慢阻肺风险管理预防急性加重

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慢阻肺急性加重的管理

慢阻肺急性加重的管理
抗生素应用- Anthonisen标准
慢阻肺急性加重分组 --2011年欧洲成人下呼吸道感染诊治指南
A组
无铜绿假单胞菌感染危险因素
B组
有铜绿假单胞菌感染危险因素
以下几项中的一项,应考虑铜绿假单胞菌感染可能: ① 近期住院史。 ② 经常(>4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史。 ③ 病情严重(FEV1< 30%)。 ④ 应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松 >10 mg/d)。
2
支气管扩张剂
增加短效支气管扩张剂的剂量和/或次数
联合应用短效β2受体激动剂和抗胆碱药物
应用储雾罐或气动雾化装置
3
加用口服或静脉糖皮质激素, 推荐疗程 5 天
4
当有细菌感染,考虑应用抗菌药物
5
考虑无创通气
6
随时注意:
监测液体平衡和营养
考虑应用肝素或低分子肝素皮下注射
鉴别和治疗合并症(心力衰竭、心律不齐)
副流感病毒
流感病毒B
流感病毒A
鼻病毒
40-50% 急性加重合并上呼吸道病毒感染,常见为鼻病毒属(64%)、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
(2)细菌感染和慢阻肺急性加重
YE Feng, HE Li-xian, CAI Bai-qiang et al. Spectrum and antimicrobial resistance of common pathogenic bacteria isolated from patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease in mainland of China. Chinese Medical Journal 2013, 126 (12): 2207-2214

科普慢阻肺的治疗方法!

科普慢阻肺的治疗方法!

科普慢阻肺的治疗方法!慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以慢性支气管炎和肺气肿为主要临床特征的呼吸系统疾病。

在全球范围内,慢阻肺是第三大致死性疾病,且患病率和死亡率逐年增加。

由于该疾病的慢性进行性特点,治疗慢阻肺的关键是减轻症状、改善生活质量、控制并预防急性加重,并且延缓疾病的进展。

以下是慢阻肺的治疗方法:1.戒烟:吸烟是导致慢阻肺的最主要危险因素。

对于烟草和烟草相关产品的使用者,戒烟是改善慢阻肺症状和预防病情进展的首要步骤。

2.药物治疗:慢阻肺的药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药。

支气管扩张剂能够舒张支气管平滑肌,改善气道通畅度,减少呼吸困难和咳嗽。

主要包括β-2受体激动剂和抗胆碱能药物。

抗炎药有助于减少气道炎症,并且可以预防急性加重。

主要包括吸入性类固醇和非甾体抗炎药。

3.氧疗:对于严重低氧血症的慢阻肺患者,氧疗是必需的。

氧疗能够提供足够氧气,改善低氧血症,并减少并发症的风险。

4.呼吸康复:呼吸康复是一种综合性的治疗方法,包括运动训练、呼吸肌锻炼、教育和支持等。

通过呼吸康复,患者可以增强肺功能,改善锻炼耐力和生活质量。

5.防范感染:慢阻肺患者容易感染,尤其是呼吸道感染。

因此,注重个人卫生和避免接触感染源是重要的。

6.食物和营养:合理的饮食和营养对于慢阻肺患者非常重要。

摄入充足的蛋白质、维生素和矿物质可以帮助患者增强免疫力,预防并发症。

7.手术治疗:对于慢阻肺严重并且保守治疗无效的患者,可以考虑手术治疗。

最常见的手术方法是肺容积减少手术和肺移植。

总之,慢阻肺的治疗是一个综合性的过程,包括戒烟、药物治疗、氧疗、呼吸康复、防范感染、食物和营养以及手术治疗等多个方面。

患者应根据医生的建议采取多种治疗方法,以改善症状、延缓疾病进展,并提高生活质量。

同时,定期随访和合理的自我管理也是非常重要的。

慢性阻塞性肺病的综合管理策略

慢性阻塞性肺病的综合管理策略

慢性阻塞性肺病的综合管理策略慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)是一种常见的、可预防和治疗的慢性呼吸系统疾病。

