冠心病合并高血压ppt课件

冠心病合并高血压
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Q1：心绞痛、心肌梗死的临床表现、疼痛特点
心绞痛的临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟， 用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
疼痛特点 部位—主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区有手掌大小范围。甚至贯穿 全胸，界限不清。常放射至左肩、右臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
冠心病的病理基础是动脉硬化。病变主要发生在动脉的内膜层，主要改变 是以胆固醇为主的脂质沉积并伴有内膜细胞的增生，形成斑块沉积在动脉内膜 上。这种斑块称为动脉粥样硬化斑块，使动脉管腔狭窄甚至闭塞，但闭塞的主 要原因是血栓形成。冠脉造影显示动脉管腔内径狭窄≥50％为冠心病确诊的金 标准。冠状动脉闭塞引起急性心肌梗死，发病2个月（8周）内为急性心梗，8周 以上称为陈旧性心肌梗死。
急性心肌梗死的实验室检查：
1）缺血性胸痛的临床病史；
2）心电图动态演变；
3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变。
在上述三项标准中，以胸痛症状诊断急性心肌梗死不是漏诊就是误诊。抽 血化验血清心肌坏死标记物（CK、CK-MB、GPT、GOT、肌钙蛋白）需要 一定时间，心电图检查在急性心肌梗死的诊断和治疗上起着独特的作用.
出现下列心电图改变者，即可诊断为急性心肌梗死:
① 出现新的病理性Q波或QS波；
② 已有的Q波增深增宽；
③ ST段抬高与压低；
④ T波的演变过程。
但心电图不能发现微小急性心肌梗死，肌钙蛋白异常可帮助诊断。临床胸
痛、心电图检查及生化标记物三者结合起来诊断急性心肌梗死具有互补性。
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答案来源：《心电图诊断分类》科学技术文献出版社
答案来源：《内科治疗学》第3版 人民卫生出版社
Q7：氢氯噻嗪、卡托普利、缬沙坦依次更换的原因
氢氯噻嗪：利尿药，降压作用温和，能增强其它降压药的降压作用及减少不良反应 ，因此作为基础降压药广泛用于临床。是单用于轻度高血压的首选，也可与其 他抗高血压药合用治疗中轻、度高血压。但是本药可增高血浆肾素活性，不利 降压，不良反应可出现高尿酸血症。
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答案来源：《循环系统》第二版 大连医科大学
Q8：动脉粥样硬化（AS）的危险因素、发病机制
危险因素
1.高血脂症（高胆固醇和高甘油三酯血症是最主要危险因素） 2.高血压（血流对血管壁的机械性压力和冲击作用） 3.吸烟 4.致继发性高脂血症的疾病（糖尿病和高胰岛素血症） 5.遗传因素（基因及其产物的变化） 6.代谢综合症 7.年龄、性别、肥胖、感染 8.其他（雌激素下降等）
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答案来源：《内科学》第五版 人民卫生出版社
Q2：硝酸甘油、阿司匹林、吗啡用于疼痛治疗的原理
硝酸甘油：其基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌，包括静脉、动脉（ 降低心脏做功的前后负荷）和冠状血管（增加缺血区的血供），从而降低心肌 耗氧并增加心肌供氧。扩张这三种类型的血管是其防治心绞痛的药理学基础。
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答案来源：《循环系统》第二版 大连医科大学
Q6：血脂各项指标的正常值、变化意义、血脂异常的药物治疗
血脂：是血浆中的胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和类脂如磷脂的总称。 血脂异常：通常是指血浆中的胆固醇TC和（或）甘油三酯TG升高，以及高密度脂 蛋白（
HDL-C）降低。 正常值及变化意义如下图：
血脂异常的药物治疗—调血脂药 1）羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂—他汀类 2）胆汁酸结合树脂 3）烟酸类 4）苯氧酸类（贝特类） 7
卡托普利：ACEI，降压作用机制主要是抑制ACE和抑制缓激肽降解。另外，该药 可保护肾脏—改善肾血流，同时使肾小球毛细血管压力降低，肾小球滤过膜孔 径减小，长期应用可降低肾病时肾小球对蛋白的通透性而减少尿蛋白。但是本 药常见不良反应可出现刺激性干咳（停药后可消失）。
缬沙坦：ARB，药理作用类似氯沙坦，可用于对ACEI引起的剧烈干咳不能耐受的 高血压患者，另外，该药还可增加尿酸排泄。
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答案来源：中国知网 ：医学与社会 第24卷第6期
《知情同意书：患者知情同意权实现的方式》
Q12：冠脉支架术后预防血栓形成的药物治疗
抗血小板与抗凝治疗 1.血栓素A2抑制剂—阿司匹林 阿司匹林是首选的抗血小板治疗药物。除非有禁忌
症，所有UA/NSTEMI患者均应使用阿司匹林。阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能 耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。 2.ADP受体拮抗剂—氯吡格雷 除了使用阿司匹林外，每位UA/NSTEMI患者均应联 合使用氯吡格雷。 3.血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗药 目前使用的有阿西单抗、依替巴肽和 替罗非班。 4.抗凝治疗 在UA/NSTEMI早期应使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素抗凝。常用 抗凝药物：普通肝素、伊诺肝素、 那屈肝素、达肝素。
③血液中的单核细胞移入内膜，转化为巨噬细胞和泡
