病毒感染与免疫
病毒感染与免疫力的关系研究
病毒感染与免疫力的关系研究引言病毒感染一直是人类面临的重要健康威胁之一。
免疫力在抵御病毒感染中起着至关重要的作用。
免疫力的强弱或缺陷会直接影响人体对病毒的抵抗能力和应对病毒感染的能力。
因此，研究病毒感染与免疫力之间的关系对于预防和治疗病毒感染具有重要意义。
一、病毒感染的机制病毒感染是指病毒在寄主细胞内复制和传播的过程。
病毒通过侵入细胞，依靠寄主细胞的代谢机制来复制自身。
病毒感染与免疫力之间的关系主要涉及病毒对免疫系统的干扰以及免疫系统对病毒的应对和抵抗能力。
二、免疫系统对病毒感染的应对免疫系统是人体抵御外界病原体侵袭的重要防线，其中包括机体的先天免疫和获得性免疫两大部分。
先天免疫是机体对各类病原体侵袭的非特异性应对反应，如皮肤、粘膜等构成了一道屏障。
而获得性免疫是机体通过与抗原接触后产生的针对特定抗原的免疫应答。
病毒感染时，免疫系统会针对病毒产生相应的免疫应答，包括产生抗体、激活免疫细胞等，从而抵御病毒的入侵。
三、病毒感染对免疫系统的干扰然而，病毒也可以通过多种机制干扰免疫系统的正常功能。
一方面，病毒可以通过改变细胞表面的抗原结构，逃避免疫系统的识别和攻击。
另一方面，病毒感染还会抑制机体的免疫应答，在免疫细胞数量和活性、细胞因子产生等方面产生抑制作用，因此，免疫系统无法有效清除感染源。
四、免疫力与抵抗病毒感染的关系免疫力是机体抵御外界病原体侵袭的基础。
免疫力的强弱决定了机体对病毒感染的抵抗能力。
免疫力强的人群往往能够更好地抵御病毒侵袭，病毒感染后病程较轻或病情更容易得到控制。
相反，免疫力较弱的人群往往易受病毒感染侵袭，且感染后疾病更为严重甚至可能导致并发症。
因此，提高免疫力对于预防和治疗病毒感染具有重要意义。
五、免疫力的影响因素免疫力的强弱受多种因素的影响。
遗传因素是决定个体免疫力水平的重要因素之一。
不同个体在抵抗病毒感染方面存在差异，其中一部分与个体的基因密切相关。
此外，个体的生活方式也会影响免疫力。
病毒感染与免疫应答
病毒感染与免疫应答病毒感染是人类面临的一种常见威胁，对于免疫系统而言，它是一场持久的战斗。
病毒通过侵入人体细胞并利用其生物机制来复制自己，从而引发一系列病理反应。
然而，人体免疫系统拥有一套复杂而高效的应对机制，以保护我们免受病毒侵袭。
当病毒侵入人体后，免疫系统会立即发动攻击。
首先，病毒感染会激活炎症反应，引发一系列炎性细胞因子的释放。
这些细胞因子吸引和激活免疫细胞，如巨噬细胞和自然杀伤细胞，它们会迅速杀死被感染的细胞，阻止病毒的进一步传播。
同时，病毒感染还会激发适应性免疫应答。
适应性免疫系统是一种高度特异性的免疫反应，它能够识别和记忆病原体，并产生相应的免疫应答。
在病毒感染中，适应性免疫系统主要通过两种方式来应对：细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是指由T细胞介导的免疫应答。
当病毒感染细胞时，它会在细胞内复制自己，并释放出一些病毒蛋白质。
这些病毒蛋白质会被细胞表面的MHC分子呈递给T细胞，从而激活T细胞的免疫应答。
激活的T细胞会释放细胞毒素，直接杀死被感染的细胞，并释放出细胞因子来招募和激活其他免疫细胞，形成一个强大的免疫应答。
体液免疫是指由B细胞介导的免疫应答。
当病毒侵入人体后，它会激发B细胞产生抗体。
抗体是一种特异性的蛋白质，能够与病毒结合并阻止其进一步侵入细胞。
此外，抗体还可以激活补体系统，促进病毒的清除。
体液免疫应答的关键是B 细胞的记忆功能。
一旦病毒再次侵入人体，记忆B细胞会迅速产生大量的抗体，从而迅速清除病毒，防止疾病的发生。
然而，病毒也会对免疫系统发起反击。
一些病毒可以通过多种机制来逃避免疫系统的攻击。
例如，它们可以改变自身表面的蛋白质结构，使得抗体难以与其结合。
此外，一些病毒还可以抑制免疫细胞的功能，从而减弱免疫应答。
为了有效对抗病毒感染，人们开发了疫苗来提高免疫系统的应对能力。
疫苗通过引入病原体的部分成分或者整个病原体，来激活免疫系统，从而使其产生免疫应答。
当真正的病毒侵入人体时，免疫系统已经具备了对抗它的能力。
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
病毒感染与免疫课件
疫记忆等
免疫功能异常：自 身免疫病、过敏反 应、免疫缺陷病等
免疫细胞：T细胞、 B细胞、NK细胞等
免疫调节：免疫抑 制、免疫增强、免
疫耐受等
病毒与免疫
病毒与免疫系统的相互作用
病毒感染：病毒通过 感染细胞，复制并传
播
免疫反应：免疫系统 识别并清除病毒，保
护机体
免疫记忆：免疫系统 记住病毒，防止再次
病毒感染症状
01
发热：体温升高，可能 伴有寒战、头痛等症状
03
呼吸道症状：咳嗽、 咳痰、呼吸困难等