它的主要特征是持续存在的气流受限和呼吸道症状,如慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。

随着病情的进展,不仅会严重影响患者的生活质量,还可能导致呼吸衰竭、肺心病等严重并发症,甚至危及生命。

因此,对于慢阻肺的管理至关重要。

下面我们就来详细探讨一下慢阻肺的综合管理策略。

一、疾病认知与早期诊断首先,提高公众对慢阻肺的认知是预防和管理该疾病的基础。

许多人对慢阻肺的症状和危害认识不足,导致疾病在早期未能得到及时诊断和治疗。

因此,需要通过各种渠道,如健康教育讲座、宣传手册、网络媒体等,向大众普及慢阻肺的相关知识,包括危险因素(如吸烟、空气污染、职业暴露等)、常见症状以及早期诊断的重要性。

对于有长期吸烟史、职业粉尘暴露史、家族病史以及反复出现呼吸道症状的人群,应提高警惕,及时进行肺功能检查。

肺功能检查是诊断慢阻肺的“金标准”,能够客观地评估气道的阻塞程度。

早期诊断可以为患者争取更多的治疗时间,延缓疾病的进展。

二、戒烟与避免危险因素吸烟是导致慢阻肺最重要的危险因素,戒烟是预防和治疗慢阻肺的关键措施。

对于吸烟者,应给予充分的戒烟指导和支持,包括心理辅导、药物治疗(如尼古丁替代疗法、伐尼克兰等)等。

同时,要避免接触二手烟和其他有害气体、颗粒物质,如减少在空气污染严重的环境中活动,工作中注意防护等。

此外,改善室内外空气质量、加强通风,对于预防慢阻肺也具有重要意义。

对于从事高风险职业(如矿工、建筑工人、化工工人等)的人群,应严格遵守劳动保护规定,佩戴防护设备。

三、药物治疗药物治疗是慢阻肺管理的重要环节。

治疗药物主要包括支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药等。

支气管扩张剂可以松弛气道平滑肌,缓解气流受限,常用的有β₂受体激动剂、抗胆碱能药物等。

糖皮质激素主要用于病情较重或急性加重期的患者,能够减轻气道炎症。

祛痰药有助于排出痰液,保持呼吸道通畅。

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别与早期干预(完整版)

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别与早期干预(完整版)

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别与早期干预(完整版)基层医疗机构是疾病防治体系的基础。

然而,目前基层呼吸系统疾病防治体系与能力建设与其他慢性病相比明显落后,不能满足防治的需要。

2013年第四届中国慢病管理大会报告了我国社区慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治现状,指出慢阻肺发病率高,早期诊断率低,肺功能检查没有普及,社区医生对慢阻肺诊治指南不熟悉,用药不规范情况普遍,一些相关药物严重匮乏,康复治疗处于空白状态,对戒烟认识理念待更新,中心医院与社区医院缺乏医疗协调机制。

慢阻肺未规范治疗,导致住院率高,经济负担沉重。

在中国,存在大量的慢阻肺急性加重高风险患者。

因此,早发现、早诊断和早干预是我国慢阻肺疾病防治的主要研究方向。

一、慢阻肺急性加重高风险人群的识别慢阻肺的评估在诊断和治疗中发挥了重要作用,其目标是确定气流受限的水平,影响患者的健康状况和未来事件的风险(例如加重、住院或死亡等),以便最终引导治疗。

必须考虑以下几方面:①肺功能异常的存在和严重程度;②患者症状的当前性质和程度;③恶化病史和未来风险;④合并症评估。

2001年第一版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Obstructive Lung Disease,GOLD)发布,为慢阻肺的规范化诊治提供了指导。

2006年GOLD对慢阻肺的定义、肺功能评估、发病机制、治疗策略等方面进行了更新,根据肺功能结果将慢阻肺分为轻、中、重、极重四级。

2011年GOLD对慢阻肺评估方式和管理的模式有了较大的更新,并涵盖了2个新的章节:慢阻肺急性加重期和合并症。

因为第1秒用力呼气容积(FEV1)仍是预测未来风险的重要因素,保留了慢阻肺的肺功能分级系统,加入症状、急性加重风险等综合评估。

GOLD 2017对多个章节进行了更新,主要涉及慢阻肺定义、综合评估工具、治疗方案等方面,为慢阻肺的个体化治疗提出更多的治疗选择。

慢阻肺的评估系统也被再次修订,将肺功能评估与症状评估分开,更新后的评估系统只通过患者的症状和急性加重史进行ABCD分组。

临床慢阻肺急性加重高风险患者特征、药物治疗及缓解哮喘药物选择和规范化诊疗要点总结

临床慢阻肺急性加重高风险患者特征、药物治疗及缓解哮喘药物选择和规范化诊疗要点总结

临床慢阻肺急性加重高风险患者特征、药物治疗及缓解哮喘药物选择和规范化诊疗要点总结慢阻肺篇:急性加重识别、预防与管理1. 识别慢阻肺急性加重,仅知道急性加重史还不够。