沫细胞；
④血小板黏附；
⑤活化的血小板、巨噬细胞等释放因子引起中膜
SMC
移入内；
⑥SMC在内膜增生并合成细胞外基质，导致胶原、
弹
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力纤维和蛋白聚糖积聚； 答案来源：《循环系统》第二版 大连医科大学
Q9：冠状动脉的特点、血流调控
1．解剖学特点： 1）左冠状动脉供血到左心室和室间隔前部 右冠状动脉供血到右心室和室间隔后部 2）小分支垂直入心肌，在心内膜下成网，易受压迫 3）冠状循环总血流量的85%流经左冠状动脉，其15%流经右冠状动脉
心肌梗死的临床表现：有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或稍休息后症状不能缓 解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
疼痛特点：疼痛部位和性质和心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重 ，持续时间较长，可达数小时或数天，用硝酸酯制剂或稍休息后症状不能缓解。患者常 烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力 衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼 痛放射至下颌、颈部、背部上方，被认为骨关节痛。
迷走神经
舒张
交感神经 收缩（α受体）
对心脏作用 负性（M受体）→心肌代谢↓ 正性（β受体）→心肌代谢↑
整体作用 舒张被抵消
舒张
3）激素调节：
⑴ 舒张冠状动脉的激素：① 肾上腺素 ② 去甲肾上腺素 ③ 甲状腺素
⑵ 收缩冠状动脉的激素：① 大剂量ADH ② 血管紧张素Ⅱ 12
Q10：导致冠状动脉狭窄或闭塞的原因
⑴ 心肌代谢水平是调节冠脉流量的最重要因素 ⑵ 冠脉流量与心肌代谢水平成正比 ⑶ 心肌代谢升高引起冠脉舒张的原因：腺苷 ⑷ 引起冠脉舒张的因素：
H+↑，CO2↑，乳酸↑，缓激肽，PGE。
肌肉运动 神经紧张
↓ 心肌代谢↑
↓ 耗氧量↑
Po2↓ ↓
腺苷↑
↓ 冠脉舒张
↓ 冠脉流量↑
2神）经神经调调节节：对冠脉直接作用
答案来源：《临床药理学》第5版 人民卫生出版社
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《药理学》 高等教育出版社 主编李元建
Q3：动脉粥样硬化（AS）病因
AS的确切病因仍不清楚。下列因素被视为危险因素： 1.高血脂症
LDL是引起AS的主要因素，与VLDL共同称为致AS性的脂蛋白。 2.高血压
高血压促进AS发生。 3.吸烟 4.致继发性高脂血症的疾病
2．生理学特点： 1）途径短，血流快； 2）血压较高，血流量大； 3）动-静脉含氧量差值大：心脏是耗氧量最大的器官； 4）血流量呈周期性： 左心室，冠脉流量决定于舒张期压力和长短 (舒张期冠脉流量＞收缩期冠脉流量) 右心室：收缩期冠脉流量与舒张期冠脉流量接近
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Q9：冠状动脉的特点、血流调控
3.调节 1）心肌代谢水平的调节：
糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退和肾病综合征。 5.遗传因素
LDL受体的基因突变 6.性别与年龄 7.代谢综合症
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答案来源：《病理学》第8版 人民卫生出版社
Q4：心肌梗死的心电图诊断和实验室检查
急性冠状动脉综合征（ACS）包括ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）、 非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。发病机 制都是在冠状动脉粥样硬化的基础上诱发急性血栓形成。
内皮细胞损伤（分泌生长因子）
吸引单核细胞、SMC（增生）
泡沫细胞
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答案来源：《病理学》第8版 人民卫生出版社
Q8：动脉粥样硬化的危险因素、发病机制
动
发病机制
脉 粥
样
硬
化
形
1.内皮细胞损伤的作用
成 过
2.脂质的作用
程
3.单核/巨噬细胞的作用 ①内皮损伤，通透性增强； 4.平滑肌细胞增殖的作用 ②脂蛋白，主要是LDL-C渗入动脉壁，氧化修饰；
知情同意书在医患关系中具有重要的意义，是患者权利的凭证，在治疗 中患者有权知情诊疗内容及有权决定是否接受相应的治疗；是医患双方沟通 的桥梁，知情同意强调的是获得同意的过程，而不是用书面、签字等形式获 得同意文件；在涉及知情同意的纠纷中，知情同意书将作为书面证据，对医 方告知义务履行如何的证明力无疑是最直接也是最强的。
性质—胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀 扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓 解。
诱因—发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休 克等亦可诱发。
持续时间—疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟后消失，一般停止诱因后可 缓解疼痛。
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答案来源：《内科治疗学》第3版 人民卫生出版社
Q5：高血压的药物治疗
1. 肾素-血管紧张素系统抑制药 1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利 2）血管紧张素II受体阻断药 (ARB) 氯沙坦
2. 钙通道阻滞药(CCB)：硝苯地平 3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. 交感神经阻滞药：β-R阻断药（普萘洛尔）和α-R阻断药（哌唑嗪） 5.血管舒张药