05
皮肤症状：皮疹、水 疱等
02
乏力：身体疲劳，精 神不振
04
消化道症状：恶心、 呕吐、腹泻等
06
神经系统症状：头痛、 头晕、意识模糊等
免疫系统
免疫系统组成
免疫器官： 包括淋巴结、 脾脏、骨髓
等
免疫细胞： 包括T细胞、 B细胞、NK
细胞等
免疫分子： 包括抗体、 补体、细胞
因子等
免疫应答： 包括固有免 疫和适应性
免疫
免疫反应过程
01 识别抗原：免疫细胞识别并捕 获病原体
02 激活免疫细胞：免疫细胞被激 活，产生抗体和细胞因子
03 清除病原体：抗体和细胞因子 清除病原体
0
免疫功能调节
毒等
05
单链DNA病毒：以单 链DNA为遗传物质的 病毒，如流感病毒、艾
滋病病毒等
03
逆转录病毒：以RNA 为遗传物质，但具有逆 转录酶，能将RNA逆 转录为DNA的病毒，
如人类免疫缺陷病毒 （HIV）
06
单链RNA病毒：以单 链RNA为遗传物质的 病毒，如流感病毒、艾
病毒感染与免疫系统的互动机制
病毒感染与免疫系统的互动机制在我们日常生活中，我们经常会遭受到各种微生物的侵袭，其中包括病毒。
虽然人体免疫系统能够及时应对这些侵略者，但是病毒感染和免疫系统之间并非简单的一方对抗另一方关系，而是一个相互作用和影响的过程。
本文将探讨病毒感染与免疫系统之间的互动机制。
I. 病毒对免疫系统的潜伏、侵袭和复制A. 病毒潜伏期在人体中，病毒可以通过多种途径进入细胞，并在细胞内潜伏一段时间。
这个潜伏期长短因不同类型的病毒而异。
B. 病毒侵袭免疫细胞一旦进入细胞，特别是免疫细胞，有些病毒会开始干扰宿主细胞功能，抑制和扰乱免疫应答过程。
C. 病毒复制病毒复制是病毒感染过程的核心环节，它使得病毒数量急剧增加。
在这个过程中，病毒会利用宿主细胞的机制来合成自己的DNA或RNA。
II. 免疫系统对病毒感染的反应A. 先天免疫系统介入先天免疫系统是我们身体内部具有抵御外来侵略者的第一道防线。
它通过非特异性机制识别和清除入侵的病原体。
B. 适应性免疫系统进攻适应性免疫系统是针对特定抗原而产生应答的免疫机制。
当初次接触到某种新型病原体时，适应性免疫系统需要一段时间来建立有效的免疫应答。
C. 细胞介导免疫应答与体液介导免疫应答细胞介导免疫应答主要由T细胞发挥作用，而体液介导免疫应答则以B细胞和抗体为主。
这两种类型的响应协同工作，以保护人体不受病毒感染的侵害。
III. 免疫系统对病毒的清除与保护A. 细胞毒性T细胞的杀伤作用细胞毒性T细胞能够识别并杀伤已被感染的细胞，将其置于病毒蛋白质表达水平高峰期。
B. 抗体中和作用B细胞可以产生特异性抗体来中和已进入体内或已感染其他细胞的病毒颗粒。
C. 免疫记忆的形成免疫记忆通过适应性免疫应答形成，并使得人体在再次感染同一种病原体时能更迅速、更有效地抵御。
IV. 病毒对免疫系统防御机制的干扰A. 干扰素的产生受到抑制一些病毒可抑制机体中干扰素（IFN）的产生。
干扰素是一种重要的抗病毒物质，它可以帮助身体控制和抑制病原体复制过程。
病毒感染与免疫系统的相互作用
病毒感染与免疫系统的相互作用病毒感染是人类面临的常见健康问题之一。
无论是普通感冒还是更严重的疾病，病毒都可以对人体造成不同程度的伤害。
然而，我们的免疫系统作为人体的自我防御机制，能够与病毒进行相互作用，抵御病毒的侵袭。
本文将探讨病毒感染与免疫系统的相互作用，以及免疫系统如何应对病毒感染。
病毒感染是一种复杂的过程，涉及到病毒侵入、复制和传播等多个阶段。
当病毒侵入人体后，它们会进入宿主细胞并开始复制自身。
在这个过程中，病毒会释放出一些特定的分子，被宿主细胞识别为外来入侵物质。
免疫系统的主要任务就是识别和清除这些入侵的病毒。
免疫系统通过两种主要的方式应对病毒感染：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是人体固有的免疫反应，它能够迅速识别和清除病毒。
当病毒侵入人体后，免疫系统中的巨噬细胞会释放出一些化学物质，吸引其他免疫细胞前来消灭病毒。
同时，巨噬细胞还会吞噬病毒和感染的细胞，将它们消化掉。
这种早期的免疫反应可以迅速抑制病毒的复制和传播。
与先天免疫相比，获得性免疫是一种更加特异和持久的免疫反应。
当免疫系统初次遭遇某种病毒时，它会生成特异性抗体来对抗病毒。
这些抗体能够与病毒结合，并标记病毒以便其他免疫细胞清除。
此外，获得性免疫还能够激活细胞免疫，即通过激活T细胞来杀死感染的细胞。
这种细胞免疫是一种非常重要的免疫反应，能够清除病毒感染的细胞，阻止病毒进一步传播。
然而，病毒也会采取一些策略来逃避免疫系统的攻击。
一些病毒会通过改变自身的表面蛋白来躲避免疫系统的识别。
此外，它们还可以抑制免疫细胞的功能，使它们无法有效地清除病毒。
这些策略使得病毒能够在宿主体内长期存活，并引发慢性感染。