除急性加重病史,慢阻肺患者表现出的症状特点、合并症、检查指标、基本特征等也都可以作为急性加重高风险的识别依据(详见表 1)。

对于急性加重高风险、有症状的患者,三联较双支扩疗法可显著降低中重度急性加重风险 15.2%~25%。

2.遇到慢阻肺合并心血管风险因素患者,选择合适药物很重要。

慢阻肺患者存在多种合并症,其中心血管疾病是最常见合并症之一,与死亡风险增加有着密切的联系,是慢阻肺患者死亡主要原因之一。

慢阻肺合并心血管风险因素患者,需要重点做好急性加重的管理,这主要与以下因素有关:1)慢阻肺急性加重可能引发心肌梗死、卒中等恶性心血管事件;2)系统性炎症、肺过度充气,低氧等慢阻肺相关因素会促使心血管疾病发生、发展。

兼具急性加重风险和死亡风险降低的药物可能更适合这类患者3.对已经出现慢阻肺急性加重患者,要做好围住院期的综合管理患者已经出现慢阻肺急性加重,需做好围住院期的综合管理。

慢阻肺急性加重治疗目标是最小化本次急性加重的影响,预防再次急性加重的发生,主要治疗包括支气管舒张剂、抗感染治疗以及糖皮质激素治疗等。

急性加重恢复早期风险需要重点关注,应注意到下一次发生急性加重的风险,尽早开启规范化维持治疗,出院前制定稳定期药物治疗方案。

4. 三联药物获益与患者的特点是否有关?两个研究给出答案三联较双支扩疗法的获益已经得到肯定,那么在不同人群,包括不同血嗜酸粒细胞数量亚组中,相关获益是否有所区别?哮喘篇:缓解药物的选择与 CVA规范化诊疗5. 针对轻度哮喘患者,正确选择缓解药物轻度哮喘患者,选择不恰当的控制药物可能会导致事倍功半。

汤葳教授认为,这种治疗的不尽人意可能与以下三方面有关:1、疾病本质方面:症状只是表象,炎症才是本质,SABA 治标不治本。

2、长期获益方面:经常性使用 SABA 会使病情恶化[17]。

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别和管理新进展

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别和管理新进展

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别和管理新进展一、慢阻肺急性加重风险的识别1. 对慢阻肺急性加重风险的识别不足:当前医务人员对慢阻肺急性加重相关知识了解不深入,患者急性加重病史容易漏报,尤其是轻中度急性加重。

通过对上海市郊区593名全科医生的研究发现,仅19.4%的全科医生知晓慢阻肺分为急性加重期和稳定期,55.3%的医生认为在稳定期需要治疗。

另一项研究显示,一级医院医生对慢阻肺急性加重病因的回答准确率明显低于三级医院(64.21% vs 86.98%)。

公众对慢阻肺缺乏相应了解,60岁以上人群对慢阻肺的名称了解、危险因素及疾病预后的知晓率不足2%,远低于对高血压、糖尿病等慢性病的总体认知,易造成疾病漏报。

另一项针对新疆地区慢阻肺住院患者疾病认识现状的调查显示,32.3%的慢阻肺患者认为急性加重时不一定要用抗菌素,需视情况而定,仅有10.2%的患者能做到定期在呼吸科门诊随访。

