症（Hyperkalemia ）：血清钾高于5.5mmol/L ，称为高钾血症。
1.原因
1.1肾脏排钾障碍
肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。
肾小球滤过率显著降低。
急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。
远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison 病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。
1.2钾入量过多
静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）
1.3细胞内钾释出至细胞外液
酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。
Q S
T
P
R
溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。
2.对机体的影响(Influence to body)
2.1对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。
主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。
出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
2.2对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
➢心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。
➢心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降
低。
➢心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。
➢心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T 间期缩短等，（见下图）
③对酸碱平衡的影响T波高耸，Q-T间期延长
P波低平
甚至消失
正弦波
高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。
由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。
3.防治原则：
①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内；
血液pH↑→K+移入细胞内
碳酸氢钠→
Na+拮抗K+对心肌的毒性作用
②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。
③钙剂与钠盐治疗
【结论】
1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。
3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、
延长；T波高尖。