免疫系统对病毒感染的应对也不总是完美的。
有时候，免疫系统的反应过度，导致免疫介导的损伤。
这种情况在一些病毒感染中尤为明显，如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）引起的COVID-19。
在这种情况下，免疫系统的过度激活会导致炎症反应，损害宿主组织，甚至导致器官衰竭。
病毒的感染和免疫PPT课件
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应T细胞和记忆T细胞，效应T细胞可与 被感染细胞密切接触，破坏其完整性，释放抗原，并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应B细胞和记忆B细胞，效应B细胞可产 生特异性抗体，与抗原结合形成复合物，进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力，以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统，使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能，使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞， 释放出细胞内毒素等 物质，进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应，对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合，阻止病毒 进入细胞，并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞，防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下，病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除，免疫系统得到增强。
在某些情况下，病毒可能会逃避免疫系统的清除， 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成，具有抗原性，能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合；进入阶段指病毒进入细胞内；复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成；释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来，感染其他 细胞。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
病毒基本性状、感染与免疫、诊断与防治【共58张PPT】
• 病毒体形态结构
• 对脂溶剂敏感性
二、病毒分组
• DNA病毒
• RNA病毒
• DNA 和RNA 逆转录病毒
• 嗜肝DNA病毒科（Hepadnasviridae） • 逆转录病毒科（ Retroviridae ）
三、亚病毒
1. 类病毒（Viroids）
• 很小 (250～400nt) ，杆状 RNA 分子，有二级结构
– 装配（assembly） – 成熟（maturation） – 释放（ release ）
1. 吸附和穿入
• 接触→结合→特异性吸附（病毒配体位点与细胞膜特异受体结合）
融合 --- 包膜病毒
• 穿入
胞饮 --- 无包膜病毒
HIV
2. 脱壳
--病毒在细胞内必须脱去衣壳，其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用 --多数病毒在穿入时已在细胞的溶酶体酶作用下脱壳并释放出病毒的基因组 --少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱衣壳前，病毒的酶已在起转录 mRNA的作用
目录
• 病毒的基本性状
–第一部分 病毒形态、结构和基因组特点
–第二部分 病毒的增殖 –第三部分 病毒的分类
• 病毒感染与免疫
• 病毒感染的实验室诊断与防治原则
一、病毒的增殖特点
• 必须中活细胞中进行 • 敏感细胞
• 增殖方式为自我复制（self replication）
二、病毒的复制（Replication of viruses）
3. 核衣壳（Nucleocapsid）的对称形式
核衣壳：核心+衣壳
•螺旋对称型（Helical Symmetry）
•二十面体立体对称型（ Icosahedral Symmetry ）