慢阻肺急性加重是一种临床除外诊断,其诊断完全依赖于临床表现,即患者主诉症状的突然变化超过日常变异范围。

我国农村绝大多数慢阻肺患者诊断延迟现象显著,慢阻肺急性加重早期识别及管理更为任重而道远。

2. 急性加重病史的问诊技巧:应仔细询问患者病史,除了解患者气流受限的严重程度、病情加重或症状出现的时间、既往加重次数、有无合并症、有无应用机械通气的资料以及稳定期的治疗方案等信息外,还应注意询问患者:“过去一年中,是否在慢阻肺的治疗中使用过抗生素?”“过去一年中,医生是否开过口服糖皮质激素用于慢阻肺的治疗?”“过去一年中,有因为慢阻肺去过急诊或住院吗?”“每周使用几次喷雾剂来缓解症状?”等。

3. 急性加重的危险因素相关研究进展:呼吸道感染是诱发慢阻肺急性加重的最常见危险因素,50%~70%的急性加重由感染引起,包括呼吸道细菌、病毒、非典型病原体等感染。

GOLD 2020指出,病毒感染与慢阻肺急性加重患者病情恶化及住院时间延长相关。

此外,通过对22 053例慢阻肺患者的随访调查显示,铜绿假单胞菌的定植增加了慢阻肺患者因急性加重或全因死亡所造成的住院治疗风险(HR=2.8,95%CI为2.2~3.6,P<0.000 1)。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的预防措施

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的预防措施

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的预防措施慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病。

其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状,如慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。

而慢阻肺急性加重期则是指患者的呼吸道症状急剧恶化,超出了日常的变异范围,需要改变药物治疗方案。

这不仅严重影响患者的生活质量,还可能危及生命。

因此,采取有效的预防措施至关重要。

首先,戒烟是预防慢阻肺急性加重的关键措施之一。

烟草中的有害物质,如尼古丁、焦油等,会损伤气道上皮细胞,导致气道炎症和黏液分泌增加,进而引起气道狭窄和气流受限。

对于已经患有慢阻肺的患者,戒烟可以显著减缓肺功能下降的速度,降低急性加重的风险。

同时,也要避免吸入二手烟,家庭成员和周围的人应尽量不在患者面前吸烟。

其次,预防呼吸道感染也是重中之重。

呼吸道感染是导致慢阻肺急性加重的最常见原因之一。

在日常生活中,要注意保持良好的个人卫生习惯,勤洗手,尤其是在接触公共物品后。

季节变换时,要根据天气情况及时增减衣物,避免着凉。

流感高发季节,提前接种流感疫苗和肺炎疫苗可以有效预防相应的感染。

对于年老体弱或免疫功能低下的患者,还可以考虑使用免疫增强剂来提高机体的抵抗力。

另外,合理的饮食和营养支持对于慢阻肺患者的病情稳定也非常重要。

患者应保证摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质,以增强机体的免疫力和修复能力。

多吃新鲜的蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物,有助于保持肠道通畅,预防便秘。

同时,要控制盐和脂肪的摄入量,避免食用辛辣、油腻、刺激性食物,以免加重呼吸道症状。

对于存在营养不良或体重过轻的患者,可能需要在医生的指导下进行营养补充治疗。

适度的运动锻炼对于改善慢阻肺患者的心肺功能、增强肌肉力量和耐力具有重要意义。

患者可以根据自身的身体状况选择适合的运动方式,如散步、慢跑、太极拳、呼吸操等。

运动时要注意循序渐进,避免过度劳累。

开始运动前,最好先咨询医生的意见,制定个性化的运动方案。

慢阻肺的三级预防名词解释

慢阻肺的三级预防名词解释

慢阻肺的三级预防名词解释慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性进行性肺部疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