病毒的感染与免疫
病毒的感染与免疫什么是病毒？病毒是一种微小的病原体，它无法独立进行生长和繁殖，需要寄生在生物细胞内才能完成生命周期。
病毒的感染通常会导致宿主细胞的损伤和疾病。
病毒感染的过程病毒感染的过程通常可以分为以下几个步骤：1.吸附：病毒通过其表面的蛋白质结合到宿主细胞上。
2.入侵：病毒将其遗传物质注入宿主细胞内。
3.复制：病毒的遗传物质被复制并产生新的病毒颗粒。
4.组装：新的病毒颗粒在宿主细胞内组装成完整的病毒颗粒。
5.释放：病毒颗粒被释放到周围环境中，可以感染新的宿主细胞。
免疫系统的作用免疫系统是人体的一种重要防御系统，可以识别和清除异物、细菌和病毒。
免疫系统可以分为先天免疫和获得性免疫两种类型。
1.先天免疫：先天免疫是身体天生具备的免疫能力，通过炎症反应、巨噬细胞等方式来清除病原体。
2.获得性免疫：获得性免疫是通过接触病原体后产生的免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫两种形式。
免疫应答过程1.识别：免疫系统通过特异性受体识别病毒感染导致的抗原。
2.激活：免疫系统激活T细胞和B细胞来进行免疫应答。
3.攻击：T细胞会杀伤感染了病毒的细胞，B细胞会产生抗体来中和病毒。
4.记忆：免疫系统会形成对病毒的免疫记忆，以便在下一次感染时更快速地应对病毒。
病毒感染和免疫失调有时候，免疫系统可能出现失调导致病毒感染难以清除，进而引发慢性病毒感染。
此时可能需要通过药物治疗或其他手段来辅助免疫系统清除病毒。
总的来说，病毒感染和免疫是一个相互作用的过程，了解这一过程可以帮助我们更好地预防和治疗病毒感染。
希望通过本文的介绍，读者能对病毒的感染和免疫有更深入的了解。
病毒感染与免疫反应
病毒感染与免疫反应当我们的身体受到病毒感染时，我们的免疫系统会被激活，这是一个非常复杂的过程，涉及到许多不同种类的免疫细胞和分子。
本文将深入研究病毒感染和免疫反应的本质。
感染过程病毒是一种非细胞性实体，没有细胞膜或代谢功能，不能单独生存和繁殖。
为了繁殖自己，它必须入侵宿主细胞并利用宿主细胞的代谢机制来合成和组装自身的分子。
病毒会通过一些方式进入我们的身体，例如通过呼吸道、消化道、注射或传播等途径。
一旦病毒进入了宿主细胞并开始繁殖，我们的免疫系统会立即被激活并开始对抗这些病毒。
免疫反应的类型我们的免疫系统有两种主要类型的反应，即细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫反应涉及到T细胞和自然杀伤细胞，这些细胞可以直接攻击和杀死感染细胞。
体液免疫反应涉及到B细胞和抗体，这些分子可以识别和结合病毒，然后通过一系列复杂的反应来消除病毒。
T细胞的作用T细胞是一类特殊的白细胞，它们可以帮助控制免疫反应并消灭感染细胞。
病毒感染后，T细胞会开始分化并产生不同类型的细胞。
其中一些细胞是记忆T细胞，它们可以记住和识别病毒并在未来的感染中提供保护。
另一些细胞是效应T细胞，它们可以直接攻击感染细胞，并通过产生一些分子来防止病毒扩散。
B细胞和抗体B细胞是一种白细胞，它们可以制造和释放抗体，这些分子可以与病毒结合并协助摧毁病毒。
我们的身体中有数百万种不同类型的B细胞，每一种都可以制造一个独特的抗体类型，这样我们就可以识别和消除数百万种病毒。
当病毒进入我们的身体时，我们的B细胞会开始分化并产生大量的抗体，这些抗体可以识别和结合病毒，然后通过一系列复杂的反应将病毒清除。
结论总之，病毒感染和免疫反应是一个非常复杂的过程，涉及到大量的免疫细胞和分子。
T细胞和B细胞是两种主要的免疫反应类型，它们都可以协同工作来消除病毒。
对免疫反应的研究对于开发更有效的疫苗和治疗方法具有重要意义。
我们必须加强对病毒感染和免疫反应的研究，以便更好地保护我们的健康。
病毒的感染与免疫PPT课件
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒感染与免疫ppt课件
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
病毒感染与自身免疫反应的相互作用
病毒感染与自身免疫反应的相互作用当我们遭遇病毒感染时，我们的免疫系统反应会显示出对外来侵略者的不同寻常的敏感。
然而，这种反应并不总是帮助我们调节疾病的转化。
在这篇文章中，我们将探讨病毒感染和自身免疫反应之间的相互作用，及其可能导致的后果。
第一部分：病毒感染与自身免疫疾病的相互作用病毒感染和自身免疫疾病的相互作用非常复杂，这种作用有时可以与我们的免疫系统的自然反应有关，而有时却不是这样。
病毒感染导致身体免疫系统认为身体正在被外来入侵者攻击，因此将开始产生抗体以打击病毒。
但是，有时候身体免疫系统错误地认为正常细胞和组织是外来入侵者，并产生自身免疫反应。