这种疾病导致气道受限,引起呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状。

为了降低COPD的发病率和减少其对病人的影响,专家们提出了慢阻肺的三级预防措施。

一级预防是指预防该疾病的发生。

主要针对的是人群的整体风险因素,并且是广泛的。

在这一级别上,主要的预防策略包括控制空气污染、减少烟草和毒品的使用、改善饮食和增加体力活动等。

控制空气污染涉及到改善环境空气质量,减少吸入有害物质的机会。

在这方面,政府应当制定相应的政策和法规,例如限制工厂废气排放和车辆尾气污染等。

此外,教育公众关于烟草和毒品的危害是非常重要的。

通过开展健康教育活动,人们可以了解到吸烟、二手烟和药物滥用对呼吸系统的危害。

同时,改善饮食结构和增加体力活动也是预防慢阻肺的重要措施。

均衡的饮食可以提供足够的营养和抗氧化剂,有助于维持呼吸道的健康。

适当的体力活动可以增强肺部功能和耐力,减少患COPD的风险。

二级预防是指早期检测和治疗,以减少已经患有COPD的人群的病情进展和并发症的发生。

在这一级别上,主要的预防策略包括早期筛查、积极管理和教育。

早期筛查是通过使用呼吸功能测试,如肺功能检查或吸氧测试,来识别潜在的COPD 患者。

一旦被诊断为COPD,积极管理和教育变得尤为重要。

患者需要定期接受呼吸治疗,如使用吸入器进行药物治疗或物理治疗。

此外,患者还需要学习合适的呼吸技巧和自我管理策略来应对发作和减少症状。

教育患者和家属了解疾病的特点,如何正确使用药物和管理生活方式,可以帮助他们更好地控制病情、减少急性发作和改善生活质量。

三级预防是指在疾病已经进展到晚期的情况下,通过适当的干预措施减轻痛苦,提高生活质量,并延长寿命。

在这一级别上,主要的预防策略包括症状缓解、康复和支持性治疗。

症状缓解的主要目标是控制呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状,以提高患者的舒适度。

这可能需要使用支气管扩张剂、糖皮质激素和黏液溶解剂等药物。

慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者识别与管理中国专家共识解读PPT课件

慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者识别与管理中国专家共识解读PPT课件
COPD与有害气体及有害颗粒的异常 炎症反应有关,致残率和病死率很高 ,全球40岁以上发病率已高达9%~ 10%。
急性加重高风险患者定义及意义
01
急性加重高风险患者是指在 COPD病程中,由于各种原因导 致病情急性加重,需要额外治疗 的患者。
02
识别和管理急性加重高风险患者 对于预防COPD急性加重、改善 患者生活质量、降低医疗负担具 有重要意义。
生命。
肺性脑病
由于缺氧和二氧化碳潴留,患 者可能出现神经精神症状,如 头痛、烦躁、嗜睡、昏迷等。
心力衰竭
慢性阻塞性肺疾病患者常伴有 心脏疾病,急性加重时心脏负 荷增加,易诱发心力衰竭。
肺部感染
患者呼吸道防御功能下降,易 并发肺部感染,加重病情。
预防措施建议
加强患者教育
提高患者对疾病的认知 和自我管理能力,包括 戒烟、避免吸入有害气
针对不同风险等级的患者,共识制定了相应的管理策略,包括药物治疗
、非药物治疗和患者教育等方面,为临床实践提供了指导。
03
推广了多学科协作模式
共识强调多学科协作在慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者管理中的
重要性,推动了呼吸科、急诊科、重症医学科等多学科的紧密合作。
未来发展趋势预测
精准医疗的应用
随着精准医疗技术的发展,未来可能实现对慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者的个性 化治疗和管理,提高治疗效果和患者生活质量。
呼吸困难。
营养支持
根据患者的营养状况,制定合 理的饮食计划,提供足够的能
量和营养素,促进康复。
心理干预
针对患者的焦虑、抑郁等心理 问题,进行心理干预和治疗, 提高患者的心理健康水平。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害

(必备)慢阻肺急性加重期管理

(必备)慢阻肺急性加重期管理

① ② ③ ④

血流动力学和呼吸支持 溶栓 外科肺动脉血栓清除术 经皮导管血栓切除与碎 栓术 初始抗凝
1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组.国际呼吸杂志.2014;34(1);1-11.
2. 中华医学会呼吸病学分会.中国实用乡村医生杂志.2013;20(2);11-15.
3. 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志.2014;42(2);98-122.
学湘雅医院 患者类型一: 中南大 过去1年因急性加重住院≥1次
患者类型二: 过去1年急性加重≥2次
患者类型三: FEV1占预计值<50%
过去1年因急性加重而 至少住院1次的慢阻肺
患者高达43%1
大学湘雅医院 过去1年平均急性加 中南 重次数2次2(1-3次)
门诊和住院患者中属于肺 功能重度、极重度的比例
有相应症状和体征
呼吸困难、胸痛、晕厥
中南大学 诊断完全依赖于临床表现,
即患者主诉症状的突然变化
院 (基线呼吸困难、咳嗽、咳痰 湘雅医 情况)超出日常变异范围
③ 肺实质体征和(或)闻及
湿性啰音 ④ 白细胞
每位心衰患者都应当做如下检查: ① 二维超声心动图及多普勒超

(WBC)>10×109/L或 <4×109/L,伴或不伴细 胞核左移 ⑤ 胸部X线检查显示片状、 斑片状浸润性阴影或间
中—南慢—大中湘阻急学雅南湘医肺性院大雅呼全加学吸医机湘程重危院重雅症管期医医学理管院科 理李瑛

院 01 慢阻肺急性加重危害严峻,早期治疗是关键 中南大学湘雅医 02 慢阻肺急性加重的诊断
CONTENTS

03 04

慢阻肺防治正当时

慢阻肺防治正当时

· 科普与经验交流 ·672020年 第22期李先生近几天经常出现咳嗽与咯痰情况,明显感觉到气不够用,回家上下楼梯会气喘吁吁,刚开始老李并没有当回事,可能是因为长时间吸烟造成气管不好,出现咳嗽情况相对比较正常,休息几天就会好了。

但是,在天气逐渐转冷后,李先生症状不断加重,直到2天前突然出现呼吸困难与剧烈咳嗽情况,在拨打120紧急送到医院后,通过医生全面诊断和分析后确诊为“慢阻肺”,因为错过最佳治疗时间,李先生肺功能呈现严重受损情况,所以,正确掌握慢阻肺知识内容,加强日常正当防治,是避免发生慢阻肺的关键所在。

1 什么是慢阻肺?慢性阻塞性肺部(COPD)简称为慢阻肺,是逐渐消减呼吸功能破坏肺部疾病,早期患者会出现咳嗽与咯痰症状,使其呼吸功能持续下降运动后患者会出现胸闷与气促症状,最终发展成肺源性心脏病,病情严重会发展为呼吸功能衰竭。

总结慢阻肺发病原因发现,其主要是由于吸烟造成,空气污染同样会引发慢阻肺,结合病情发展情况,慢阻肺可以划分为两种,即稳定性、急性加重期。

在秋冬季节,因为空气中烟尘与汽车尾气持续增加,加上寒冷空气进至呼吸道内,极易发生慢阻肺急性发作,会直接威胁患者生命安全。

虽然慢阻肺后果比较严重,但无有效根治方法,需要尽早采取治疗方法,以促进有效预防、控制。

2 高危人群尽早展开肺功能检查在社会福利机制不断完善下,许多企业均会为员工提供免费体检,为什么这些体检仍然无法完全筛查慢阻肺?多数单位组织展开肺部检查时,是以胸部X 线检查为主,但慢阻肺需要利用专门肺功能进行检查。

在进行肺功能检查时,此过程比较简单,不会产生痛苦,需要受检者严格按照指令进行,以便于对气道阻塞情况进行评估,但此项检查并不普及,患者往往是在出现呼吸困难与气促等症状后诊治,此种病情已经发展为中晚期,使其治疗难度较高。

总结发现,针对下类高危人群进行肺功能检查,可以准确评估肺功能情况。

(1)超过40岁吸烟人群,因为吸烟属于慢阻肺主要发病原因,吸烟年龄较早,具有较大吸烟量,患有慢阻肺几率明显提升,所以,针对40岁以上长时间吸烟人群进行定期肺功能检查极其重要。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊治要点

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊治要点

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊治要点慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,其特征为持续存在的呼吸道症状和气流受限。

当慢阻肺患者出现短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现时,称为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)。

AECOPD 可导致肺功能急剧恶化,严重影响患者的生活质量,增加住院率和病死率。

因此,及时准确地诊治 AECOPD 至关重要。

一、AECOPD 的诱因AECOPD 的诱因多种多样,常见的有感染、空气污染、过敏原暴露、外科手术、不适当停用支气管舒张剂或糖皮质激素等。

其中,呼吸道感染是最常见的诱因,包括病毒感染、细菌感染以及非典型病原体感染。

此外,患者自身的基础疾病控制不佳、营养不良、吸烟、过度劳累等也可能诱发 AECOPD。

二、AECOPD 的临床表现AECOPD 的主要临床表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多且性状改变(如由白色黏液痰变为脓性痰),部分患者还可能出现发热、喘息、胸闷等症状。