自身免疫反应可以导致身体免疫系统攻击自身的组织，导致因多种原因的疾病，例如影响血红蛋白生成的贫血症，影响甲状腺功能的甲状腺疾病，以及关节炎等。
同时，自身免疫疾病可能是一个复杂的过程，并涉及多种免疫反应分子的产生和相互作用。
第二部分：病毒感染对自身免疫反应的影响病毒感染对自身免疫反应有多大影响取决于多种因素。
在某些情况下，病毒感染可能会加强自身免疫反应，从而改变我们对自身免疫疾病的理解。
例如，流行性感冒等病毒感染可以触发Guillain-Barré综合症的发作。
生殖道病毒感染也可能是Harvey's Syndrome的罪魁祸首，反过来，病毒感染和自身免疫反应之间的相互作用对于多发性硬化等自身免疫疾病的发生也有直接影响。
此外，尽管病毒感染之后生成的抗体可以帮助我们更有效地对付病毒细菌，但该抗体也可能对以后的自身免疫反应进行了编程，可能会在之后引发自身免疫疾病。
研究表明，上呼吸道感染可能会促进自身免疫反应产生，并在血液传播自身免疫反应佐剂的形式下进行。
第三部分：可以控制病毒感染和自身免疫反应的措施尽管我们无法完全避免病毒感染和自身免疫反应对健康的消极影响，但我们可以采取这些措施来减轻它们带来的影响。
1.预防病毒感染我们可以采取一些措施来预防病毒感染，例如保持良好卫生和社交距离，定期打疫苗等。
16.病毒的感染与免疫
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒的感染和免疫
2.ssRNA V: RetroV.----HTLV/HIV
V.(+)ssRNA
↓reverse transcriptase,RT RNA/DNA ↓RT dsDNA ↓integrase,IN integration(provirus ) → cancer (p238) ↓ persistent infection
病毒或其他诱生剂(如LPS、polyI:C等) 细胞
产生一种特异性因子，能与阻抑蛋白结合而解除该蛋 白对IFN基因的抑制 干扰素基因脱抑制 产生IFN
作用于邻近细胞膜上IFN-Receptor 使细胞固有 的抗病毒蛋白基因活化 合成抗病毒蛋白质（包括蛋 白激酶，2 ′～5′A合成酶，和磷酸二酯酶) 降解病毒 mRNA从而抑制病毒蛋白的合成。
（三）NK细胞：
能杀伤许多病毒感染的靶细胞，是抗病毒
感染中重要的非特异性杀伤细胞。
其特点有：
1、作用早、非特异性 2、释放肿瘤坏死因子、活化靶细胞的核酸内切酶 3、其活性可被IFN增强
二、特异性免 疫
（一）体液免疫
1 中和抗体
（1）定义：裸露病毒的衣壳蛋白或有膜病毒的包膜
子粒刺激机体产生的与病毒结合后能消
二、病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。 根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感 染。
根据病毒感染的过程、滞留时间分为：
急性感染 慢性感染
持续性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
（1）隐性感染 (inapparent infection):病毒进
③ 早期即发挥作用： 细胞受病毒感染后数小时，在病毒复制的同
时即合成或释放 IFN ，其产生较特异性免疫产物
病毒的感染与免疫
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
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IFN的作用机理
IFN不能直接灭活病毒 ，而是通过诱导细胞合成抗病毒 蛋白(antiviral protein, AVP)发挥抗病毒效应（抑制病毒复 制）。
干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合―――触发信 号传递等一系列的生物化学过程－－－激活细胞内基因 合成多种抗病毒蛋白（AVP）－－－抑制病毒蛋白的合 成。
中和抗体能消除病毒的感染性，是唯一具有保护作用 的抗体。
CFAb 、 HIAb 一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。
与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对
(2) 种类：抗原性
IFN类型 α-IFN I型 Β-IFN II型 γ-IFN
人成纤维C TC 免疫调节作用II>I
主要来源
人WBC
特点
抑制病毒作用 I>II
(3) 抗病毒作用的特点：