严重的AECOPD 患者可出现呼吸衰竭、肺性脑病、心力衰竭等并发症,表现为意识障碍、发绀、下肢水肿等。

三、AECOPD 的诊断诊断 AECOPD 主要依据患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查。

详细询问患者的病史,包括近期呼吸道症状的变化、是否有感染诱因等。

进行体格检查时,重点关注患者的呼吸频率、节律、深度,有无肺部啰音、哮鸣音,以及有无发绀、下肢水肿等。

实验室检查方面,血常规可提示有无感染及感染的类型。

C 反应蛋白、降钙素原等炎症指标有助于判断炎症的严重程度。

动脉血气分析对于评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态非常重要,有助于判断是否存在呼吸衰竭。

胸部影像学检查如 X 线或 CT 有助于排除其他肺部疾病,但对于AECOPD 的诊断并非必需。

四、AECOPD 的治疗(一)支气管舒张剂支气管舒张剂是治疗 AECOPD 的基础药物。

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嗜酸性粒细胞预测有急性加重史慢阻肺患者未来风险和血嗜酸性粒细胞
在临床运用中的临界值。
Prospective clinical trials are required to validate the use of blood eosinophil counts to
predict ICS effects, to determine a cut-off threshold for blood eosinophils that predict future exacerbation risk in COPD patients with an exacerbation history and to clarify the blood eosinophil cut-off values that could be used in clinical practice. The mechanism for an apparently increased effect of ICS in COPD patients with higher blood eosinophil counts remains unclear. © 2017 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
p=0· 0045
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0.4
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EOS 0 to… EOS 110.4 to… EOS 181.6 to… EOS 279.8/L…
0· 1 0
<2%
一项为期48 周的随机双盲实验,研究中 - 重度且有 1 次以上急 性加重史的慢阻肺患者,分别使用福莫特罗12ug和二丙酸倍 氯米松加福莫特罗 100/6ug治疗。比较基线不同水平的嗜酸 性粒细胞的急性加重频率,肺功能及SGRQ的治疗疗效
一项标记物导向的随机双盲研究(n=164), 依据血嗜酸性粒细胞计数(>2%,≤2%)分为 标记物治疗组或标准治疗组,主要研究终点为 健康状况(治疗2周后)的非劣效性。2 1. 2. 3. 4.
一项队列研究(n=101),随访2.5年,主要评 估急性加重发生及恢复情况。3
一项队列研究(n=384),随访1039天,主要 评估急性加重恢复缓慢的影响。4
1.6 二丙酸倍氯米松加 福莫特罗 福莫特罗
p=<0.001
1.7 1.6 1· 5
糠酸福替卡松与维兰 特罗组合 维兰特罗 25ug
p=0· 0128
p=0· 0020
中重度急性加重频率(患者每年)
1.2
p=0.113
p=0.105
p=0.041
中重度急性加重频率(患者每年)
1· 4 1· 3 1· 2 1· 1
2 to <4% 4 to <6% 血中嗜酸性粒细胞计数
≥6%
一项为期1年的随机双盲实验,研究中-重度且有1次以上急性加重史的 慢阻肺患者,分别使用25μ g一天一次维兰特罗及25μ g维兰特罗 +(50μ g, 100μ g或 200μ g)糠酸氟替卡松治疗。比较基线两水平嗜酸性 粒细胞(<2%和>2%)的急性加重频率,肺功能及肺炎发生率。以研究 嗜酸性粒细胞计数对于慢阻肺急性加重ICS长期疗效的生物标记效果。
GOLD, 2017 Report-P117-118. / Am J Respir Crit Care Med. 2012 Jul 1;186(1):48-55. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5)1608-13. Am J Respir Crit Care Med. 2015 Oct 15;192(8):943-50.
既往急性加重史 是预测未来AECOPD发生风险最佳预测因子
• 基于ECLIPSE研究的多变量分析显示:AECOPD最佳预测因子为既往急性加重 史(过去一年患者报告有急性加重)
随访第一年急性加重相关因素
SGRQ评分(每恶化4分)
1.10(1.08-1.12);P<0.001
1.1
1.11(1.10-1.14);P<0.001
C
Group B 有1到2次COPD急性加重 并住院的患者
Group C 有3次或以上COPD急性 加重并住院的患者
0
10
20
*与基线相比,症状学指征持续上升。
30 40 时间(月)
50
60
即便是1到2次的严重加剧,也会引起死亡率上升(B组 )
一项随访5年的前瞻性队列研究,纳入304例COPD患者,采用多元变量回归分析对COPD住院患者的急性加重的预后影响因素进行分析。这些 影响因素包括患者年龄、吸咽史、体重指数、并存病、长期氧疗、肺功能参数、动脉血气分压等。目的在于确定 COPD急性加重是否会对死亡 率产生直接影响。
关于激素在慢阻肺稳定期中治疗
吸入激素
ICS+LABA比单用一个药物在中到极重度慢阻肺患者中能更好改善肺功能和健康状况
和减少患者急性加重(证据等级A) 常规使用ICS治疗提高肺炎风险,尤其是在重度慢阻肺患者中(证据等级A) ICS+LAMA+LABA三联治疗比ICS+LABA或LAMA单用能改善肺功能,症状和健康状况 (证据等级A)和减少急性加重(证据等级B) 口服激素 长期使用口服激素有很多的副作用(证据等级A),同时无获益证据(证据等级C)
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慢阻肺风险管理: 预防急性加重
汕头大学医学院第一附属医院 呼吸降低风险