a 广谱抗病毒 b 抑制病毒而不是杀病毒 c 抗病毒作用具有种属特异性 d 间接抗病毒
(4) IFN诱生剂 (inducer):
殖可直接诱导细胞凋亡，也可通过病毒基因
组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡
鼓泡、核浓缩、染色体降解等
4、包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞，用普通光学显微镜可看到有与正
常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则团块结构， 称为包涵体（inclusion body）。
包涵体的本质：
– 有些是病毒颗粒的聚集体
急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。
在非发作期，常规方法不能分离出病毒。 水痘带状疱疹病毒（VZV） 单纯疱疹病毒I型（HSV-1）
c.慢发病毒感染
潜伏期 发作期 死亡
潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状； 分离不出病毒。 一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。
寻常病毒 非寻常病毒
宿主
环境
温度、媒介等
-细胞转录因子
一、病毒的致病作用
病毒的传播方式
病毒感染的类型 病毒感染的致病机制
（一）、病毒的传播方式
1、水平传播 (horizontal transmission)：
病毒在人群个体之间的传播
通过黏膜表面：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼
通过皮肤传播：媒介昆虫叮咬皮肤
医源性传播：经输血、注射、拔牙、手术等
1）急性病毒感染
特点：
– 潜伏期短，发病急 – 病程数日至数周 – 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫 --特异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成
病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞溶酶体膜破裂 损伤细胞器
2、稳定状态感染 (steady state infection)
一些不具有杀细胞效应的包膜病毒所引起的感染。
病毒以出芽方式释放，其过程缓慢、病变轻微，细
胞暂时还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生
变化，出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
感染细胞与未感染细
胞融合，形成多核巨 细胞, 有利于病毒在 细胞间扩散。 病毒在细胞内增殖，细
胞膜出现由病毒基因编
码的新抗原，导致细胞 膜表面抗原的改变。
3、细胞凋亡（cell apoptosis）
由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程
有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增
（一）、病毒的传播方式
2、垂直传播 (vertical
transmission):
病毒由亲代传播给子代
经胎盘传播
经产道传播
经哺乳传播
（二）、病毒感染的临床类型
隐性感染
(inapparent viral infection) 向外播散病毒 机体获得特异性免疫
显性感染
(apparent infection infectious disease)
– 有些是病毒增殖留下的痕迹 – 病毒感染引起的细胞反应物
5、病毒基因组的整合和细胞转化
某些 DNA 病毒的全部或部分核酸，或 RNA 病毒基 因组经逆转录后产生的 DNA ，结合至细胞染色体
中，称为整合；
整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化 （transformation）。转化的细胞生长、分裂失控， 细胞可发生恶性变。
二、抗病毒免疫
非特异性免疫(non-specific
特异性免疫(specific
immunity)
immunity)
（一）、非特异性免疫
先天不感受性
取决于细胞膜上有无受体
屏障作用
解剖学、生物化学、血脑、胎盘
细胞作用
吞噬细胞、NK细胞、中性粒细胞
干扰素及其作用
（一） 、非特异性免疫 细胞作用
（二）、免疫病理作用
1、体液免疫的病理作用（II、III型超敏反应） 2、细胞免疫的病理作用（IV型超敏反应） 3、免疫抑制 4、炎性细胞因子的病理作用（代谢紊乱、休克等）
1、体液免疫病理作用
有包膜病毒侵入细胞后，诱发细胞表面出现新 抗原，这种抗原与特异性抗体结合后，在补体 参与下引起细胞的破坏。
a.慢性感染
显性或隐性感染后，病毒未完全清除
病毒持续存在于血液或组织中并不断排出体外 病程长达数月至数十年 症状轻微或无症状
乙型肝炎病毒（HBV）
巨细胞病毒（CMV） EB病毒（EBV）
b.潜伏感染
经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，
但并不产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而
体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组
织损伤，机体出现明显的临床症状。
1）急性病毒感染 (acute viral infection)
病毒侵入机体后，在靶细胞内繁殖，经数日至数周的
时间后突然发病。 在潜伏期内： 1. 病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤和死亡而导 致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状； 2. 宿主启动特异性和非特异性免疫因素清除病毒，经 过一定的时间进入恢复期。
狂犬病毒、流感病毒、HSV
体液免疫病理作用
1)Ⅱ型超敏反应 细胞表面的病毒抗原与特异性抗体结合，在补 体参与下引起细胞的破坏。 2) Ⅲ型超敏反应 病毒抗原与抗体复合物在血液中循环 , 在一定 部位沉积 , 激活补体 , 吸引中性粒细胞 , 引起局 部组织损伤。
2、细胞免疫病理作用
• 在某些病毒感染的恢复上起着重要作用。
为重要的传染源。 – 慢性感染（chronic infection）
– 潜伏感染(latent infection)
– 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒 感染(delayed viral infection)
2）持续性病毒感染
病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成 DIP，干扰病毒的增殖 而改变病毒的感染过程 5.病毒基因整合到宿主基因组中，长期共存
中性粒细胞：能吞噬病毒，但不能将其杀灭，病毒在
其中还能增殖，反而将病毒带至全身引起扩散。
（一） 、非特异性免疫
干扰素（interferon，IFN）
由病毒或其他IFN诱生剂诱使人或动
物细胞产生的一类具有抗病毒、抗肿瘤
和免疫调节作用的糖蛋白。
(1)IFN的性质:
干扰素分子量小
4 ℃可保存较长时间，-20 ℃可长期保存活性， 56 ℃可灭活 可被蛋白酶破坏
急性感染（acute Infection） 持续性感染
病毒携带者
1、隐性感染
病毒进入机体后不引起临床症状，对组 织和细胞的损伤不明显。 病毒仍可在体内增殖并向外播散 机体可获得免疫力而终止感染。 相关因素：
病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒的种类、病毒的性质。
2、显性感染
有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机
病毒感染与免疫
Infection and Immunity of virus
一、病毒的感染
病毒感染（viral infection）
病毒侵入机体，在易感细胞内增殖，
与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病（viral disease）
病毒
致病能力
-对细胞的亲嗜性 -感染剂量 -免疫逃逸能力 -温度 -解剖屏障 细胞表面的受体 分子决定了病毒 的感染性，不同 病毒有不同的受 体分子
干扰素
宿主细胞核酸
抗 2,5,寡腺苷酸 病 合成酶 毒 蛋 蛋白激酶 白
磷酸二脂酶
病毒核酸
晚期蛋白
早期蛋白
干扰素的抗病毒作用机制
（二） 、特异性抗病毒免疫
体液免疫
受病毒感染后，机体即可产生特异性抗体，按其作用 可分为中和抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体等。 中和抗体主要是IgG、IgM和IgA。
重损伤和炎症。
适应性抗病毒免疫 1、体液免疫：中和作用
细胞毒作用
促进作用
2、细胞免疫：细胞毒作用 DTH炎症反应
3、病毒的免疫逃逸
• 病毒通过变异或编码抑制免疫应答的蛋白质 实现免疫逃逸
HBV抑制IFN转录
麻疹病毒诱生的IFN-β抑制树突状细胞
（三）、病毒感染引起的免疫抑制