Updated 2017

© 2017 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
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重度频繁急性加重*与高死亡率相关
1.0 0.8 生存率 0.6 0.4 0.2 Group A 无COPD急性加重的患者 A
P<0.0002
B
P<0.0001
P=0.069
患者
2296
率比
1.10
P-value
0.1655
≥4%
嗜酸细胞 基线 (<5% vs ≥5%) <5% ≥5% 嗜酸细胞 基线 (<6% vs ≥6%) <6% ≥6%
436
1962 277 2060 179 0.5 1 2 4 8
1.63
1.07 1.82 1.10 1.50
0.0025
0.3925 0.0049 0.1986 0.1067
11
Watz H et al. Lancet Respir Med. 2016 May;4(5):390-8
ICS撤药后率比降低 ICS撤药后率比增加 (风险增高)
血嗜酸性粒细胞计数在治疗中的作用尚待更多地研究
目前对于ICS在高嗜酸性粒细胞慢阻肺患者疗效增强的作用机制不明。需 要前瞻性的研究去验证使用血嗜酸性粒细胞计数预测ICS疗效,以确定血
因素
Total 嗜酸细胞 基线(<2% vs ≥2%) <2% ≥2% 嗜酸细胞 基线 (<3% vs ≥3%) <3% ≥3% 嗜酸细胞 基线 (<4% vs ≥4%) <4% 1803 1.03 0.6647 1520 719 1.07 1.27 0.4571 0.0528 1039 1200 1.02 1.22 0.8404 0.0325
The Lancet Respiratory Medicine, 2015, 3(6): 435-442.
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WISDOM研究事后分析显示ICS能降低 血嗜酸粒细胞>4%的慢阻肺患者中重度急性加重
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2017GOLD指南 新增有关AECOPD的表述
• 有关AECOPD介绍,新版GOLD指南在沿用2016版内容的基础上,新增以下表述:
“伴有痰或血嗜酸性粒细胞计数 增加的AECOPD对全身糖皮质激 素治疗可能更有效,但需更多前 瞻性研究来验证这一结论” “COPD急性加重症状通常持续 7-10天,但有时会更长。甚至在 第8周,仍然有大约20%患者仍 未恢复到急性加重前的状态” “目前已确定,COPD急性加重 会加速疾病进展,如果COPD患 者急性加重后恢复缓慢,很可能 疾病出现进展。”
FEV1下降(100mL)
1.11
既往急性加重史
4.3(3.59-5.17);P<0.001
4.3
OR值
0
2
4
6
8
10

该多变量分析基于ECLIPSE研究,旨在分析慢阻肺急性加重发生率及相关因素1。
1. N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1128-38.
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symptoms that result in additional therapy
重度急性加重
住院或急救
中度急性加重 轻度急性加重
SABDs短效支扩剂 短效支扩剂SABDs+ 抗生素或口服激素
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